Gangguan keseimbangan

elektrolit dan asam basa

pembimbing : dr. Syamsinar Hasan, Sp. A
oleh : Cynthia Fransiska
Cairan Tubuh

Air dan elektrolit

Kation : Na+, K+,

Mg+, Ca2+

Anion : Cl-, HCO3-,

HPO4-, SO4-
Tubulus Proksimal

Reabsorpsi :
◦ Natrium
◦ Glukosa
◦ Asam amino
◦ Bikarbonat
◦ Sekresi :
◦ H+
◦ Obat- obatan
◦ Racun
Ascending Loop of Henle

Reabosrpsi
◦ Natrium
◦ 2 Klorida
◦ Kalium
◦ Kalsium
◦ Magnesium
Tubulus Distal

Reabosrpsi :
◦ Natrium
◦ Klorida
◦ Magnesium
◦ Kalsium
Sekresi :
◦ Kalium
Tubulus Kolektivus

Reabsorbsi :
◦ Bikarbonat
◦ Natrium
◦ Klorida
◦ Air
Sekresi :
◦ Kalium
GANGGUAN NATRIUM
 Sebagai penentu utama osmolaritas dalam
“ darah dan pengaturan volume ekstra sel
Kadar natrium

◦ Serum bayi : 134-150 mmol/L

◦ Serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L
◦ Urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam
◦ Cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L
◦ Feses : < 10 mmol/hari
 ◦ Hiponatremia didefinisikan sebagai serum
“ Na ≤ 135 mmol/l
 HIPONATREMIA

Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

osmolaritas normal osmolaritas tinggi osmolaritas rendah
280-295 >295 <280
• Pseudohiponatremia • Hiperosmolaritas • Hiponatremia
• Hiperlipidemia • Hiperglikemia hipovolemi
• Hipoproteinemia • Manitol • Kehilangan bukan
melalui ginjal (Na
urin <10)
• Kehilangan dari
ginjal (Na urin >20)
• Hiponatremia
euvolemi
• SIADH
• Defisiensi
glukokortiikoid
• Hipotiroidisme
• Intoksikasi air
• Hiponatremia
hipervolemi
• Na urin <10
• Na urin bervariasi
HIPONATREMIA HIPOVOLEMIA

Kehilangan bukan karena Kehilangan melalui ginjal

ginjal (na urin <10) (Na Urin >20)
◦ Gastrointestinal ◦ Diuretik tiazid atau
(muntah atau diare) loop
◦ Kulit (berkeringat atau ◦ Diuretik osmotic
luka bakar) ◦ Diuresis
◦ Kehilangan ke ruang pascaobstruksi
ketiga ◦ Fase polyuria ATN
◦ Kerusakan tubulus
ginjal (uropati
obstruktif)
◦ Hipoaldosteronisme
HIPONATREMIA EUVOLEMIA

◦ SIADH
◦ Defisiensi
glukokortikoid
◦ Hipotiroidism
◦ Intoksikasi air
Defisiensi glukokortikoid dan hipotiroid

Hiponatremia  Peningkatan sekresi vasopressin akibat

kekurangan cortisol

Kerusakan
Peningkatan
adrenal
sekresi Cortisol secara
menyebabkan
Defisiensi corticotropin langsung
hilangnya
Cortisol releasing menghambat
negative
hormone (CRH) ADH
feedback dari
di hipotalamus
cortisol
INTOKSIKASI AIR

Menyebabkan
Meminum air Perpindahan
cairan di
terlalu cepat cairan ke Hiponatremia
darah akan
dan banyak intracellular
berlebih
Hiponatremia hipervolemia

Natrium urin < 10 Natrium urin bervariasi

◦ Gagal jantung ◦ Gagal ginjal akut atau
kongestif kronik
◦ Sirosis
◦ Sindrom nefrotik
◦ Kebocoran kapiler
◦ Hipoalbuminemia
Tanda dan gejala

◦ Anoreksia ◦ Agitasi
◦ Mual ◦ Sakit kepala
◦ Muntah ◦ Kejang
◦ Malaise ◦ Koma
◦ Bingung/confusion ◦ Penurunan reflex
◦ Gagal tumbuh
kembang
Tatalaksana

