Delirium Demencias Trastornos Cognitivos

DELIRIUM DEMENCIAS
TRASTORNOS COGNITIVOS
JUANPACHECO SALAZAR
Médico Psiquiatra
DEPARTAMENTO NEUROCIENCIAS
FACULTAD DE MEDICINA UNSA
ESSALUD.
OCTUBRE 2018
DOMINIOS COGNITIVOS
1. Atención Compleja (atención sostenida, atención dividida, la atención selectiva, la
velocidad de procesamiento)
2. La función ejecutiva (planificación, toma de decisiones, la memoria de trabajo,
respuesta a la retroinformación o corrección de errores / inhibición/ hábitos
predominantes / flexibilidad mental
3. Aprendizaje y memoria (memoria inmediata, memoria reciente [incluso recuerdo
libre, recuerdo evocado, y la memoria de reconocimiento], la memoria a muy largo
plazo [semántica; autobiográfica], el aprendizaje implícito)
4. Lenguaje (lenguaje expresivo [incluyendo nombrar cosas, hallazgo de palabras,
fluidez, gramática y sintaxis] y el lenguaje receptivo)
5. Habilidades Perceptivo-motoras (incluye las habilidades denominadas con los
términos de percepción visual, habilidades viso-constructiva, perceptuales motoras, la
praxis y gnosis )
6. Reconocimiento social (reconocimiento de las emociones, la teoría de la mente)
1. ATENCION COMPLEJA
• Atención continua: Mantenimiento de la atención a lo largo del tiempo (p. ej.,
pulsando un botón cada vez que oye una señal acústica o durante un periodo de
tiempo).
• Atención selectiva: Mantiene la atención a pesar de los estímulos externos y los
factores de distracción: debe escuchar cifras y letras que se leen, pero se le pide
que cuente sólo las letras.
• Atención dividida: Realizar dos tareas al mismo tiempo: dar golpecitos rápidos a
la vez que se aprende una narración que se lee. La velocidad de procesado de
cualquier tarea se puede cuantificar cronometrándola (p. ej., tiempo para
agrupar bloques de un tipo determinado, tiempo para asociar símbolos con
números, velocidad de respuesta, como la velocidad con que se cuenta o en
series de tres velocidades)
2. FUNCION EJECUTIVA
• Planificación: Puede encontrar la salida de un laberinto, interpretar una secuencia de imágenes o una disposición
de objetos.
• Toma de decisiones: Realización de tareas que valoran el proceso de decisión ante alternativas diversas (p. ej.,
apuestas simuladas).
• Memoria de trabajo: Capacidad para retener la información durante un periodo de tiempo
breve y manipularla (p. ej., sumar una lista de números o repetir una serie de números o de
palabras hacia atrás).
• Retroalimentación/utilización de los errores: Capacidad de aprovechar la retroalimentación
para deducir las reglas para resolver un problema.
• Inhibición o hábitos predominantes: Capacidad para escoger una solución más compleja y que
requiere más esfuerzo para ser correcta (p. ej., mirar en la dirección contraria a la que indica
una flecha, decir el color de las letras de una palabra en lugar de la propia palabra).
• Flexibilidad mental o cognitiva: Capacidad para alternar entre dos conceptos, tareas o reglas
de respuesta (p. ej., de números a letras, de respuesta verbal a pulsar una tecla, de sumar
números a ordenarlos, de ordenar objetos por tamaño a ordenarlos por color).
3. APRENDIZAJE Y MEMORIA
• Memoria inmediata: Capacidad para repetir una lista de palabras o de números. Nota: A veces
la memoria inmediata se incluye en la “Memoria de trabajo” (véase “Función ejecutiva”).
