Cuando el embrión tiene aproximadamente cuatro semanas de vida en la pared ventral

del intestino anterior aparece un divertículo respiratorio (yema pulmonar) en forma de

excrecencia.
 Faringe
Tráquea
ENDODERMO
Bronquios
Pulmones

Tejido Cartilaginoso
Tráquea Tejido Muscular
Tejido Conectivo
MESODERMO
VISCERAL

Pulmones
FASES SUCESIVAS
DEL DIVERTICULO
RESPIRATORIO
 Cartílago Tiroides
Cartílagos Cartílago Cricoides
Cartílago Aritenoides
Mesénquima
4° y 6° arcos
faringeos

Músculos
Aproximadamente en el momento que se forman los cartílagos el epitelio de la
laringe también prolifera rápidamente y cierra su luz de forma transitoria,
posteriormente la vacuolización y la recanalización produce un par de nichos
laterales, los ventrículos laríngeos.
Mientras se va separando el intestino anterior la yema pulmonar forma la tráquea y dos
bolsas pulmonares, las yemas bronquiales. Al iniciarse la quinta semana, cada una de estas
yemas se agranda para formar los bronquios principales derecho e izquierdo, después el
derecho forma tres bronquios secundarios mientras que el izquierdo forma dos lo que
prefigura los tres lóbulos del lado derecho y los dos lóbulos del lado izquierdo.
El mesodermo que cubre la parte
externa del pulmón se convierte
en la pleura visceral y la capa del
mesodermo somático se convierte
en la pleura parietal.

El espacio que queda entre estas

dos pleuras se conoce como
cavidad pleural.
Desde el punto de visión histológico, los pulmones en desarrollo tienen una cierta similitud
con las
glándulas exocrinas en una misma fase evolutiva. Hacia las 16 semanas ya se han formado
todos los elementos importantes de los pulmones, excepto los implicados en el Intercambio
de gases. Los fetos que nacen durante este período no pueden sobrevivir.
En este periodo cada bronquiolo terminal se
divide en dos bronquiolos respiratorios o más.
Durante el estadio canalicular, las luces de los
bronquios y de los bronquiolos terminales
aumentan de calibre y el tejido pulmonar
adquiere una vascularización importante
Durante este período se desarrollan muchos más sacos terminales (sáculos) (su epitelio
se hace muy fino. Los capilares comienzan a protruir en estos sacos (alveolos en
desarrollo).
El contacto íntimo entre las células epiteliales y endoteliales establece la barrera
sangreaire
que permite el intercambio adecuado de los gases para la supervivencia del feto si
nace prematuramente.
Hacia la semana 26 los sacos
terminales están revestidos
principalmente por células epiteliales
escamosas de origen endodérmico, los
neumocitos tipo I, a través de los
cuales se produce el intercambio de
gases. Entre las células epiteliales
escamosas hay células epiteliales
secretoras redondeadas dispersas, los
neumocitos tipo II, que segregan el
surfactante pulmonar, una mezcla
compleja de fosfolípidos y proteínas.
El surfactante forma una película monomolecular que reviste las paredes internas de los
sacos alveolares . De esta forma se facilita la expansión de los sacos alveolares al evitar la
atelectasia (colapso de los sacos durante la espiración).
La producción del surfactante aumenta durante las fases finales del embarazo,
especialmente durante las últimas 2 semanas.

La producción de surfactante comienza a las 20-22 semanas, pero este compuesto sólo
está presente en cantidades pequeñas en los lactantes prematuros; no alcanza
concentraciones adecuadas hasta el período fetal tardío.
El momento preciso del final del estadio de los sacos terminales y del comienzo del estadio
alveolar depende de la definición del término alveolo. Se observa la presencia de sacos
análogos a los alveolos a las 32 semanas. El revestimiento epitelial de los sacos terminales se
adelgaza hasta convertirse en una capa epitelial escamosa fina.
Hacia el final del período fetal, los pulmones pueden llevar a cabo la respiración debido a
que la membrana alveolocapilar (Barrera de difusión pulmonar o membrana respiratoria) es
suficientemente fina como para permitir el intercambio de gases.
La transición entre la fase de dependencia de la placenta respecto al intercambio de
gases y la fase de intercambio de gases autónomo requiere los siguientes
cambios adaptativos en los pulmones:

• Producción de surfactante en los sacos alveolares.