◦ Defisit Na = (Na terkehendaki-Na terukur) x BB x

0.6
◦ ½ dalam 8 jam pertama
◦ ½ 16 jam berikutnya.
◦ Diberikan juga cairan untuk defisit cairan dengan
cairan yang mengandung 5% dektrosa dan 0.45%
NaCl.
◦ Peningkatan Na serum tidak melebihi 2
mEq/l/jam, jika terlalu cepat dapat menimbulkan
dehidrasi otak karena cairan keluar dari intrasel
◦ Hiponatremia berat <120 mEq/l disertai dengan
gejala SSP: NaCL 3% intravena selama 1 jam untuk
mencapai Na 125 mEq/l.
◦ Tanpa gejala SSP diberikan NaCl 3% 12 ml/kgbb (1
ml = ½ mEq/l) = 6 mEq/kgBB akan meningkatkan
Na serum 10 mEq/l dikoreksi dalam 6-8jam.
 Hipernatremia didefinisikan sebagai
“ serum Na > 145 mmol/l
HIPERNATREMIA

◦ Kelebihan natrium :
▫ Susu formula yang tidak diencerkan dengan
benar
▫ Menelan air laut / salt poisoning
▫ Salin hipertonik IV
▫ Hiperaldostrenoisme
HIPERNATREMIA

◦ Defisit air
▫ Osmolaritas urin rendah
■ Diabetes insipidus nefrogenik
■ Diabetes insipidus sentra
▫ osmolaritas urin tinggi
■ Peningkatan kehilangan cairan yang tidak
disadari (insensible loss) pada bayi
prematur, penghangat radiasi, foto terapi
▫ Asupan tidak adekuat
■ Menyusu tidak efektif
■ Penelantaran dan pelecehan anak
■ Adipsia (tidak rasa haus)
HIPERNATREMIA

◦ Defisit cairan dan natrium

▫ Produksi urin sedikit (urin pekat maksimal)
■ Kehilangan melalui saluran cerna (diare,
muntah, katartik osmotik (laktulosa)
■ Kehilangan melalui kulit (burn, execessive
sweatinh)
▫ Produksi urin banyak (urin pekat tidak
maksimal)
■ Diuretik osmotik (manitol)
■ Diabetes melitus
■ Penyakit ginjal kronik
■ Fase poliuri nekrosis tubular akut
■ Diuresis pascaobstruksi
Tanda dan gejala

Tidak spesifik : Gangguan neurologis :

◦ Anoreksia ◦ Takipnea
◦ Mual ◦ Kelemahan otot
◦ Muntah ◦ Gelisah
◦ Kelelahan ◦ Tangisan bernada
◦ Mudah tinggi
tersinggung ◦ Koma
tatalaksana

Mengobati penyebab yang mendasari dan

memperbaiki hipertonisitas tersebut.
◦ Rehidrasi intravena menggunakan cairan
D5%-Saline 0,45% dalam 8 jam  periksa
kadar natrium 8 jam kemudian.
◦ Bila normal  lanjutkan dengan rumatan,
bila belum lanjutkan 8 jam lagi dan periksa
kembali setelah 8 jam.
◦ Rumatan dapat digunakan 0,18% saline - 5%
dextrosa untuk 24 jam
Metode estimasi 1 L cairan Na tertentu

𝑁𝑎 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠 − 𝑁𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑢𝑚
∆𝑁𝑎 =
𝑇𝐵𝑊 + 1

TBW (Total Body Water) : BB x konstanta umur

◦ bayi prematur = 0,8
◦ bayi, anak, pria dewasa = 0,6
◦ wanita dewasa = 0,5
Laju penurunan = 10-15mEq/L dalam 24 jam (0,5
mEq/jam). Risiko edema otak
 Na (mEq/dL) Cl (mEq/dL) Laktat (mmol/L) K (mEq/dL) Ca Glukosa mOsm/L
(mg/dL) (g/L)

ECF 142 103 1 4 8,5 290

NS (0,9%) 154 154 0 0 0 - 308

D5 1/2NS 77 77 0 0 0 50 432

D5 1/4NS 38 38 0 0 0 50 355

RL 130 109 28 4 3 - 274

Albumin 5% 130-160 130-160 0 0 0 - 265

D10W - - - - - 100 505

D5W - - - - - 50 278

KaEN 1B 38,5 38,5 37,5

KaEN 3A 60 50 10 27

KaEN 3B 50 50 20 20 27 290

KaEN 4A 30 20 10 0 40 284

KaEN 4B 30 28 10 8 37,5 264

GANGGUAN KALIUM
 KALIUM : mempertahankan membran
“ potensial elektrik dalam tubuh dan
mempunyai peranan penting dalam sel
syaraf
Nilai rujukan kalium

