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‡ Lo que provoca deshidratacion, en cuanto el
volumen circulante se encoje, disminuye el
volumen urinario, lo que hace que se pierda la
capacidad de excretar la glucosa, al elevarse la
glucosa, se altera la funcion del sistema nervioso
central, y con ello la capacidad para ingerir agua,
disminuyendo aun mas el volumen plasmatico,
afectando mas la funcion renal, excretandose
menos glucosa, elevandose esta exageradamente y
provocando hiperosmolaridad
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Relacion entre depresion neurologica y osmolaridad plasma, en 53


pacientes con |stado hiperosmolar. ?rieff,? Diabetes 23(6) 525-
531

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‡ La depresíon del sensorio se correlaciona
con la osmolaridad, pero no con la
hiperglucemia, ni con el  LCR o de la
sangre
ecanismos del coma
‡ Se piensa que es por dehidratacíon cerebral.
‡ |studios de autopsia en 14 pacientes, ninguno
tuvo evidencia de deshidratacíon cerebral y
algunos con |dema cerebral.
‡ |studios en conejos, demuestran que la
deshidratacion cerebral producida por
hiperglucemia no es sostenida, de hecho el
contenido de agua cerebral regresa a lo normal en
4 a 6 horas de hiperglucemia

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‡ |l incremento secundario en el agua cerebral a
valores normales es acompañado por un
incremento en el contenido de osmoles cerebrales
igualandola con la osmolaridad plasmatica, esto es
debido en forma parcial por cambios en glucosa,
lactato,sorbitol, mioinositol, urea, Na, K y Cl.
‡ |l resto consiste en los OS OL|S
DOG|NCOS
‡ |n animales de investigacíon estos parecen ser
mas provocados por hiperglucemia que por la
hiperosmolaridad
‡ Recientes estudios sugieren que estos son
aminoacidos, betaina, glicerofosforilcolina,
metilaminas y mioinositol
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‡ |n estados hipertónicos cronicos el
volumen de la celula cerebral se regula con
un incremento regulatorio cuando la
osmolaridad es producida por solutos
endogenos(Na,k,Cl) pero no cuando son
exogenos como glicerol, manitol o sucrosa
esta es la razon por la cual se usan estos en
en manejo del edema cerebral
  
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‡ Si bien es mas frecuente en D 2 puede
presentarse en niños tratados con insulina,
indicando que la insulina es capaz de bloquear la
cetosis, siendo insuficiente para evitar la
hiperglucemia
‡ n vitro se ha demostrado que la hiperosmolaridad
inhibe la lipolisis.
‡ Los niveles de ?cidos grasos libre en el estado
hiperosmolar promedian 0.7mmol/L, comparado
con 2 mmol en la cetoacidosis, presumiblemente
aportando mas substrato para la cetogenesis en el
higado
 
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posible, agua a razon de 200 ml por hora

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5th ed.

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‡ Las osmolaridades deben ser correlacionadas con
el estado mental ejem > de 340 de osm. Total y >
320 en la efectiva se asocian con estupor y coma
‡ |stupor y coma en ausencia de tales
osmolaridades implican descartar otras causas

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‡ La hiperosmolaridad extracelular causa salida de
agua y potasio del espacio intracelular al
extracelular

‡ Resultando en concentraciones de potasio


normales o elevadas a pesar de un deficit de 500-
700 m|q

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iperglucemia e Formacíon de
hiperosmolaridad Osmoles idiogenicos

Descenso rapido en la
glucosa con insulina y Disminuye
soluciones osmolaridad cerebral

?umentan los osmoles ?umentando


idiogenicos gradiente osmolar
plasma/cerebro
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Continua edema cerebral
‡ revencíon no disminuir glucosa a menos de 250
en las primeras 24 horas ni el sodio por debajo de
130 meq
‡ Tratamiento suspender insulina y soluciones
hipotónicas, cambiar a glucosadas elevando
osmolaridad.
anitol; 2- 2.5 mgs/kg
|steroides (dexametazona) y diureticos no hay
datos concluyentes


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