ENF. ESP.

MARIA JIMENA ECHEVERRI MONTOYA

INMUNIDAD
 Innata vs. Adquirida
INMUNIDAD
INMUNIDAD NO ESPECIFICA
BARRERAS ANATOMICAS
CELULAS
SUSTANCIAS
INMUNIDAD ESPECIFICA
MEDIADORES CELULARES
LINT
HUMORAL ANC Y LIMB
MEMORIA INMUNOLOGICA

ORGANOS LINFOIDES
PRIMARIOS
SEGUNDARIOS
INMUNOLOGIA BÁSICA

 PROTECCION FRENTE A
MOLECULAS U ORGANISMOS
AJENOS ( ANTIGENOS)
 PROTECCION FRENTE A
MILECULAS PROPIAS O CELULAS
ABERRANTES (AUTOINMUNIDAD)
Elementos básicos del sistema
inmune
 Células: linfocitos T, linfocitos B y otras
 Sustancias solubles: interleucinas,
sistema complemento,
inmunoglobulinas
 Producción de la respuesta de rechazo
 Reconocimiento directo e indirecto
DESORDENES INMUNITARIOS
 HIPERSENSIBILIDAD:
 Tipo I: Anafilaxis
 Tipo II: Complejo inmune con antígenos foráneos
 Tipo III: Complejo inmune con daño tisular
 Tipo IV: H. tardía o mediada por células
 AUTOINMUNIDAD:
 Reconocimiento de proteínas propias como antígeno
 Trastorno complejo asociado a alteración genética MHC, ambiente,
entidades infecciosas y alteración en la regulación inmune.
 INMUNODEFICIENCIAS:
 Anormalidad del sistema produciendo predisposición a infecciones.
 Congénitas: X-agammaglobulinemia, S. Digeorge, ICS
 Adquiridas: SIDA
INMUNOSUPRESORES
1
Rec. Ag
2
Proliferación AGENTE SITIO

Prednisona 2,6
Ciclosporina, FK506 2,3
Azatiopireno 2
3
5 Metrotrexate 2
Diferenciación
Complemento Dactinomicina 2,3
síntesis
4 Ciclofosfamida 2
Interacción Ig. Antilinfocítico 1,2,3
Antígeno 6 Rho (D) Ig 1
Daño tisular
INMUNOSUPRESORES
• GLUCOCORTICOIDES:
– Primeros agentes hormonales inmunosupresores
– Estabilización membrana celular: inhibición mediadores
inflamatorios
– Inhib IL-1 IL-2 y INF g
– Inmunidad celular se ve más afectada que la humoral
– Usos: artritis reumatoide, púrpura trombocitopénica
idopática y reacciones alérgicas.
• CICLOSPORINA:
– Agente eficaz para transplante de organos,
graft-vs-host, enf. autoinmenes especif.
– Péptido liposoluble
– Evita transcripción células T
– Envueltop en el proceso de transcripción
de IL-2, IL-3 e INF g
– Toxicidad: neuropatía, Nef., HTA, hipergl
Hiperlipemia, hirsutismo, crec.
gingival
INMUNOSUPRESORES
• TACROLIMUS (FK506):
– Agente derivado de Streptomices tsukubaensis
– No relacionado químicamente a la ciclosporina , pero mismos
similares.
– Peso por peso es 10-100 veces más potente que la ciclosporina
– Iguales indicaciones que la ciclo, especialmente en transplantes
– Presentación oral y EV, pico palsmático 1-4 hrs.
– Metabolismo hepático (igual a ciclo, también toxcidad)
– Presentación tópica
• SIROLIMUS:
– Streptomices Hygroscpicus.
– No bloquea la producción de IL en los linfocitos activados.
– Efectos sinérgico con ciclo (uveoretinitis)
– Usado como monoterapia o combinado. Presentació tópica
– Toxcidad: mielosupresión severa
 SIROLIMUS-M. ACCIÓN
 1º inmunosupresor NO
NEFROTÓXICOque puede reemplazar
a la Ciclosporina
INMUNOSUPRESORES

• INTERFERONES:
– INF I: INF a, INF b (el mismo receptor)
– INF II: INF g
– Inhiben la proliferación celular.
– Terapéutica contra CA: melanomas, CA células renales, LMC
– INF a + rivavirina: hepatitis C
– INF b esclerosis múltiple
– Toxicidad: fiebres, escalosfríos, mialgias, debilidad, cefalea,
mielosupresión y depresión.
Micofenolato de Mofetil:

– Derivado semisintético del ácido micofenólico

(Penicillum glaucum).
– Inhibe respuesta linfocitaria (tanto B como T)
– Debe ser hidrolizado a ácido micofenólico para
tener actvidad.
– Combinado on Tacrolimus primera lína contra
transplantes cel madres
– Refractariedad esteroidea, LES, AR, desórdenes
dermatológicos
AGENTES CITOTOXICOS

• AZATIPRINE:
– Derivado de las mercaptopurinas (antimetabolito)
– Metabolizado para actividad: AZTH 6MP
– Agente citotóxico para las células linfoides luego de su
activación
– Utiles para transplante renal, nefritis lúpica, A.R, Crohn, Escl.
Mtpl.
– Toxicidad: supresión médula ósea, rash, fiebre, náuseas,
vómitos, disfunción hepática.
• CICLOFOSFAMIDA:
– Agente alquilante muy eficaz como inmunosupresor
ANTICUERPOS INMUNOSUPRESORES

• Rho (D) INMUNOGLOBULINA:

– Uno de los mayores logros de la terapia inmunosupresora
– Bloqueo de la respuesta primaria de anticuerpos por la
administración pasiva del anticuerpo al antígeno durante la
exposición
– Administración de 24-72 hrs en el parto en madres Rh
negativas
– Toxicidad muy rara, dolor en área o raro fiebre
ANTICUERPOS MONOCLONALES
AMC Uso Clínico
Abciximab Antiplaquetario, antag. receptor Iib/IIIa
Daclixumab Transplante renal, Bloq IL-2
Infliximab A.R., enf. Crohn, se une al TNF
Palivuzumab Virus sincitial respiratorio
Rituximab Linfona no Hdgkin, proteína de superficie
Trastuzumab CA mama

CITOQUINAS
Citoquina Uso Clínico
Aldesleukin (IL-2) Diferenciación linf. y NK, CA renal y Melanoma
mestastásico
IL-11 Fromción plaquetaria, para trombocitopenia
Filgastrim Granulocitos, recuperación medular
Sargramostin Granulocitos y macrófagos, recuperación med.
EPO Anmias, especialmente asoc. a fallo
INMUNOESTIMULANTES
G-CSF granulocyte colony-stimulating factor

ERITROPOYETINA
FILGRASTIM
PEGILADO