• Memoria reciente: Valora el proceso de codificar información nueva (p. ej., listas de palabras,
una narración breve o un diagrama). Los aspectos de la memoria reciente que se pueden
comprobar son:
• 1) el recuerdo libre (se pide a la persona que recuerde el máximo número posible de
palabras, diagramas o elementos de una narración),
• 2) el recuerdo evocado (el examinador ayuda a recordar ofreciendo pistas como “Señala los
productos alimenticios de la lista” o “Nombra a todos los niños de la narración”) y
• 3) memoria de reconocimiento (el examinador pregunta cosas concretas, p. ej., “¿Estaba la
palabra 'manzana‘ en la lista?” o “¿Has visto este diagrama o este dibujo?” Otros aspectos de
la memoria que pueden evaluarse son la memoria semántica (recuerdos de hechos),
memoria autobiográfica (recuerdos de episodios personales o de personas) y el aprendizaje
implícito (de procedimientos, aprendizaje inconsciente de habilidades).
4. LENGUAJE
• Lenguaje expresivo: Nombres confrontados (identificación de objetos
o imágenes), fluidez (p. ej., citar el máximo número posible de
elementos de una categoría semántica [p.ej., animales] o fonémica [p.
ej., palabras que empiecen por F] en 1 minuto).
• Gramática y sintaxis (omisiones o usos incorrectos de artículos,
preposiciones, verbos auxiliares, etc.): los errores observados durante
las pruebas de nombres y de fluidez se comparan con los valores
normales para valorar la frecuencia de los errores y compararla con los
lapsus linguae.
• Lenguaje receptivo: Comprensión (definición de palabras y señalar
objetos con estímulos animados e inanimados): realizar acciones o
actividades según órdenes verbales.
5.HABILIDADES PERCEPTUALES MOTORAS
• Percepción visual: Se puede recurrir a tareas de bisección con líneas para detectar
defectos visuales básicos o falta de atención. Tareas de percepción sin movilidad (como
el reconocimiento facial) que requieran la identificación o la coincidencia de imágenes;
mejor si no pueden expresarse verbalmente (p. ej., las imágenes no son objetos);
algunas requieren la decisión de si una figura puede ser “real” o no en función de sus
dimensiones.
• Habilidad visuoconstructiva: Construcción de elementos que requieren una
coordinación entre las manos y la vista, como dibujar, copiar o hacer construcciones de
bloques.
• Habilidades perceptuales motoras: Integrar la percepción con un movimiento que
tenga una finalidad (p. ej., insertar bloques en un tablero de formas sin ayudas visuales,
insertar rápidamente unos palitos en un tablero perforado)
• Praxis: Integridad de movimientos aprendidos como la capacidad de imitar gestos
(decir adiós) o el uso de objetos a demanda (“Muéstrame como usarías un martillo”).
• Gnosis: Integridad perceptual de la conciencia y el reconocimiento, como
reconocimiento de caras y colores.
6. RECONOCIMIENTO SOCIAL
• Reconocimiento de emociones: Identificación de
la emoción en imágenes de caras que
representan diversas emociones tanto positivas
como negativas.
• Teoría de la mente: Capacidad para considerar el
estado mental de otra persona (pensamientos,
deseos, intenciones) o su experiencia; fichas con
preguntas para obtener información sobre el
estado mental del individuo retratado, como por
ejemplo “¿Dónde buscará la niña el bolso
perdido?” o “¿Por qué está triste el niño?”
DELIRIUM, SINDROME CONFUSIONAL
• A. Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o
desviar la atención) y la conciencia (orientación reducida al entorno).
• B. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o pocos días), constituye
un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo
largo del día.
• C. Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de memoria, de orientación, de lenguaje,
de la capacidad visoespacial o de la percepción).
• D. Las alteraciones de los Criterios A y C no se explican mejor por otra alteración
neurocognitiva preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el contexto de un nivel de
estimulación extremadamente reducido, como sería el coma.
• E. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la
alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra afección médica, una intoxicación o
una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo de drogas o a un
medicamento), una exposición a una toxina o se debe a múltiples etiologías.