Nilai rujukan kalium

Serum bayi 3.6 – 5.8 mmol/L
Serum anak 3.5 – 5.5 mmol/L
Serum dewasa 3.5 – 5.3 mmol/L
Urin anak 17 – 57 mmol/24 jam
Urin dewasa 40 – 80 mmol/24 jam
Cairan lambung 10 mmol/L
 ◦ Hipokalemia didefiniskan sebagai
“ kadar serum K+ < 3. 5 mmol/L
Manifestasi klinis

◦ Gejala terjadi biasa jika ◦ Lemas

kadar serum kalium
kurang dari 3.0 mEq/L ◦ Mudah Lelah
◦ EKG ◦ Kram otot
▫ Pemanjangan ◦ Paralisis otot
gelombang PR pernapasan
▫ Depresi dari segmen
ST
▫ Gelombang T yang ◦ Anorexia
datar
▫ Gelombang U ◦ Mual
tampak nyata ◦ Muntah
◦ Gambaran EKG ini ◦ Atonia otot polos 
biasanya tidak serius sembelit dan
namun dapat kembung  ileus
menyebabkan sinus paralitik
bradikardia dan
diaritmia ektopik ◦ Gangguan fungsi
ventrikular ginajl  polyuria
 Kadar
Kalium Koreksi
(mEq/L)
Dengan KCl atau KPO4 75 mEq/kgBB/hari dibagi 3
2,5 – 3,5
dosis
[(3,5 – kadar K darah) x BB(kg) x 0,4] + 2
4 Jam I
mEq/kBB/hari
< 2,5
20 Jam [(3,5 – kadar K darah) x BB(kg) x 0,4] +
II 1/6 x 2 mEq x BB(kg)

- KCl larutkan kedalam NaCl 0,9%.

- 1 cc KCl = 1 mEq/L
Hiperkalemia

◦ Hiperkalemia terjadi apabila kadar kalium serum

diatas 5.5 mEq/L.
◦ Hiperkalemia jarang terjadi pada orang yang sehat
karena badan orang yang sehat sangat efektif
untuk mencegah akumulasi kelebihan kalium di CES
Etiologi Hiperkalemia
Penurunan pengeluaran dari
ginjal :
◦ GGA/K
◦ Insufisiensi adrenal
◦ Hipoaldosteronisme
◦ Pemakaian diuretic hemat
kalium
Penambahan pemasukan :
◦ Penggunaan penisilin yang
mengandung gara kalium
◦ Penggunaan garam kalium
sebagai substitusi diet
rendah NaCl
Penghancuran jaringan akut :
◦ Trauma
◦ Operasi besar
◦ Luka bakar
Redistribusi kalium transeluler
◦ Asidosis metabolik
◦ Keadaan sakit parah atau
saat sebelum meninggal
◦ Obat : suksinikolin, overdosis
digitalis
Tatalaksana hiperkalemia

1. Menghentikan asupan kalium oral atau intravena

2. Na bikarbonat 2mEq/kgBB selama 5-10 menit per
infus
3. Glukosa 0.5 g/kgbb + insulin kristal 0.3 unit/gram
glukosa atau 0.1 unit/kgBB SC selama 2 jam
4. Ca Glukonat 10% IV = 0.5 ml/kgBB (selama 2-10 mnt)
5. Salbutamol 5mg/kgBB iv selama 15 mnt atau
dengan nebulizer 2.5 mg- 5 mg efektif untuk
menurunkan K serum selama 2-4 jam
6. Resin penukar kation = Kayexalat
1g/kgBB./hari(2dosis)/PO atau enema 3 x 2.5 gram,
dialisis peritoneal atau hemodialisis
GANGGUAN MAGNESIUM
Magnesium

◦ Magnesium merupakan ko-faktor dalam berbagai

proses enzimatik dan menjadi ko-faktor penting
dalam pembuatan adenosine triphosphate (ATP)
◦ ATP hanya dapat digunakan oleh tubuh bila ATP
membentuk senyawa kompleks dengan magnesium
menjadi Mg-ATP  Replikasi dan tranksripsi DNA
serta translasi mRNA
Fisiologi

