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SEPSIS NEONATAL

CARLOS BUSTILLO LECOMPTE

JESSICA RIVERA MENDOZA

ROTACIÓN A-5 PEDIATRÍA

UNIVERSIDAD DEL SINÚ – ELÍAS BECHARA ZAINÚM

SECCIONAL CARTAGENA
BACTERIEMIA

Proceso transitorio sin causar


enfermedad o invasor que
conduzca a enfermedad severa.
Puede ocurrir previa o
concomitante con una infección
localizada sin llevar a sepsis.

SEPSIS NEONATAL

Respuesta sistémica a la
infección y se presenta en el 1er
mes de vida con consecuencias
metabólicas y hemodinámicas.
Se divide en temprana y tardía.
• Clínica de infección más: hipertermia o hipotermia, taquicardia,
SEPSIS
taquipnea o recuento anormal de leucocitos.

• Lo anterior más: cambios agudos en estado mental, hipoxemia,


SINDROME acidosis metabólica y oliguria.
SEPSIS

• Lo anterior más: hipotensión o mal llenado capilar que responde


rápidamente a LEV y/o drogas.
MUERTE
SHOCK SEPTICO
PRECOZ

• Síndrome de sepsis más hipotensión o mal llenado capilar que dura


SCHOCK SEPTICO más de una hora a pesar de LEV y drogras, necesitando vasopresores
TARDIO

• Cualquier combinación de CID, SDRA, insuficiencia renal aguda,


SDMO
insuficiencia hepática aguda, trastorno agudo de la función del SNC.
Características Temprana Tardía (comunidad) Tardía
(Nosocomial)
Comienzo Primeras 72 h - siete Luego de las 72 h - 1 mes 48 horas posteriores al
días de vida ingreso a la UCIN, sin
antecedentes.
Transmisión Vertical Horizontal, vertical Horizontal
Gestación. Factores de 50% prematuros Frecuente a término Frecuente en
riesgo Amnionitis , ruptura prematuros, tubo
prematura de endotraqueal, catéter
membranas vascular, cirugía

Patógenos comunes Estreptococo del grupo B Estreptococo del grupo B Estafilococo coagulasa
(Agalactiae) ; E coli; tipo III; Ecoli, negativo, estafiloco
Klebsiella; Listeria L.monocytogenes, epidermidis, S.Aureus,
monocytogenes; herpes simple, pseudomonas
Enterococo; Enterovirus aeruginosa, serratia,
S.pneumoniae; Cándida
H.Influenze

Claves clínicas Brote ( listeria) Brote vesicular(herpes), Candidiasis oral,


meningitis bacteriana dermatitis por
candida,ectima
gangrenoso, pústulas,
abscesos
Epidemiología

• La incidencia de infección en países • Infecciones, prematurez y asfixia.


subdesarrollados es de 2.2 a 8.6
por cada mil nacidos vivos • Las infecciones neonatales
provocan aprox. 1.6 millones de
• 48% : menores de 1 año muertes (Sepsis y meningitis)
• 27%: neonatos • UCIN: 33-66% dx
• Cinco millones fallecen en el • América latina: 3.5-8.9%
periodo neonatal anualmente.
(98%)
TRANSMISIÓN
Puede ser transplacentaria,
adquirida en el canal del parto o Infecciones virales congénitas y
posnatal por catéteres, tubos bacterianas: treponema
orotraqueales, sonda pallidum y listeria
nasogástrica o mala higiene del monocytogenes
personal

Infección ascendente
intraamniótica con aspiración
de líquido amniótico infectado
por el feto, asociado a ruptura
de membranas ovulares > 18
hrs
FACTORES DE RIESGO
Maternos Perinatales Neonatales

• Desnutrición • Infección • Sexo masculino


• Enfermedades de urinaria, vaginal, • Desórdenes
transmisión cervical o metabólicos
sexual infecciones • Excesivo aporte
• Condiciones severas y FOD de hierro
socioeconómicas • Rupturas de • No ser
bajas membrana alimentados con
• Bacteriuria >18hrs leche materna
asintomática • Prematurez
• Bajo peso al
nacer
• Asfixia perinatal
FACTORES DE RIESGO
• Mayores • Menores

• Ruptura de membrana >12h.