• Especificar si:
• Síndrome confusional por intoxicación por sustancias: Este diagnóstico debe establecerse en
lugar de un diagnóstico de intoxicación por una sustancia cuando los síntomas de los Criterios A
y C predominen en el cuadro clínico y sean suficientemente graves para exigir atención clínica.
Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos.
Demencia en la enfermedad de Alzheimer.
Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz.
Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío.
Demencia en la enfermedad de Alzheimer atípica o mixta.
Demencia en la enfermedad de Alzheimer sin especificación.
Demencia vascular.
Demencia vascular de inicio agudo.
Demencia multi-infarto.
Demencia vascular subcortical.
Demencia vascular mixta cortical y subcortical.
Otras demencias vasculares.
Demencia vascular sin especificación.
Demencia en enfermedades clasificadas en otro lugar.
Demencia en la enfermedad de Pick.
Demencia en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Demencia en la enfermedad de Huntington.
Demencia en la enfermedad de Parkinson.
Demencia en la infección por VIH.
Demencia en enfermedades específicas clasificadas en otro lugar.
Enfermedad de Alzheimer
Degeneración del lóbulo frontotemporal
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Enfermedad vascular
Traumatismo cerebral
Consumo de sustancia o medicamento
Infección por VIH
Enfermedad por priones
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Otra afección médica
Etiologías múltiples
No especificado
Demencia CIE 10
La demencia es un síndrome debido a una enfermedad del
cerebro, generalmente de naturaleza crónica o progresiva, en la
que hay déficits de múltiples funciones corticales superiores, entre
ellas la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión,
el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio. La
conciencia permanece clara. El déficit cognoscitivo se acompaña
por lo general, y ocasionalmente es precedido, de un deterioro en
el control emocional, del comportamiento social o de la
motivación. Este síndrome se presenta en la enfermedad de
Alzheimer, en la enfermedad vasculocerebral y en otras
condiciones que afectan al cerebro de forma primaria o
Pautas para el diagnóstico CIE 10
Deterioro de la memoria que afecta a la capacidad para registrar,
almacenar y recuperar información nueva. En estadios avanzados pueden
también perderse contenidos familiares y material aprendido en el pasado.
Hay además un deterioro del pensamiento y de la capacidad de
razonamiento, una reducción en el flujo de las ideas y un deterioro del
proceso de almacenar información, por lo que al individuo afectado le
resulta cada vez más difícil prestar atención a más de un estímulo a la vez,
como, por ejemplo, tomar parte en una conversación con varias personas.
También hay una dificultad en cambiar el foco de atención de un tema a
otro. Para poder hacer un diagnóstico claro de demencia, los síntomas y el
deterioro deben haber estado presentes por lo menos durante seis meses.
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR
A. Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de
rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva,
aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada
en:
• 1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico,
porque ha habido un declive significativo en una función cognitiva y
• 2. Un deterioro sustancial del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado
por un test neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica
cuantitativa.
B. Los déficits cognitivos interfieren con la autonomía del individuo en las actividades
cotidianas (es decir, por lo menos necesita asistencia con las actividades instrumentales
complejas de la vida diaria, como pagar facturas o cumplir los tratamientos).
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome
confusional.
D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno
depresivo mayor, esquizofrenia).
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR
• Especificar si debido a:
• Enfermedad de Alzheimer
• Degeneración del lóbulo frontotemporal
• Enfermedad por cuerpos de Lewy
• Enfermedad vascular
• Traumatismo cerebral
• Consumo de sustancia o medicamento
• Infección por VIH
• Enfermedad por priones
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE
A. Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel
previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención
compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad
perceptual motora o cognición social) basada en:
1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce
o en el clínico, porque ha habido un declive significativo en una
función cognitiva y
• 2. Un deterioro modesto del rendimiento cognitivo, preferentemente
documentado por un test neuropsicológico estandarizado o, en su
defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE
B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las
actividades cotidianas (p. ej., conserva las actividades instrumentales complejas de
la vida diaria, como pagar facturas o seguir los tratamientos, pero necesita hacer
un mayor esfuerzo, o recurrir a estrategias de compensación o de adaptación).