• Transformación de los pulmones desde una estructura secretora hasta una estructura de
intercambio
de gases.
• Establecimiento de circulaciones sanguíneas pulmonar y sistémica paralelas.
Durante los primeros meses tras el nacimiento se caracteriza por un incremento exponencial en
la superficie de la barrera aire-sangre a través de la multiplicación de los alveolos y los capilares.
En los pulmones del recién nacido a término hay aproximadamente 150 millones de alveolos
primitivos, es decir, la mitad del número que se observa en los pulmones del adulto.
Por esta razón, los pulmones de los recién nacidos son más densos en las radiografías torácicas
que los pulmones del adulto. Entre los 3 y los 8 años de edad se alcanzan los 300 millones de
alveolos, que es la cantidad existente en los pulmones del adulto.
Los lactantes con el tipo más habitual de FTE y con atresia esofágica
no pueden realizar la deglución, de manera que a menudo eliminan
abundante saliva en reposo y presentan una regurgitación inmediata
de la leche cuando se les alimenta.

Además estas fistulas traqueoesfagicas están asociadas a:

ASOCIACION VACTERL
pólihidramnios
Neumonías y neumonitis.
OTRAS
CONSIDERACIONES
CLINICAS
La SDR (Síndrome de Dificultad Respiratorias) o
enfermedad de las membranas hialinas, se
debe a la ausencia de una cuantidad normal
del líquido surfactante, presente en los alvéolos.

El liquido surfactante es un líquido lipoproteico,

(que tiene proteínas e lipidio) con función de
disminuir la tensión superficial y permitir la
dilatación alveolar y sin esa sustancia se
desencadena la dificultad en la respiración y los
alvéolos van a tener un líquido con un elevado
contenido de proteínas, diversas membranas
hialinas y cuerpos mamilares. Esa síndrome
representa 20% de las muertes en los recién
nacidos.
Parten de la tráquea o del esófago.

Se creen que estos lóbulos se forman a partir

de yemas adicionales del intestino anterior, y
que se desarrollan independientemente del
sistema respiratorio principal.
La ausencia de los pulmones se debe a la falta de desarrollo de la yema respiratoria. La
agenesia pulmonar unilateral es más frecuente que la bilateral, pero ambos trastornos
son infrecuentes. La agenesia pulmonar unilateral es compatible con la vida.
El corazón y otras estructuras mediastínicas quedan desplazados hacia el lado afectado
y el pulmón existente muestra una expansión excesiva
En los lactantes con hernia diafragmática congénita el pulmón no se desarrolla
normalmente debido a que queda comprimido por los órganos abdominales
localizados en sitios anómalos. La hipoplasia (desarrollo insuficiente) pulmonar se
caracteriza por una disminución importante del volumen de los pulmones y por la
hipertrofia del músculo liso de las arterias pulmonares.
El pulmón accesorio de tamaño pequeño (secuestro pulmonar) es infrecuente. Casi
siempre se localiza en la base del pulmón fetal y no es funcional. Es caracterizado
porque una parte del parénquima pulmonar NO muestra comunicación con el árbol
traqueobronquial y su vascularización sanguínea es a menudo sistémica.
Los Quistes Pulmonares Congénitos se forman por
dilatación dos bronquios terminales o los bronquios
más grandes, Estos quistes pueden tener tamaños
pequeños y múltiples, lo que en una radiografía
confiere al pulmón un aspecto de panal o bien
puede haber solo uno o más y de mayor tamaño.

Se cree que los quistes (llenos de líquido o de aire) se

forman por dilatación de los bronquios terminales.
Probablemente son debidos a una alteración del
desarrollo bronquial durante la vida fetal tardía.
Cuando están presentan varios quistes, los pulmones
adquieren un aspecto en panal en las radiografías.
Los quistes pulmonares congénitos se suelen localizar
en la periferia de estos órganos.