• Fiebre materna intraparto >37,5
• Leucocitosis > 15.000-18.000
• Ruptura de membrana > 24h.
• Apgar : <5 al min ,< 6-7 a los 5 min
• Fiebre materna intraparto >38°C
• Peso bajo al nacer < 1.500gr
• Corioamnionitis
• Prematurez <37 semanas
• FC fetal constante > 160-180
• Loquios fétidos
• Colonización materna por S.agalatiae
ETIOLOGÍA
• En RN hospitalizados es frecuente por: S. aureus y S. epidermidis

• Por gram (-): E. Coli, Pseudomona, Acinetobacter, Klebsiella y serratia

• Sepsis temprana es el estreptococo del grupo B y bacterias entéricas adquiridas en


el canal del parto como E. coli.

• Sepsis tardía: Virus del herpes simple, enterovirus y E. Coli

• Neonatos de bajo peso: Candida y Estafilococo coagulasa Negativo


PATOGENIA
Estimulación de Aumento de la
Lesión tisular
neutrófilos permeabilidad vascular

Liberación de los Fuga capilar,


componentes de la Liberación de ACTH y disminución del tono
pared bacteriana al endorfinas vascular, depresión de la
torrente sanguíneo función miocárdica

Incremento en la
Estimulación del
Activación del TNF, IL resistencia pulmonar y
complemento, y factor
1,6,8, F. estimulación desequilibrio entre el
hageman-activación de
plaquetaria, InTf gamma riego sanguíneo y
cascada de coagulación
demandas metabólicas
Clínica

• Generales: Fiebre, hipotermia,


rechazo del alimento y decaimiento • SNC: Irritabilidad, Letargia, temblores,
• Tracto digestivo: Distensión convulsiones, alteración de reflejos
abdominal, vómito, diarrea, osteotendinosos, hipotonía, llanto
visceromegalias, trastornos de la agudo.
alimentación, succión débil • Hematológico: Ictericia,
• Aparato respiratorio: Apena, esplenomegalia, petequias,
taquipnea, aleteo nasal, quejido, hemorrragias, púrpura y anemia
cianosis variables • Metabólico: Hipoglicemia,
• Cardiovascular: Piel pálida, moteada hipocalcemia, acidosis metabólica
y fría, bradicardia o taquicardia, • Focalizadas: Meningitis, neumonía,
hipotensión, falla cardíaca, FC>160 artritis, celulitis, pielonefritis, onfalitis
(S.temprana) y conjuntivitis.
• Renal: Oliguria, anuria
Historia Clínica

Enfermedades
Examen Físico
asociadas

Dx

Maniobras Factores de
intervencionistas Riesgo
DATOS DE INFECCIÓN

• Hemocultivo • Punción lumbar


• Cultivo sanguíneo positivo con • Se realiza solo en neonatos con
organismo patógeno es dx de hemocultivos positivos y
sepsis neonatal, un cultivo neonatos sintomáticos con
negativo no descarta la entidad cultivo negativo.
Datos de inflamación

1.Hemoleucograma
Leucocitos <5.000
Edad Nacimi 122.hrs Neutrófilos
24 hrs 48<hrs1.000
72 hrs >/=
En niño con sospecha
ento de infección, leucograma 120 a las 8 a
3. Relación I:T de
RTN 12 hrs. 4.200-
1.800- 7.800- neutrófilos
7.200- > 0.21.800- 1.800-
5.400 14.400
 MAYOR12.600 9.000
RIESGO DE 7.000
INFECCIÓN 5.400
RTI </= </= BACTERIANA.
</= <800 <500 <500
1.120 1.440 1.280
I:T < 0.16 <0.16 <0.13 <0.13 <0.13 <0.12
Reactantes de fase aguda
Son proteínas producidas por los
hepatocitos en respuesta a la inflamación.
-Indicadores tempranos de sepsis neonatal

Proteína c reactiva
• Concentraciones normales > o = 1mg/dl
• Aumenta entre 6 y 18hrs y pico 8-60hrs
• Vida media: 5.7 días; Disminuye en presencia de
terapia apropiada
• Guía útil en determinar la respuesta de terapia y
duración del tratamiento  para Dx hacer c/8-12
hrs.
Procalcitonina

Importante en la sepsis neonatal tardía o de origen nosocomiales ya


que varios estudios han determinado una alta sensibilidad y
especificidad. Más precoz que la PCR.