◦ Diabsorbsi sebanyak
25-65%
◦ Sayuran hijau,
gandum, kacang
,daging, dan hasil laut
◦ Dari jumlah yang di
filtrasi akan
direabsrobsi kembali :
▫ 30 – 40 % di
tubulus proksimal
▫ 50 – 70% ansa
henle
▫ Hanya sedikit di
tubulus distal
 Hipomagnesemia adalah kadar
“ magnesium serum yang kurang dari
1.8 mg/dl
etiologi

◦ Konsumsi yang kurang

◦ Diare
◦ Malabsorbsi
◦ Pemasangan nasogastric tube
◦ Pemakaian laksansia
◦ Kelebihan konsumsi kalsium  mengganggu
absorpsi magnesium di usus karena adanya
kompetisi kedua ion ini pada protein transport yang
sama
◦ Alkoholisme  jarang pada anak
◦ Penyakit yang mendasari  diabetic ketoasidosis,
hipertiroidisme
◦ Obat- obatan  diuretic dan obat yang bersifat
nefrotoxic seperti antibiotic aminoglikosida,
siklosporin, sisplatin dan amfoterisin B
Manifestasi klinis

Tidak tampak sampai ◦ Kardiovaskular

kadar serum kurang dari 1 ▫ Takikardia,
mEq/ dL ▫ Hipertensi
◦ Peningkatan ▫ Diritmia ventricular
eksitabilitas saraf : ▫ EKG :
▫ Kelemahan otot ■ Pelebaran
▫ Tremor kompleks QRS
▫ Kejang terlihat pada
puncak
◦ Kelainan muscular : gelombang T
▫ Peningkatan reflex ■ Pemanjangan
tendon
interval PR
▫ Kontraksi tetanik ■ Inversi
otot
gelombang T
■ Penampakan
gelomang U
tatalaksana

◦ Gejala akut :
▫ MgSo4 25 – 50 mg/kg/dosis IV dapat
diulang 4- 6 jam
▫ Maximum pemberian 2 g/dosis dengan
kecepatan infus jangan melebihi 150
mg/min
▫ Diperlukan monitor jantung
◦ Gejala kronik :
▫ MgO/ Magnesium oxide 5 – 10 mg/kg PO
dibagi 2-3 dosis/hari
▫ Alternatif lain MgGluconate atau MgSulfate
▫ Hati- hati efek samping diare  karena
sifatnya pencahar
Hipermagnesemia

◦ Hipermagnesemia adalah keadaan dimana

kadar magnesium dalam serum lebih dari
2.7 mg/dL
◦ Jarang terjadi karena kemampuan ginjal
mengekskresi magnesium cukup baik
Etiologi

◦ Berhubungan dengan insufisiensi ginjal dan

pemakaian magnesium berlebihan seperti
pemakaian obat- obatan antasida,
suplemen mineral, atau laksatif
◦ Pada bayi lebih sering terjadi karena fungsi
ginjal yang relative belum sempurna
Manifestasi klinis

◦ Gejala terjadi jika ◦ Hipermagnesemia 

kadar magnesium menurunkan pelepasan
melebihi 4.9 mg/dl asetikolin pada ujung
◦ Letargis myoneural  blokade
neuromuscular dan paralisis
◦ Hiporefleks
respirasi
◦ Bingung/Confussion
◦ Hipermagnesemia 
(>10 mg/dL)
blokade kanal kalsium 
◦ Hipotensi hipotensi disritmia , cardiac
◦ Disritmia (>5 – 10 arrest
mg/dL) ◦ EKG :
◦ Cardiac arrest (>15 ▫ Peningkatan interval PR
mg/dL) ▫ Pemendekan interval QT
◦ Coma (>10 mg/dL) ▫ Gelombang T tidak
normal
▫ Pemanjangan QRS dan
PR
Tatalaksana

◦ Jika konsumsi suplemen magnesium  hentikan

◦ Infus pelan 10% CaGluconate IV 200-500 mg, pada
infant jangan melebihi 200 mg
◦ Pertimbangkan, Diuretik  Lasix
▫ 1-6 mg/kg PO 1-2 x sehari maximum dosis 6
mg/kg/pemberian
▫ 0.5 – 2 mg/kg IV 2-3 kali sehari maximum dosis 2
mg/kg/pemberian
GANGGUAN KALSIUM
Kalsium

◦ Merupakan kation divalent utama dalam tubuh

◦ 99% terdapat pada tulang  untuk stabilitas dan
sistem rangka serta mempertahankan kadar
kalsium ekstraseluler
◦ 1% terdapat di intra sel dan 0.1-0.2% terdapat di CES
KALSIUM

