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CICLO DE ESTUDIOS: IX
+
CONTENIDO
CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
TRATAMIENTO DE HERIDAS
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
Hemostasia e inflamación
Proliferación
Maduración y remodelación
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
FASES CELULAR, BIOQUÍMICA Y
MECÁNICA
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
Plaquetas (Gránulos alfa) 0 - 6 DÍAS
PDGF
TGFß Hemostasia
Factor activador de plaquetas Migración celular
Fibronectina
Serotonina
Di Pietro LAV. The role of the macrophage and other immune cells. Shock 4:233,
1995.
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
PROLIFERACIÓN
4 - 12 DÍAS
La continuidad del tejido se restablece.
TGF ß
VEGF
FASE PROLIFERATIVA
Wound Healing, Biochemical and Clinical Aspects. Philadelphia: WB Saunders, 1992, p 237.
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
MADURACIÓN Y REMODELACIÓN
8 - 16 DÍAS
Inicia durante la fase fibroblástica
Reorganización del colágeno sintetizado con anterioridad.
Equilibrio: Colagenólisis y síntesis de colágeno. (Citocinas y FC)
REMODELACIÓN 6 – 12
MESES
FUERZA E INTEGRIDAD DE LA HERIDA = EQUILIBRO DE COLÁGENO
Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
EPITELIZACIÓN
Proliferación y migración de células epiteliales adyacentes a la herida
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
FUNCIÓN DE LOS FC EN CICATRIZACIÓN
Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.
MANEJO DE HERIDAS
+ FASES DE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
CONTRACCIÓN DE LA HERIDA
Miofibroblastos Contracción
- Actina de músculo liso œ en haces gruesos (Fibras de esfuerzo)
6 – 15 días
Levenson SM. The healing of rat skin wounds. Ann Surg 161:293, 1965.
MANEJO DE HERIDAS
+ CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
MANEJO DE HERIDAS
+ CLASIFICACIÓN DE HERIDAS
ESPECTRO DE CICATRIZACIÓN
CICATRIZACIÓN NORMAL
Adquisición de integridad
Constante y continuo
CICATRIZACIÓN TARDÍA
Adquisición de integridad
Disminución de fuerza de rotura
Misma integridad y fuerza
CICATRIZACIÓN ALTERADA
Adquisición de integridad
Falla para lograr fuerza mecánica
MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
• Edad
• Nutrición Traumatismos
• Enfermedades metabólicas
• Inmusupresión
• Trastornos del tejido conjuntivo
• Tabaquismo
•
LOCALES
• Lesión mecánica
• Infección Edema
• Isquemia/Necrosis
• Agentes tópicos
• Radiación ionizante
• Tensión de oxígeno baja
• Cuerpos extraños
•
MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
EDAD AVANZADA
Cambios fisiológicos
Dehiscencia
Retrasan o deterioran la cicatrización Hernia incisional
ESTEROIDES Y QUIMIOTERAPÉUTICOS
Inhibe la fase inflamatoria y la liberación de enzimas lisosómicas
Reduce síntesis de colágeno
Disminuye fuerza mecánica de la herida
Inhiben la epitelización y contracción
Incrementan las tasas de infección de la herida
MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
TRASTORNOS METABÓLICOS
DIEBTES MELLITUS
Disminución de la inflamación
Disminuye la angiogénesis
Reduce la síntesis de colágeno
Contribuye a la hipoxemia local
UREMIA
Disminución de la síntesis de colágeno
Disminuye la fuerza de rotura
NUTRICIÓN
Bajo aporte de proteínas
Deterioro en el depósito de colágeno
Disminución secundaria de la fuerza de rotura de la herida
Carencia de zinc
Disminución de la proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno
Deterioro de la fuerza total de la herida y retraso de la epitelización
MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
INFECCIONES
Incidencia de infección: 5-10%
Staphylococcus, CLASE I
Streptococcus coagulasa negativos • Herida limpia
Enterococos
CLASE II
Escherichia coli
• Herida limpia contaminada
SUPRAFASCIALES
CLASE III
Piel y tejido subcutáneo
- Eritema • Herida contaminada
- Edema
- Dolor CLASE IV
CLASIFICACIÓN
• Herida sucia
PROFUNDAS
Adyacentes a la fascia HERIDA CONTAMINADA
- Leucocitosis
- Fiebre
Herida de la que drena material purulento
con identificación de bacterias en el cultivo
MANEJO DE HERIDAS
+ FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACIÓN
SISTÉMICOS
INFECCIONES
PROFILAXIS ANTIMICROBIANA
NATURALEZA DE PROCEDIMIENTO PATÓGENOS FRECUENTES ANTIBIÓTICO
CARDIACA Staphylococcus aureus, S. epidermidis Cefazolina
GI, ESOFÁGICA, GASTRODUODENAL Bacilos entéricos gramnegativos Cefazolina (SAR)
VÍA BILIAR Bacilos entéricos gramnegativos Cefazolina (SAR)
COLORRECTAL Bacilos entéricos gramnegativos Neomicina + eritromicina
APENDICECTOMÍA (NO PERFORADA) -------------------- Cefoxitina
GENITOURINARIO -------------------- Ciprofloxacino (SAR)
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Bacilos entéricos gramnegativos, Cefoxitina
CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO Anaerobios, bacilos entéricos gramnegativos Clindamicina + gentamicina
NEUROCIRUGÍA S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
OFTÁLMICA S. epidermidis, S. aureus, estreptococos Gentamicina
ORTOPÉDICA S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
TORÁCIA (NO CARDIACA) S. aureus, S. epidermidis, estreptococos Cefazolina
CIRUGÍAARTERIAL S. aureus, S. epidermidis Cefazolina
AMPUTACIÓN EXTREMIDAD INFERIOR Cefazolina
S. aureus, S. epidermidis
Antimicrobial Prophylaxis for Syurgery. Treatment Guidelines from The Medical Letter, 2006;4:84.
