ALERGI

Sistem pertahanan tubuh ( imun )

menurut fungsinya dibagi 2:
1.Innate ( non spesifik ).
2.Adaptive ( spesifik ).
 Sistem imun non spesifik
-Sistem yg bekerja pertama thd infeksi.
-Bekerja pada semua individu.
-Tidak bersifat spesifik tdk bertambah kalau
ada infeksi ulangan.
-Terdiri dari: 1.Fisik & mekanik.
2.Kimia : - Larut.
- Humoral.
3.Seluler
 Sistem imun spesifik
-Bekerja kalau sistem imun non spesifik gagal
-Memiliki ciri khas spesifik memori.
-Kontak berulang responnya meningkat dan
lebih lama.
-Bereaksi thd berbagai Ag asing yg potensi al
membahayakan/tidak.
-Terdiri :
1.Seluler ,yg berperan limfosit T.
2.Humoral Yg berperan limfosit B.
Antigen = bahan dr luar tubuh (protein) yg
dpt merangsang sistem imun aktif.
Antigen tdk lengkap= Hapten = bahan dr luar
tubuh berikatan dg prot dlm badan  Ag
lengkap.al obat.
 Sistem imun
Non spesifik Spesifik
1.Fisik & Mekanik 1.Seluler
Kulit,mukosa Sel limfosit T.
Silia 2.Humoral
Reflek batuk & bersin Sel limfosit B
2.Biokimia
Lyzosim,Complemen,
C reakti f prot ( CRP )
Skresi kel minyak, asam lambung
Bakteri komensal usus ,vagina.
3.Seluler
Sel pagosit ( makrofag,leukosit )
Natural killer ( NK ) sel.
 Thymus T T Limfokin (IL 1 )
efektor
sel T aktif

Stem sel makrofag T T

(sumsum tl ) helper supresor
interleukin 2
sel T aktif

Bursa B Plasma sel IgM,G,A,D,E

Respon imun humoral
-Antibodi(Ab) dihasilkan oleh B sel yg mendapat
rangsangan Antigen(Ag).
-Ikut berperan makrofag, T sel helper.
-ada 5 klas : Kadar dlm serum BM
Ig G 9,5 – 16,5 g/l 160 000
Ig A 0,9 – 4,5 g/l 170 000
Ig M 0,6 – 2,0 g/l 960 000
Ig D 3,0 – 400 mg/l 184 000
Ig E 10 – 130 mg/l 188 000
Klas Half life Peran mengikat melalui berikatan
(hr) complemen Plasenta Mast Makrofag

Ig G 18-23 Presipitin + + - +
Antitoxin
Ig A 5-6,5 Pelindung - - - -
permukaan
Ig M 5 Aglutinin - - - -
Opsonin,Lysin
Ab paling awal
Ig D 2 – 8 Pd permukaan ? - - -
limfosit bayi
Ig E 2 – 3 Atopi - + - -
Pd inf parasit.
Respon imun yg ab N:
Kegagalan bagian-bagian dr sistem imun
merupakan predisposisi untuk terjadinya:
- Infeksi.
-Keganasan.
-Alergi.
Respon imun tdk selalu melalui sensitisasi ok
Ag,bisa krn respon langsung thd: obat2an
anafilaksis,hemolitik anemia,penyakit imun
kompleks.
Faktor non imunologi Faktor imunologi
morfin aktifasi C jalur alternatif
polymixin
thiamin tipe II & III aktifasi C
agen fisik tipe I ( Ig E )
panas,dingin,sinar matahari
anafilatoksin( C3a,C5a )
Kholinergik Genetik fkt
mast sel

hormon endogen Pelepasan mediator

( histamin dsb)
vasodilator faktor dilatasiPD kecil

Urtikaria
Respon imun seluler
-Hasil respon imun seluler sel limfosit sensitif Ag.
Tdr dr banyak sub populasi yg berfariasi dlm:
-fisikokimia,antigenik dan fungsi yg khas.
-Berhadapan dg Ag sistem imun mengaktifkan
berbagai efektor sistem :-mediator dr basopil sel.
- complemen.
-prostaglandin.
-kinin.
-limfokin.
Penyimpangan /perubahan respon imun =“ reaksi
hypersensitiviti”.
“Gell & Coombs” membagi jadi 4 tipe.
Reaksi tipe 1
Reaksi tipe 2
Reaksi tipe 3
Reaksi tipe 4
Tgt imunopatologisnya,Pd kasus tertentu mungkin
lebih dr satu imuno mekanisme terlibat,tapi pd ma-
sing-masing tipe 1 mekanisme yg menonjol.
Terekspos benda asing melindungi dr
(infeksi atau lain) infeksi
(menguntungkan)

Hipersensitifitas. Tipe akut ( I – III )

(merugikan) Ab mediated
Tipe campuran V
Tipe lambat ( IV )
Tipe 1
Dirangsang oleh Ag yg menembus kulit/mukosa.
Ag berikatan dg Ab pd permukaan sel mast/basofil
(reagin).IgE.segera melepas Vasoaktif amin
(mediator release).Bersifat sementar & terbatas ok
pengaruh limfosit T supresor.
Bila Ig E tinggi Urtikaria dan asma.
Pd keadaan beratanafilaksis.
Tipe 2
Respon diawali oleh Ab bereaksi Ag sel / jaringan .
Complemen atau sel Klisis/kerusakan jaringan.
Contoh: inkompatibilitas darah  hemolisa.
Obat berikatan dg prot permukaan sel
hemolisa,agranulositosis,trombositopenia.

RRR
Tipe 3
Ag dg Ab bereaksi di sela2 jaringan
gumpalan2 kecil di dlm/luar PD kecil keru-
sakan sel.
Bila Ag banyak Ag + Ab beredar & mengen-
dap pd endotelkeradangan lokal.
Pd: serum siknes.
vaskulitis.
Skin rash.
Glomerulonefritis .
Radang sendi.
Tipe 4
=Delayed type hypersensitivity.= tipe lambat.
Yg berperanan Sel limfosit T (cell- mediated) aktif,
bereaksi thd Ag dg melepas Limfokin  sitotoksik.
Reaksi lokal berupa infiltrasi sel radang ke tempat
Ag diinjeksikan.
Limfokinmengundang /mengaktifkan sel limfosit
& makrofag.
Target Ag permukaan sel yg berubah ok :
Histokompatibilitas,infeksi virus,bakteri,tumor,
autoimun
Tipe 1 Tipe 2

Mast sel Fc
>
IgE IgG >
Target sel K sel

Mediator release
(histamin) Komplemen
Tipe III

PMN Tipe IV
Komplemen

T sel

makrofag