◦ 30 – 50 % akan
diserap di
duodenum dan
jejunum bagian
atas sisanya
dikeluarkan
melalui feses

◦ Reabsorpsi :
▫ 60-65 % di tubulus
proksimal
▫ 15- 20 % di ansa
henle
▫ 5- 10 % di tubulus
distal
hipokalsemia

◦ Hipokalsemia terjadi bila kadar kalsium serum

dibawah 8.5 mg/dl
◦ Hipokalsemia terjadi dalam berbagai bentuk dan
mempengaruhi sebanyak 70- 90% pasien yang
berada didalam intensive care unit (ICU)
etiologi

◦ Hipothyroid
◦ Inflamasi pancreas  pecahnya protein dan lemak
 kalsium berikatan dengan asam lemak 
dibuang melalui sistem pencernaan
◦ Konsumsi vitamin D yang tidak adekuat
◦ Osteoporosis
◦ Diuretik
Manifestasi klinis

◦ Peningkatan ketegangan otot dan saraf  tidak

sensitive terhadap rangsangan
◦ Hipotensi
◦ Aritmia
◦ Kejang
◦ Kegagalan merespon obat antara lain digitalis,
noradrenalin dan dopamine  diperantarai kalsium
◦ Pada keadaan kronis dapat muncul  Nyeri tulang,
kekakuan, deformitas dan fraktur. Kulit kering dan
bersisik, kuku menjadi pecah dan rambut menjadi
kering
Pemeriksaan
Tatalaksana

◦ Manajemen akut hipokalsemia dengan kejang

▫ Infus pelan 10% CaGlukonas 200-500 mg, jangan
melebihi 200 mg pada infant
◦ Symptomatik hipokalsemia : 2 mg/kg elemental
Calsium IV ( 2 mL/kg 10% CaGluconas PIV atau CaCl
jika ada central line) dalam 20 menit
◦ Awasi tanda aritmia

◦ Jika gejala hilang  IV 10% CaGlukonas 200mg/kg

untuk 24 jam kemudian cek Ca
 Hiperkalsemia adalah suatu keadaan
“ dimana konsentrasi kalsium dalam
darah lebih dari 10,5 mg/dL darah
etiologi

◦ hiperparatiroid
◦ penyakit neuroplastik malignan
◦ imobilisasi lama
◦ penggunaan berlebih suplemen
kalsium
◦ kelebihan vitamin D
Manifestasi klinis

◦ Nyeri epigastrik
◦ Kelemahan otot
◦ Anoreksia
◦ Mual/muntah
◦ Gangguan mental
◦ Penurunan berat badan
tatalaksana

◦ Asymptomatic  NaCl 0,9% 4-6 L / 24

jam + Mobilisasi
◦ Symptomatic atau severe  tambahkan
Loop diuretik (furosemid)  monitor K+
▫ 1-6 mg/kg PO 1-2 x sehari maximum
dosis 6 mg/kg/pemberian
▫ 0.5 – 2 mg/kg IV 2-3 kali sehari
maximum dosis 2 mg/kg/pemberian

◦ NaCl: perbaiki volume intravaskuler ->

perfusi jaringan dan aliran darah ke
ginjal adekuat
GANGGUAN ASAM BASA
Gangguan asam basa

◦ Dalam keadaan normal tubuh manusia

memproduksi asam dari hasil metabolisme sel
(protein, karbohidrat, lemak) dalam bentuk
▫ asam volatil (asam karbonat)
▫ nonvolatil (metabolic acids , laktat, keton, sulfat,
fosfat, dll)
◦ Untuk mempertahankan keseimbangan asam - basa
( homeostasis ) :
▫ kelebihan asam karbonat  dikeluarkan melalui
paru - paru dalam bentuk karbondioksida
▫ kelebih asam nonvolatile akan dinetralisasikan
oleh sistem (buffer).
Analisis keseimbangan asam basa

◦ Secara klinis gangguan keseimbangan asam basa

dapat disebabkan
▫ Respiratorik  asidosis/alkalosis
▫ Metabolik  asidosis/alkalosis
◦ Penilaian terhadap gangguan asam- basa
respiratorik didasarkan pada kadar karbodioksida
(PaCo2).
◦ Gangguan asam – basa metabolic, terdapat tiga
cara penilaian, yaitu dengan menilai [HCO3-], SBE
(standardized base excess), dan SID (strongs ions
differences).
Karbondioksida Co2

