OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF)

 Derivados de los fosfolípidos y
descubierto por un factor causante de
plaquetas
 Diversidad de tipos de células:
plaquetas, basófilos, mastocitos,
neutrófilos, macrófagos y células
endoteliales, producen PAF.
 PAF induce vasoconstricción y
broncoconstricción y en bajas
concentraciones genera vasodilatación
y aumento de la permeabilidad venular.
 PRODUCTOS DE COAGULACIÓN
Este planteamiento se reforzó con el
descubrimiento de los receptores
activados por proteasas (PAR), que
son activadas por trombina.
Principal función de los PAR es la
activación de plaquetas durante la
coagulación.
Todas las formas de lesión tisular dan
lugar a coagulación también inducen a
inflamación, produciendo una
coagulación anómala (trombosis).
 CININAS
La enzima calicreína
descompone un precursor de la
glucoproteina plasmática, para
producir bradicinina.
La bradicinina aumenta la
permeabilidad vascular e
induce contracción del musculo
liso, dilación vascular y dolor
cuando se inyecta en la piel.
La bradicinina interviene como
mediador en la reacción
alérgica, como la anafilaxia.
 NEUROPÉPTIDOS
Se encuentra la sustancia P y la
neurocinina A, se producen en los SNC
Y SNP.
Fibras nerviosas que contienen
sustancia P son abundantes en el
pulmón y tubo digestivo.
Función de sustancia P: transmisión de
señales dolorosas, regulación de
presión arterial, estimulación de
secreción hormonal de las células
endocrinas e incremento de la
permeabilidad vascular.
 PATRONES MORFOLÓGICOS DE LA
INFLAMACIÓN AGUDA

Los rasgos morfológicos característicos de la

inflamación aguda son la dilatación de pequeños
vasos sanguíneos y la acumulación de leucocitos y
líquidos en el tejido extravascular.
 INFLAMACIÓNSEROSA
Se caracteriza por un derrame de líquido acuoso pobre en
proteínas y derivado del suero o de secreción de células
mesoteliales que revisten las cavidades. La ampolla resultante de
una quemadura es un ejemplo claro.
 INFLAMACIÓNFIBRINOSA
Producida como consecuencia de lesiones que dan lugar a un
aumento de la permeabilidad vascular y por tanto paso de
moléculas más grandes (fibrinógeno) característico en el
revestimiento de cavidades corporales.
 INFLAMACIÓNSUPURATIVA O PURULENTA
 Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por
neutrófilos, residuos licuados de células necróticas
dey pus.
liquido de
edema.
 La cusa mas frecuente es la infección por bacterias que causan
necrosis tisular por licuefacción, como estafilococos, designados
como bacterias piógenas.
 ÚLCERA
Es un defecto local en la superficie de un órgano que se
produce por necrosis de las células y
desprendimiento del tejido inflamatorio necrótico.
La ulceración puede producirse sólo cuando hay
necrosis tisular e inflamación resultante en la
superficie.
Es común hallarles en mucosas, y extremidades
inferiores con transtornos circulatorios.
 EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓNAGUDA
Las consecuencias de la inflamación agudasaguda son
son modificadas
la lesión
por: el tamaño, sitio de la lesión y capacidades y
del huésped
para mediar la inflamación; generalmente tiene uno de éstos
3 desenlaces:

 RESOLUCIÓN COMPLETA
 CURACIÓN POR REPOSICIÓN DETEJIDO CONJUNTIVO
(CICATRIZACION,OFIBROSIS)
 PROGRESIÓN DE LARESPUESTA AINFLAMACIÓN CRÓNICA