ASFIXIA PERINATAL

DEFINICIÓN:
Síndrome clínico caracterizado por
depresión cardiorrespiratoria, debido
a la dificultad del intercambio de O2
y CO2 a niveles pulmonar o
placentario, y como consecuencia, la
aparición de hipoxia, hipercapnia y
acidosis metabólica.
Colegio Estadounidense de Obstetricia y Ginecología (ACOG) y la
Academia Estadounidense de Pediatría

han recomendado los siguientes criterios de

asfixia perinatal :
Acidemia metabólica o mixta extrema (pH < 7),
en sangre arterial umbilical.
Puntuación de Apgar de 0 a 3 por más de 5
minutos.
Secuelas neurológicas clínicas en el periodo
neonatal inmediato (convulsiones, hipotonía,
coma).
Manifestaciones de disfunción de múltiples
órganos y sistemas en el neonato.
 INCIDENCIA:
Es aproximadamente de 1.0 a 1.5 % y
suele estar relacionada con la edad
gestacional y con el peso al nacer. Se
produce en el 9% de los niños con menos
de 36 semanas y en el 0.5% de los niños
con edad superior.
Es responsable del 20% de las muertes
perinatales.
 ETIOLOGÍA:

La gran mayoría de las causas de hipoxia

perinatal se originan intrauterinamente. El
20% antes del inicio del trabajo de parto,
70% durante el parto y expulsivo y el 10%
restante durante el periodo neonatal.
 Factores maternos:
Diabetes mellitus
Pre eclampsia, hipertensión
Insuficiencia renal crónica
Anemia
Abruptio placentae
Placenta previa
Narcóticos, barbitúricos, tranquilizantes, intoxicación por
alcohol, drogas
Historia previa de pérdidas perinatales
Ruptura prolongada de membranas
Lupus
Enfermedad cardiaca materna
Fiebre materna u otras evidencias de amnionitis.
Factores en el momento del parto:
Extracción por forceps o vacum
Presentación de nalgas u otras anomalías
de presentación
Desproporción céfalo pélvica
Cesárea de urgencia
Prolapso de cordón umbilical
Compresión del cordón umbilical
Hipotensión y hemorragia materna
Oligoamnios o polihidramnios.
 Factores fetales:
Prematuridad o postmadurez
Líquido amniótico meconial
Macrosomía
Retardo del crecimiento intrauterino
Inmadurez del surfactante
Malformaciones congénitas
Hidrops fetal
Fetos múltiples
Perfil biofísico bajo
Acidosis determinada en el cuero cabelludo del
feto
Frecuencia cardiaca anormal o disritmia
 FISIOPATOLOGÍA:
Independientemente de la causa de la asfixia
intrauterina, las consecuencias para el feto van
a ser similares: hipoxemia y/o isquemia tisular e
hipercapnia. El feto y el recién nacido tienen una
mejor capacidad adaptativa a situaciones de
hipoxia. Sin embargo cuando la disminución de
la oxigenación es importante (más del 90%) y
mantenida, se produce colapso cardiovascular,
daño cerebral y compromiso de múltiples
sistemas.
Durante la hipoxia-isquemia fetal se
producen cambios adaptativos que
desvían la sangre hacia el cerebro, el
corazón y las glándulas suprarrenales, en
detrimento de pulmones, intestino,
hígado, riñones, bazo, huesos, músculos
esqueléticos y piel.
 RESPIRATORIOS:

El feto tiene una respuesta respiratoria

bifásica a la asfixia.
El reconocimiento clínico de estas fases
en la sala de parto es vital para un
apropiado manejo de la asfixia.
 CARDIOCIRCULATORIOS:

Disminución y redistribución del débito

cardiaco. Con aumento de flujo hacia
cerebro, corazón, glándulas suprarrenales
y disminución de flujo hacia los pulmones,
riñones, intestino y músculo esquelético.
 METABÓLICOS:
Cambio del metabolismo de la glucosa de
aeróbico a anaeróbico, con el aumento del
consumo de glucosa, disminución de la
producción de energía y acumulación de ácido
láctico tisular.
Aumento en la secreción de ACTH, hormona
antidiurética y catecolaminas. Elevación de las
transaminasas, isoenzimas cerebrales y
cardiacas, calcitonina , B-edorfinas y amonia
sanguínea.
Retención nitogenada, aumento de la creatinina
sanguínea, disminución de la glucosa y calcio
sanguíneo.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:

La asfixia perinatal produce falla

multiorgánica: su sintomatología depende
del grado de adaptación individual del
órgano afectado.
 Parálisis cerebral Edema
Convulsiones EHI
SNC

Cardiovascular
Pulmonar
Depresión miocardica
HPP Insuficiencia tricuspidea
↓ surfactante Necrosis miocardio
SALAM Shock/ hipotensión

Asfixia Renal
Hematológico perinatal
Oliguria
↓ plaquetas Falla renal
CID

Gastrointestinal Metabólico
Enterocolitis necrotizante Acidosis
Disfunción hepática Hipoglicemia
Muerte ↓ Ca, Na
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO
ISQUÉMICA.

