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Hipertiroidismo e

Hipotiroidismo
Anatomía
Fisiologia Tiroides
 Producción tiroxina (T4) y triiodotironina (T3).
regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y
grado de funcionalidad de otros sistemas del
organismo.

 Unidad básica es el folículo, constituido por células


cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo
componente fundamental es la tiroglobulina, precursora
de las hormonas.
 Sintesis hormonal esta regulada por un oligoelemento
esencial: el yodo
 El yodo se almacena en el coloide y se une con
fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4.
 Cuando la concentración de yodo es superior a la
ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como
de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff.
 La liberación de las hormonas esta dada por la
concentración de T4 en sangre, cuando baja aumenta la
TSH posterior a una liberacion de T3 y T4
Hormonas tiroideas:
termogénesis y el consumo de oxigeno, y
necesarias para la síntesis de muchas proteínas
importantes para el crecimiento y la
organogenesis del SNC.

Influyen sobre el metabolismo de los hidratos de


carbono y de los lípidos.

La T4 constituye el 93% de las hormonas


metabólicamente activas, y la T3 el 7%
Hormona más importante es la tiroxina.

Tiene dos efectos importantes:


Control de la producción de energía en el
cuerpo: tasa metabolica basal normal

Durante los años de crecimiento: la hormona


de crecimiento estimula el aumento de tamaño, y
la tiroxina hace que los tejidos tomen una forma
apropiada
Hipotiroidismo

 Síndrome clínico caracterizado por una


disminución de la concentración de hormonas
tiroideas circulantes y de sus efectos clínicos
 El déficit de yodo sigue siendo la causa mas
frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero
Etiologia
PRIMARIO:
 Del desarrollo (disgenesis tiroidea; mutaciones en
PAX-8, TTF-2 y receptor TSH).
 Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
(mutaciones TRbeta).
 Postablacion: Cirugía, terapia con radio yodo o
radacion externa.
 Hipotiroidismo autoinmune: Tiroiditis de
Hashimoto. *** hipotiroidismo por anticuerpos
antitiroideos
 Deficiencia de yodo**
 Drogas (litio, yoduros, acido p-aminosalicilico).*
 Defectos biosinteticos congénitos (bocio
dishormogenico).*
Etiologia
SECUNDARIO:
 Falló de la hipófisis

TERCIARIO:
 Fallo hipotalamico (muy raro)
Síntomas y Signos
 Sintomas:
1. Cansancio y debilidad
2. Sequedad de la piel
3. Sensacion de frio
4. Caida de pelo
5. Dificultad para concentrarse y mala memoria
6. Estreñimiento
7. Aumento de peso y escaso apetito
8. Disnea
9. Voz ronca
10. Menorragia (mas adelante oligomenorrea o amenorrea)
11. Parestesia
12. Deficit auditivo
 Signos:
1. Piel seca y áspera; extremidades frías, cara,
manos y pies hinchados (mixedema)
2. Alopecia difusa
3. Bradicardia
4. Edema periférico
5. Retraso de la relajación de los reflejos
tendinosos
6. Síndrome del túnel carpino
7. Derrames de cavidades serosas
Fisiopatología
 La falta de HT produce:

↓general del metabolismo,


↓ de la generación de calor y ↓ en la síntesis
proteica,
↓ > del catabolismo que de la síntesis de
determinadas sustancias que tienden a
acumularse (lípidos plasmáticos,
mucopolisacáridos cutáneos).
Laboratorio

 Determinar TSH ( )
 Determinar niveles de T4 (↓)
 Aumento de la creatinfosfocinasa
 Elevacion de colesterol y trigliceridos y anemia

Tratamiento
 Levotiroxina 25 micro gramos/dia se  25-50
micro gramos a intervalos de 2-3 semanas
Hipotiroidismo Subclínico
Alteración en que hay TSH y las hormonas
tiroideas están dentro de la normalidad.
Sintomas proporcionales al de TSH

Consideraciones clinicas
Mas comun en mujeres > 40 años

Personas con [ ] de TSH > 2.0 uU/ml tienen >


riesgo de hipotiroidismo clinico
Presencia de anticuerpos antitiroideos
antimicrosomiales , es un aviso de insuficiencia
funcional tiroidea

La asociación de los dos factores dan gran certeza de


evolución a hipotiroidismo clínico

Síntomas: cansancio, tendencia a la obesidad, ligera


elevación de los niveles de colesterol

Tx: tiroxina
TIROTOXICOSIS

Es el aumento en la concentración de las


hormonas T3 y T4 ( Hipermetabólico)
HIPERTIROIDISMO

Es el aumento de la función de la glándula.


( Hiperfuncion )
TIPOS DE HIPERTIROIDISMO
Hipertiroidismo Primario: (Causas)

1. Enfermedad de Graves (Principal Causa)


2. Bocio Multinodular
3. Adenoma Toxico

Hipertiroidismo Secundario: (Causas)


1. Adenoma Pituitario
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
HIPERTIROIDISMO
1. La Piel
2. Cardiacas
3. Oculares
4. Sistema Neuromuscular
5. Sistema Gastrointestinal
6. Sistema Esquelético
Paciente con Hipertiroidismo
Exoftalmos
Mujer con Enfermedad de Graves
Bocio Difuso
TORMENTA TIROIDEA

Es el inicio abrupto de un hipertiroidismo


grave.
HIPERTIROIDISMO APATETICO

Aparece en ancianos, en quienes la edad y varias


comorbilidades hacen que aparezca el exceso de
hormonas tiroideas.
Diagnóstico

Diagnostico Laboratorial:

Hipertiroidismo Primario:
1. T.S.H. (Disminuida)
2. T3 y T4 (Aumentada)

Hipertiroidismo Secundario:
1. T.S.H. (Normal o Aumentada)
TRATAMIENTO

Medicamentos:
1. Propanolol: Beta Bloqueadores
2. Propiltiouracilo: Tionamida

Quirúrgico:
1. Tiroidectomía