◦ Kadar normal  35 mmHg- 45

mmHg

◦ Dari reaksi kimia diatas

peningkatan pCO2 akan menaikan
kadar ion hydrogen  asidosis
ION Bikarbonat (HCO3-)

◦ Nilai normal 22- 26 mEq/L

◦ Persamaan Henderson-
Hasselbalch

◦ Kadar bikarbonat menurun 

asidosis
◦ Kadar bikarbonat naik  alkalosis
Asidosis dan alkalosis metabolik

Base excess ◦ Strongs ion

◦ Kadar normal BE antara -2 differences
s/d 2mEq/L. ▫ Merupakan
▫ Asidosis BE < -2 mEq/L perbedaan ion-
▫ alkalosis BE > 2mEq/L. ion utama dalam
▫ Titrasi invitro pada plasma.
sediaan darah dengan ▫ SID ini digunakan
asam/basa kuat untuk untuk
mengembalikan pH membedakan
menjadi normal (pH 7.4) asidosis metabolic
dengan syarat faktor dengan asidosis
respiratorik ditiadakan respiratorik
(PCO2 contoh darah ▫ Diambil di Vena
dibuat 40 mmHg dan suhu
37oC).
Asidosis metabolik

◦ Penurunan kadar ion HCO3- diikuti

dengan penurunan tekanan parsial
CO2 di dalam arteri

Eksresi ion
hydrogen di urin
dan produksi ion
Asidosis Pembuangan
bikarbonat yang
metabolik CO2 di paru
diilepaskan ke
cairan
ekstraselular
Etiologi dan diagnosis

◦ Anion Gap untuk Klasifikasi asidosis metabolic

membedakan berdasarkan anion gap
etiologi dari AG meningkat AG normal
asidosis Asidosis Laktat Diare

metabolic Ketoasidosis Gagal ginjal

◦ Normal value : 8- Uremia Asidosis tubulus

16 mEq/L Toksin ginjal

◦ Anion gap = (methanol,salisil Keracunan

[Na+]-[Cl-]- at,glikol etilen toluene

[HCO3-] dan propilen Hiperalimentasi

glikon
Manifestasi klinis

◦ Berdasarkan penyakit yang mendasari

◦ Diare
◦ Pernapasan cepat dan dangkal
◦ Mudah Lelah
◦ Sering mengantuk
◦ Penurunan nafsu makan
◦ Takikardia
◦ Pernapasan seperti bau buah/ fruity smells 
ketoasidosis diabetik
Tatalaksana

◦ Gangguan pernafasan, pH < 7? Dikoreksi dengan

natrium bikarbonat

◦ Di koreksi menggunakan flacon Meylon dengan :

- 1 flacon : 44,6 mEq
- 1/3 diberikan bolus dan 2/3 diberikan drip.
Alkalosis metabolik

◦ Alkalosis metabolic ditandai dengan

penurunan tekanan parsial CO2 diikuti
dengan penurunan kadar HCO3- di
dalam arteri
Klasifikasi

Penyabab alkalosis
Responsif Klorida Resisten Klorida
Klorida urin < 15 mEq/L (Klorida Urin >20 mEq/L
1. Kehilangan melalui lambung ( Tekanan darah tinggi
emesis atau pengisapan suction 1. Adenoma atau hyperplasia adrenal
nasogastric 2. Glucocorticoid- remediable
2. Stenosis piloris aldosteronism
3. Diuretik (loop atau tiazid) 3. Tumor penghasil renin
4. Diare kehilangan klorida 4. Defisiensi 17 alfa hidroksilase
5. Susu formula dengan klorida 5. Defisiensi 11 beta hidroksilase
rendah Tekanan darah normal
6. Fibrosis kistik (kehilangan klorida 1. Sindrom Gitelman
melalui keringat) 2. Sindrom Bartter
3. Pemberian basa
Manifestasi klinis

◦ Gejala pasien ◦ Gejala

dengan alkalosis hypokalemia :
metabolic sering
berkaitan dengan ▫ Mual
gejala akibat ▫ Muntah
gangguan ▫ kesemutan,
elektrolit. ▫ perasaan
◦ Hipokalemia, baal
kadang berat, ▫ Keram
umumnya terjadi
pada semua ▫ muscle
penyakit yang twitching
menyebabkan ▫ tremor
alkalosis ▫ stupor
metabolic.
▫ koma.
Diagnosis