La encefalopatía hipóxico isquémica es la

manifestación clínica más característica del
recién nacido a termino. Y en el prematuro lo es
la hemorragia intraventricular y periventricular.
La determinación del grado de encefalopatía
permite una orientación terapéutica y pronostica
de la asfixia.
Encefalopatía hipóxico isquémica estadios Sarnat y Sarnat
SISTEMA CARDIOVASCULAR.
Insuficiencia tricuspidea.
Necrosis miocárdica.
Shock.
Insuficiencia cardiaca.
Hipotensión.
SISTEMA RESPIRATORIO.
Hipertensión pulmonar persistente.
Alteración del surfactante: membrana
hialina.
Aspiración de meconio.
Hipoperfusión pulmonar – shock
pulmonar.
Edema pulmonar secundario a falla
miocárdica.
RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS.
Oliguria transitoria.
Insuficiencia renal aguda.
Secreción inapropiada de hormona
antidiurética.
Parálisis vesical.
 SISTEMA DIGESTIVO.
Enterocolitis necrotizante.
Disfución hepática: elevación de
transaminasas, disminución de
protrombina.
Ulcera de estrés.
SISTEMA HEMATOLÓGICO.

Leucopenia, leucocitosis con desviación

izquierda y trombocitopenia.
Coagulación intravascular diseminada.
COMPROMISO METABÓLICO.
Acidosis metabólica.
Hipoglicemia, hipocalcemia.
Hiponatremia.
 DIAGNÓSTICO

Ninguno de los datos por sí

solos determina el
diagnóstico.
 Pre parto:

Detección de factores de riesgo

Perfil biofísico bajo
Alteración de la frecuencia cardiaca fetal.
Oligoamnios y/o líquido meconial.
 Intraparto:

Alteración de la frecuencia cardiaca fetal.

Acidemia fetal.
Líquido meconial.
 Post parto:

Apgar bajo (menos de 3 a los 5 minutos)

Encefalopatía hipóxico isquémica.
Disfunción orgánica múltiple.
 Exámenes auxiliares:
Hemograma, hemoglobina, hematocrito, grupo
sanguíneo.
Análisis de gases arteriales.
Perfil de coagulación.
Electrolitos séricos, urea, creatinina.
Glicemia, calcemia.
Densidad urinaria.
Radiografía toraco abdominal.
Ecografía cerebral.
Electroencefalograma.
Tomografía axial computarizada cerebral.
TRATAMIENTO
 PREVENCIÓN
Detección de los factores de riesgo y su
tratamiento.
Atención del parto en un centro con
capacidad resolutiva óptima.
 REANIMACIÓN CARDIO
RESPIRATORIA EN SALA DE
PARTOS

La reanimación del recién nacido

asfixiado es parte fundamental
del tratamiento
 TERAPIA DE SOPORTE
Ambiente térmico neutral: Colocar al RN en una
incubadora para mantener una temperatura corporal de
36.5 – 37 ºC.
Ventilación y oxigenación adecuadas: oxígeno terapia
condicional, mantener PaO2 y PaCO2 en valores
normales, apoyo ventilatorio en caso de insuficiencia
respiratoria.
Perfusión adecuada: Mantener presión arterial normal, si
hay evidencia de hipovolemia reponer con transfusión, si
es necesario usar inotrópicos ( Dopamina).
Terapia hidroelectrolítica: líquidos a 70 a 80 ml/Kg, sin
electrolitos el primer día. Continuar según balance
hídrico y mantener diuresis en 1 – 3 cc/Kg/h, densidad
urinaria entre 1012 – 1015 y natremia en valores
normales.
 TERAPIA DE SOPORTE

Administración de glucosa: mantener glicemia en cifras

normales.
Tratamiento anticonvulsivante: fenobarbital a dosis de
20 – 40 mg/kg como dosis de impregnación y 5
mg/kg/día como dosis de mantenimiento. Si persisten
las convulsiones usar fenitoína.
Tratamiento de las complicaciones: antibióticos,
fototerapia, recambio sanguíneo.
Estimulación precoz y seguimiento a largo plazo.
 PRONÓSTICO:

El pronóstico de la asfixia perinatal es

difícil de predecir y sólo el
seguimiento a largo plazo permite
asegurar normalidad psicomotora.
Gracias