 Las hepatitis víricas son enfermedades

infecciosas frecuentes y de distribución

mundial, caracterizadas por una lesión
necroinflamatoria del hígado
 Nombre Transmisión Familia virus Genoma Cronificación
(género)
VHA Fecal-oral Picornavirus ARN NO
VHE Fecal-oral Calicivirus ARN NO
VHB Parenteral Hepadnavirus ADN SI
VHD Parenteral Virode ARN SI
VHB-dependiente
VHC Parenteral Flavivirus ARN SI

Se han identificadi otros agentes transmitidos por transfuciones,

los virus de la "hepatitis G" y el virus "TT" pero no producen hepatitis
 Citomegalovirus

Virus de Epstein-Barr
Virus herpes
Simple
Varicela

Sarampión
Enterovirus
Coxsackie
ECHO
Adenovirus
 Las manifestaciones clínicas producidas
por los distintos tipos de virus de las
hepatitis son generalmente
indistinguibles, basándose el
diagnostico en la caracterización
etiológica por el hallazgo en el suero o
en el hígado de los diferentes
marcadores virales
 HBsAg primer marcador detectable
 Anti-HBs se detecta una vez que
desaparece el HBsAg y persiste
indefinidamente
 HBcAg no se detecta en el suero
 Anti-HBc se detecta en suero una o dos
semanas después de la aparicion del HBs
Ag
 HBeAg aparece al mismo tiempo que el
HBsAg indica replicación activa
 Anti-Hbe infectividad relativamente baja
 Anti-VHC

 RNA de HCV por PCR

 En la infección de curación espontanea
se detecta anti-VHD en títulos bajos

 En infección crónica el anti-VHD circula

en concentraciones elevadas de tipo
IgM e IgG
 Anti-VHA de tipo IgM fase aguda

 Anti- VHA de tipo IgG se detecta de

forma indefinida y los pacientes son
inmunes a la reinfección
 Se detectan anticuerpos anti-HEV IgM e
IgG pero disminuyen rápidamente
 Asintomática (anicterica)

 Hepatitis Ictérica

 Hepatitis Colestásica: con ictericia intensa,

bilirrubina >20mg/dL, prurito intenso. De
resolución más lenta

 Hepatitis Fulminante: deterioro de la función

hepática dentro de las ocho semanas del
comienzo de los síntomas con mortalidad > del
85%
1. Período de incubación variable
dependiendo del virus
2. Período prodrómico generalmente con
sintomatología inespecífica
3. Período de estado con pruebas de
laboratorio alteradas ↑ transaminasas
4. Periodo de recuperación o
convalecencia
 Transaminasas elevadas mas de 10
veces el valor normal
 Hiperbilirrubinemia 5 a 20 mg/dL se
reparte en forma equitativa entre
conjugada y no conjugada
 Neutropenia y linfopénia
 PT prolongado pone en evidencia una
extensa necrosis hepatocelular
 Hipergammaglobulinemia
 Periodo de incubación: es de 60 a 180 días
 La presentación clínica va desde
asintomática, colestásica y raro hepatitis
fuminante
 Evoluciona a la cronicidad 5 a 10%
 Periodo de estado : astenia, mialgias,
anorexia y nauseas, orinas coluricas y tres
días después ictericia que se prolonga por
4 a 6 semanas
 Hepatomegalia 50%
 Esplenomegalia 20%
 Manifestaciones extrahepáticas en 25%
de los pacientes : artralgia, artritis y rash
cutáneo
 La hepatitis aguda y crónica VHB se
pueden acompañar de patología por
depósito de inmunocomplejos (HBAg-
anti-HBs) : Poliateritis nodosa,
glomerulonefritis, crioglobulinemia mixta
esencial
 El virus de la hepatitis D precisa del VHD,
que le proporciona su envoltura para
replicarse e infectar
 5% de los portadores del VHB están
infectados por el VHD
 La coinfección es la adquisición
simultánea de la infección por VHB y VHD
 La sobreinfección es la infección por VHD
en un paciente crónicamente infectado
por VHB
 La hepatitis D aguda tiende a ser más
grave que la hepatitis aguda B sola y
mas probable que pueda evolucionar a
hepatitis fulminante
 La coinfección evoluciona a cronicidad
< 10% de los casos igual VHB
 La sobreinfección evoluciona a
cronicidad en 90% de los casos
 Periodo de incubación de 14 -160 días

 Asintomática en 85% de losa casos

 Sólo 15% de los pacientes desarrollan

ictericia o síntomas clínicos que hacen
pensar en hepatitis aguda
 El 85% de los pacientes con infección
aguda desarrolla infección crónica

 20 – 30 % de la infección crónica
evoluciona a cirrosis hepática (CH)

 20%delos pacientes CH desarrollará un

hepatocarcinoma

 Existen portadores sanos VHC

 Es la hepatitis viral mas frecuente 48%
 Piríodo de incubación 15 a 59 días
 En el período prodrómico los pacientes
presentan astenia , anorexia , nauseas, vómitos
y dolor abdominal
 La ictericia y la coluria aparecen una semana
después y dura menos de dos semanas
 Las transaminasa se elevan 10 veces su valor
normal
 El Dx se hace por la detección de IgM anti A
 La hepatitis aguda VHA es benigna y autolimitada
con recuperación completa a los dos meses

 Los pacientes > 50 años suelen tener una

enfermedad más grave y se asocia la forma
colestásica

 Nunca se cronifica

 La evolución a hepatitis fulminante es rara < 1%

 Mas grave si se produce en pacientes con

hepatopatía crónica subyacente
 Se observan brotes endémicos y casos
esporádicos de hepatitis aguda por VHE
 En países de Asia, África y en Méjico
 Periodo de incubación es de 16-60 días
 Clínica similar a la hepatitis aguda por VHA
 El Dx se realiza por pruebas serológicas que
detectan IgM anti-VHE e IgG anti-VHE
 Nunca evolucionan a una hepatitis crónica
 La hepatitis vírica crónica se caracteriza
por inflamación y necrosis hepática que
persisten durante más de seis meses de
 Suele ser asintomática o cursar con
síntomas inespecíficos
 Se descubre en un examen de rutina, en
una donación
 La elevación de las transaminasas o los
marcadores víricos AgHBs y anti-VHC son
los datos más frecuentes que permiten
descubrir una enfermedad hepática
 La complicación de la HC es la evolución
a cirrosis o hepatocarcinoma
 En la mayoría de los casos de hepatitis
aguda típica no es necesario
tratamiento especifico
 En la hepatitis C aguda la recuperación
es rara y la progresión a hepatitis
crónica es la norma se sugiere
tratamiento con interferón alfa
 Hepatitis B crónica se han aprobado tres
medicamentos interferon alfa,
lamivudina y dipivoxilo de adefovir
 Inmunización pasiva con
inmunoglobulina

 Inmunización activa con una vacuna

virus muertos
 Inmunoglobulina

 Vacuna recombinante contra la

hepatitis B ( HBsAg)
 La infección por hepatitis D puede
prevenirse vacunando contra la
hepatitis B
 La inmunoglobulina no previene la
hepatitis C
 No hay vacuna disponible contra la
hepatiis C

 Medidas para prevenir la hepatitis C

postransfucional
 Existe una vacuna en fase de
evaluación contra VHE