MANEJO DE HERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS
Perfusión u oxigenación
Inflamación excesiva
deficiente
FACTORES
DESENCADENANTES
MANEJO DE HERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS
FALTA DE IRRIGACIÓN
Claudicación intermitente
Dolor en reposo
Dolor nocturno
PORCIONES DISTALES DE LAS EXTREMIDAD
Cambio de coloración HENDIDURAS INTERDIGITALES
Pulsos disminuidos o ausentes
Formación deficiente de tejido de granulación
Resequedad cutánea
Pérdida de pelo
Herida superficial con márgenes lisos, base pálida y piel circundante normal
Guidelines for the treatment of venous ulcers. Wound Repair Regen 14:649, 2006.
MANEJO DE HERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS POR ESTASIS VENOSA
ESTASIS VENOSA Y RETROPRESIÓN HIDROSTÁTICA
Distención de los capilares dérmicos
Fuga de fibrinógeno hacia los tejidos
Formación de sacos perivasculares (Fibrinógeno)
Impide intercambio de O2
Compresión
Sacos perivasculares atrapan factores de crecimiento
Impide la cicatrización
Su titutos
ULCERAS POR
POR ESTASIS
EST de piel
ULCERAS
Ambiente
Sustancias
húmedo de
la herida
vasoactivas
IVP y son indoloras
Sitios de perforante insuficientes (Arriba del maleolo interno) PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Guidelines for the prevention of lower extremity arterial ulcers. Wound Repair Regen 16:175,
2008.
MANEJO DE HERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS
HERIDAS EN DIABÉTICOS
TRATAMIENTO
Guidelines for the prevention of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 16:169, 2008.
MANEJO DE H. ERIDAS
+ HERIDAS CRÓNICAS
ÚLCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN
Cuidados agudos: 2.7 - 9% Cuidados crónicos: 2.4 – 23%
DEBRIDAMIENTO
Compresión excesiva Colapso de capilares
Impide el aporte de nutrimentos a tejidos corporales
La úlcera por presión se acelera en:
Presencia de fricción TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ALIVIO DE
SISTÉMICO PRESIÓN
Fuerza de desgarro
Humedad
Inmovilidad AMBIENTE
HÚMEDO
Alteración del estado mental DE LA
HERIDA
Área localizada de necrosis tisular resultante de una compresión entre prominencia ósea y superficie externa
Guidelines for the prevention of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 16:169, 2008.
MANEJO DE H. ERIDAS
TRATAMIENTO
Terapias Modernas
Apósitos
Técnicas Avanzadas
especializados
Hidrocoloides Ultrasonido
Películas no adherentes
Espumas
Curación Curación
convencional
Al contacto con la
herida, se gelifica, lo Duoderm® (Convatec, Princeton, NJ), Nu Derm® (Johnson &
Hidrocoloides Están hechos de cual favorece el Johnson Medical, Arlington, NJ), Comfeel® (Coloplast,
carboximetilcelulosa, ambiente húmedo en Holtedam, Dinamarca)
gelatina y pectinas la herida y permite la
absorción del
exudado
Apósitos poliméricos Usados para el
transparentes, cubrimiento de
permeables al vapor catéteres
de agua, al oxígeno y vasculares periféricos Bioclusive® (Johnson & Johnson Medical, Arlington, TX), Op-
Interactivos al dióxido de o centrales, permiten Site®
carbono, pero visualizar fácilmente (Smith & Nephew, Largo, FL)
impermeables al agua la herida, pero no
y las bacterias tienen capacidad de
absorción
Compuestos por Al entrar el apósito en
fibras polisacáridas contacto con el
derivadas de las exudado, los iones de
algas cafés, con gran sodio de la herida se Algiderm (Bard, Murria Hill, NJ), Algosteril (Johnson &
Alginatos capacidad de unen a los iones de Johnson Medical, Arlington, TX), Nu Derm Alginato (Johnson
absorción y calcio del apósito y se & Johnson Medical, Arlington, NJ);
gelificación. forma alginato de
sodio y sal de calcio
Apósito Características Mecanismo Ejemplos
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Sistema de presión negativa o VAC
En la década de 1990
Argenta y Morykwas
introdujeron la terapia
de presión negativa
con la primera
publicación en 1997
El dispositivo consiste
en un adhesivo con un
tubo conectado a un
recipiente de
recolección y una
fuente de vacío.
El material de interfaz es
una esponja de
poliuretano de poro
abierto, hidrófobo, que
tiene que sellar
adecuadamente
mantener el vacío para
aire se fuga causando o el
desecación.
Se indica en pie diabético infectado, osteomielitis crónica refractaria, infecciones necrosantes de
tejidos blandos, síndromes de reperfusión, heridas secundarias a radioterapia y osteonecrosis por
radioterapia. Terapia de oxígeno hiperbárico
Membrana amniótica.
Oasis® Apligraf ®
• • Matriderm®
Aloinjetos cadavéricos.
• • Alloderm®
• • Epifast ®
•
Sustitutos Dérmicos
S. Temporales S. Permanentes