• C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un
síndrome confusional.
• D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej.,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
• Especificar si debido a:
DSM IV TR DEMENCIA
A.- Déficit cognitivo
• Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender información
nueva o para recordar información aprendida previamente).
• Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:
• afasia (trastorno del lenguaje).
• apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras pese a estar
intacta la función motora).
• agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos pese a estar intacta la
función sensorial).
• alteración en la función ejecutiva (por ejemplo: planificación, organización, secuenciación
o abstracción).
B.- los déficits cognitivos de los criterios definidos en el apartado A causan un deterioro significativo laboral y/o
social y suponen una merma con respecto al nivel funcional previo del paciente.
C.- El comienzo es gradual y el curso continuado.
D.- los déficits de los criterios A1 y A2 no son debidos a…
CIE 10 F00 Demencia en la enfermedad de Alzheimer
F00.0 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz.
F00.1 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío.
F00.2 Demencia en la enfermedad de Alzheimer atípica o mixta.
F00.9 Demencia en la enfermedad de Alzheimer sin especificación.
• La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de
etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos
característicos.
• El trastorno se inicia por lo general de manera insidiosa y lenta y evoluciona
progresivamente durante un período de años.
• El período evolutivo puede ser corto, dos o tres años, pero en ocasiones es bastante
más largo. Puede comenzar en la edad madura o incluso antes (enfermedad de
Alzheimer de inicio presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida
(enfermedad de Alzheimer de inicio senil).
• En casos con inicio antes de los 65 a 70 años es posible tener antecedentes
familiares de una demencia similar, el curso es más rápido y predominan síntomas
de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.
• En los casos de inicio más tardío, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse
por un deterioro más global de las funciones corticales superiores.
• Los enfermos con síndrome de Down tienen un alto riesgo de desarrollar una
enfermedad de Alzheimer.
• La demencia en la enfermedad de Alzheimer se considera hoy día irreversible.
• Pautas para el diagnóstico
• a) Presencia de un cuadro demencial, como el descrito más arriba.
b) Comienzo insidioso y deterioro lento. El momento exacto del inicio del cuadro es difícil
de precisar, aunque los que conviven con el enfermo suelen referir un comienzo brusco.
c) Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones complementarias que sugieran que el
trastorno mental pudiera ser debido a otra enfermedad cerebral ó sistémica capaces de dar
lugar a una demencia (por ejemplo, hipotiroidismo, hipercalcemia, deficiencia de vitamina
B12, deficiencia de niacina, neurosífilis, hidrocefalia normotensiva o hematoma subdural).
d) Ausencia de un inicio apoplético, súbito o de signos neurológicos focales, tales como
hemiparesia, déficits sensoriales, defectos del campo visual o falta de coordinación de
movimientos, signos estos que no han tenido que estar presentes en la etapas iniciales de
la enfermedad (aunque puedan superponerse a ella en períodos más avanzados).
• En un cierto número de casos, los rasgos de la enfermedad de Alzheimer y los de la
demencia vascular pueden estar simultáneamente presentes. Si ambos coinciden
claramente deberá hacerse un doble diagnóstico (y codificación). Si una demencia vascular
precede a una enfermedad de Alzheimer, es posible que esta última sea imposible de
diagnosticar en la práctica clínica.
• Incluye: Demencia degenerativa de tipo Alzheimer.
Trastorno neurocognitivo mayor o leve
debido a la enfermedad de Alzheimer
A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo
mayor o leve.
B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual
del trastorno en uno o más dominios cognitivos (en el
trastorno neurocognitivo mayor tienen que estar
afectados por lo menos dos dominios).
C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer
probable o posible, como sigue:
C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o posible, como sigue:
Para el trastorno neurocognitivo mayor:
Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si aparece algo de lo siguiente; en
caso contrario, debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer posible.