◦ Pengukuran kadar klorida urin

◦ Riwayat pasien umumnya dapat
membawa petunjuk ke arah
diagnosis
Tatalaksana

◦ Pada anak dengan kadar HCO3 <32 mEq/L,

seringkali tidak diperlukan invervensi.
◦ Untuk pasien respon klorida diberikan  IV saline
◦ Tidak respon klorida
▫ Jika edema (CHF,sirosis, nephrotic syndrome) 
diuretic acetazolamide 6 mg/kg PO/IV
▫ Hypokalemia  KCl
▫ Hyperaldosteronism  Diuretik atau removal
paratiroid adenoma
Asidosis respiratorik

◦ Asidosis respiratorik terjadi apabila

gangguan ventilasi alveolar yang
mengganggu eliminasi Co2
sehingga akhirnya terjadi
peningkatan paCO2 (hiperkapnea)
Patofisiologi

Perubahan
Pco2

Kemoreseptor
di medulla dan
badan karotis

peningkatan
ventilasi paru
Etiologi

◦ Inhibisi pusat pernapasan’

- obat yang menimbulkan depresi pusat pernapasan
sedative anastetikum
- central sleep apnea
- Kelebihan O2 pada hiperkapnia atau hipoksemia
kronik
◦ Penyakit neuromuscular
▫ Neurologik : Poliomielitis, sindrom guilain barre
▫ Muskular : Hipokalemia, muscular distrophy
◦ Obstruksi jalan napas
▫ Asma Bronkial
▫ Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
▫ Spasme laring
▫ Aspirasi
▫ Obstructive sleep apnea
Etiologi

◦ Kelainan restriktif
▫ Penyakit pleura : efusi pleura, empiema,
pneumothorax, fibrothorax
▫ Kelainan dinding dada : kifoskoliosis, obesitas
▫ Kelainan restriktif paru : fibrosus pulmonal,
pneumonia, edema paru
◦ Overfeeding  peningkatan CO2 akibat proses
metabolism karbohidrat, lipid dan protein
Manifestasi klinis

◦ Gejala penurunan perfusi di organ-

organ tertentu
▫ Sakit kepala
▫ Ansietas
▫ Blurred vision
▫ Restlessnes
▫ Confusion
◦ Jika tidak mendapatkan terapi oksigen
segera dapat menyebabkan letargis,
delirium, shortness of breath, hingga
koma.
◦ Pada asidosis respiratorik kronik dapat
menyebabkan memory loss, gangguan
tidur hingga perubahan personalitas.
Tatalaksana

◦ Ventilasi (ventilation support).

◦ Pemberian oksigen via nasal canul atau
nasal catheter
▫ 0.5–1 L/min untuk neonates,
▫ 1–2 L/min untuk infant
▫ 1- 4 L/min untuk anak- anak
◦ Jika tidak memberikan respons
yang baik, maka mungkin
diperlukan bantuan ventilasi
mekanik baik invasive maupun non
invasive.
Alkalosis respiratorik

◦ Pada alkalosis respiratorik terjadi

hiperventilasi alveolar sehingga terjadi
penurunan PaCO2 (hiperkapnia) yang dapat
menyebabkan peningkatan pH
Etiologi

◦ Rangsang ◦ Sepsis
hipoksemia
▫ Penyakit paru ◦ Pengaruh obat :
dengan kelainan
jantung seperti salilisat, hormone
right to left shunt progesteron
▫ Penyakit jantung
dengan edema
paru
▫ Anemia gravis
◦ Stimulasi pusat
pernapasan di
medulla
▫ Kelainan neurologis
▫ Psikogenik
misalnya serangan
panik, nyeri
▫ Gagal hati dengan
ensefalopati
Manifestasi klinis

◦ Hiperventilasi
◦ Penderita merasa cemas
◦ Rasa gatal disekitar bibir dan
wajah akibat kering pada daerah
tersebut
◦ Jika keadaannya makin
memburuk, bisa terjadi kejang otot
dan penurunan kesadaran.
Tatalaksana

◦ Berikan ◦ Bernapas melalui

tatalaksana paper bag
sesuai penyakit
yang mendasari
◦ Melambatkan
frekuensi napas
▫ Cemas 
tenangkan
▫ Nyeri 
analgetik