En individuos sanos se detectan valores <de 0.1 ng/ml, pero en


infecciones severas puede llegar hasta valores de 1000 ng/ml,
generalmente se encuentran cifras mayores a 0.5 ng/ml en pacientes
sépticos
IL6 Liberada en respuesta a estímulos por monocitos,
células endoteliales y fibroblastos .

Es efectiva para el La IL-6 se debe


diagnóstico de considerar un
sepsis neonatal marcador de
tardía en neonatos infección precoz,
pretérmino. Al con alta sensibilidad
comienzo de la al interpretarse
infección posee una junto a la PCR en las
alta sensibilidad primeras 48 horas
(89%). de infección.
Dx Diferencial

*Enterocolitis
necrosante

*Ingestión de
*Cardiopatías
sustancias
congénitas
tóxicas

* Síndrome de
aspiración de
meconio

* Perforación
visceral * Anafilaxia

*Hemorragia
intracraneal
NEONATO SINTOMÁTICO
Hemoleucograma seriado y PCR
Hemocultivo
Rx de tórax, si sdr
Punción lumbar

Comenzar antibióticos

Cultivo positivo o puntaje de sepsis Si no hay factores de riesgo para sepsis


> de 2 o síntomas persistentes por y cultivos negativos puntaje de sepsis <
>24h y curso clínico consistente con de 2 y los síntomas se resuelven a las
sepsis 24h o los síntomas y el curso clínico son
consistente con una condición no
infecciosa
Tratar por 7 a 10 días para
bacteriemia sospechada o
probada y 14 a 21 días para Tratar por 48h - enviar a casa
meningitis si se considera apropiado
Niño asintomático de por lo menos 35 semanas de gestación
con uno o mas factores de riesgo

Hemoleucograma diferencial y PCR a Evolución clínica


12 -24h de edad
Cualquier signo No signo ni sntm
Puntaje de Puntaje de o síntoma
sepsis < 2 sepsis > 2
Repetir tamización
Hemocultivo, considerar
para sepsis
pl y rx de tórax

Comenzar antibiótico agravamiento normalización

Cultivo+ o pl anormal
Cultivo- o pl normal Tratar por 48h y
enviar a casa si se ve
Tratar por 7 a 10 días para bien
Observar en hospital por bacteriemia y 14 a 21 días para
48h y enviar a casa si se meningitis
halla bien
Evaluación niños asintomáticos <de 35 semanas de
gestación con > 1 factor de riesgo para sepsis neonatal

Hemoleucograma/diferencial y PCR
Hemocultivo

Iniciar antibióticos

< 2 valores anormales >2valores anormales


y hemocultivo

Cultivo + Cultivo-

Niño parece
bien Tratar por 7 a 10 días Tratar por 48h si Tratar por 7
para bacteriemia baja sospecha de días si alta
sepsis, no sospecha de
pretratamiento y sepsis o
Tratar por 48h,observar en el EFnormal madre
hospital y enviar a casa cuando pretratada
se considere apropiado
Tratamiento

EMPIRICO
• Ampicilina + aminoglucósido
• Cefalosporina de tercera generación + ampicilina.
CON CULTIVO
• De acuerdo a antibiograma y germen identificado
Antibióticos en sepsis precoz
Antibióticos en sepsis tardía
ÉXITO TERAPEUTICO
Diagnóstico precoz
Tratamiento antibiótico adecuado

Hidratación
ambiente térmico neutro
Control de electrolitos
corrección de acidosis metabólica
Oxigenoterapia
Monitoreo clínico constante