1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer en los
antecedentes familiares o en pruebas genéticas.
2. Aparecen los tres siguientes:
a. Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo menos
de otro dominio cognitivo (basada en una anamnesis detallada o en pruebas neuropsicológicas
seriadas).
b. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas
prolongadas.
c. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra
enfermedad neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica, mental o
sistémica, o cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).
Para un trastorno neurocognitivo leve:
• Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si se detecta una evidencia de
mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba
genética o en los antecedentes familiares
• Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer posible si no se detecta ninguna evidencia
de mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer mediante una prueba
genética o en los antecedentes familiares
1. Evidencias claras de declive de la memoria y el aprendizaje.
2. Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas
prolongadas.
3. Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra
enfermedad neurodegenerativa o cerebrovascular, otra enfermedad neurológica o
sistémica, o cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).
A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en
uno o más dominios cognitivos (en el trastorno neurocognitivo mayor
tienen que estar afectados por lo menos dos dominios).
C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o
posible, como sigue:
D. La alteración no se explica mejor por una enfermedad
cerebrovascular, otra enfermedad neurodegenerativa, los efectos de una
sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o sistémico.
ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS
La etiopatogenia es específica para cada

tipo de demencia. En base al criterio
etiológico las demencias se clasifican en:
•Demencias degenerativas o primarias.
•Demencias secundarias.
•Demencias de etiología múltiple
DEGENERATIVAS
• Enfermedad de Alzheimer.
• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos.
• Demencia frontotemporal.
• Enfermedad de Huntington.
• Enfermedad Parkinson idiopática.
• Parálisis nuclear progresiva.
• Degeneración espinocerebelosa.
• Demencia asociada a enfermedad de neurona motora.
• Demencia por ELA.
• Demencia por enfermedad desmielinizante.
• Epilepsia mioclónica de Lafora
Vasculares
•Demencia multiinfarto.
•Demencia subcortical isquémica.
•Demencia por afectación de pequeño
vaso.
•Demencia por infarto estratégico o
infarto extenso.
Endocrino/Metabólicas
• Demencia por hiper-hipotiroidismo.
• Demencia por hiper-hipoparatiroidismo.
• Demencia por panhipopituitarismo.
• Secundaria a E. de Cushing y a E. de Adisson.
• Demencia por encefalopatía urémica y por diálisis.
• Degeneración hepatocerebral adquirida.
• Degeneración por déficit de vitaminas (B1, B6, B12) y de
folatos.
Infecciosas
•Complejo demencia-sida.
•Demencia por meningoencefalitis
crónica (brucelas, micobacterias...).
•Neurosífilis.
•Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Neoplásicas
•Síndrome paraneoplásico.
•Tumores primarios o
metastásicos.
Tóxicas
•Demencia alcohólica y por otras drogas.
•Demencia por fármacos (anticolinérgicos).
•Demencia por metales pesados.
•Demencia por CO.
•Demencia por pesticidas.
•Demencia por disolventes orgánicos.
Traumáticas
•Demencia postraumática y por
microtraumatismos repetidos.
•Demencia por hematoma subdural
crónico.
Hidrocefálicas
Por hidrocefalia a presión normal.
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Se han descrito dos tipos de EA según
la herencia y edad de aparición:
•Precoz: < 65 años. Patrón de herencia
autosómico dominante con
dominancia variable.
•Tardía: mayor heterogeneidad génica
con mayoría de casos esporádicos.
En la EA los depósitos aparecen en forma de:
•Placas de amiloide (fragmentos neuronales ro-
deados de amiloide formado
fundamentalmente por proteína amiloide β
(Aβ).
•Ovillos neurofibrilares (filamentos
intraneuronales resultado de la agregación de
un polímero hiperfosforilado de la proteína tau
y de la proteína ubiquitina).
Se postula que las formas insolubles de Aβ fa-
vorecen la hiperfosforilación de la proteína
tau, amplificando la respuesta inflamatoria y
retroalimentando el proceso tóxico-
inflamatorio que favorece la muerte neuronal.
Esta se inicia en el córtex entorrinal y en
hipocampo para extenderse después al
neocórtex temporal y parietal.
A nivel macroscópico y por lo tanto
visible en la neuroimagen, se evidencia:
•Atrofia cortical difusa sin afectación de
la corteza primaria motora y sensitiva.
•Ensanchamiento de los surcos
cerebrales.
•Dilatación secundaria del sistema
ventricular.
En cuanto a la neurotransmisión se atribuye
el trastorno de memoria al déficit en la
síntesis de acetilcolina (afectación precoz del
núcleo de Meynert con disminución de la
colinacetiltranferasa) pero también hay
alteraciones en los receptores muscarínicos
y nicotínicos y en otros neurotransmisores.
ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS VASCULARES
• Se producen por diversos tipos de enfermedades
vasculares cerebrales dando lugar a diversas imágenes
en las pruebas de neuroimagen:
• Infartos múltiples en áreas corticales.
• Infarto único en un área estratégica.
• Infartos lacunares en ganglios basales, lóbulos frontales
o sustancia blanca subcortical.
• Leucoaraiosis en sustancia blanca periventricular.
FRONTOTEMPORALES
•Grupo heterogéneo de demencias con
inclusiones de diversas proteínas (tau,
ubiquitina, progranulina…) de inicio focal
frontotemporal de etiopatogenia no
aclarada.
DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

•Histopatológicamente aparecen cuerpos
de Lewy en diversas partes del cerebro,
existiendo un solapamiento con los
hallazgos de la EA y la demencia por
Parkinson.
DEMENCIAS: EVALUACION, VALORACION Y
CONTROL
1. Realizar evaluaciones psiquiátricas,
neurológicas y médicas.
• Determinar la naturaleza y las causas de los
síntomas cognoscitivos y no cognoscitivos.
• Identificar los trastornos médicos tratables que
pueden causar o exacerbar la demencia.
• Cubrir o derivar las necesidades médicas
DEMENCIAS: EVALUACION, VALORACION Y CONTROL
2. Valoración y seguimiento de los síntomas
• Identificar la presencia, amplitud y gravedad de los
síntomas. Seguimiento del paciente
• Controlar los síntomas cognoscitivos y no cognoscitivos
psiquiátricos a lo largo de la enfermedad y la respuesta al
tratamiento.
• Evaluar a los pacientes con demencia como mínimo dos o
tres veces al año. Aquellos que presenten determinados
síntomas (p. ej., conducta agresiva) o que estén bajo
tratamientos específicos pueden requerir controles más
frecuentes
. Consideraciones de seguridad
3
•Valorar el potencial violento y

suicida en los pacientes.
•Valorar que la supervisión sea
adecuada
3. Consideraciones de seguridad
•Esforzarse por reducir el riesgo de caídas.
•Minimizar la hipotensión ortostática.
•Mantener al mínimo la medicación que tiene
efectos sobre el SNC*.
•Cambiar el entorno (p. ej., quitar las
alfombras).
•Asegurar la supervisión adecuada mientras el
paciente camina, se asea, etc.
3. Consideraciones de seguridad
• Intervenir para reducir el riesgo de que el paciente se
pierda.
• Avisar a los familiares del paciente de este peligro.
• Asegurar la supervisión adecuada para evitar que se
pierda en situaciones arriesgadas.
• Estructurar el entorno para prevenir salidas sin
supervisión.
• Utilizar cerrojos de seguridad u otros métodos que
bloqueen las salidas de fácil acceso.
• Valorar cualquier signo de negligencia o abuso.
• 4. Valorar si conducir es adecuado.
• Revisar los riesgos de conducir con el paciente y su familia.
• Debe informarse a todos los pacientes y a sus familiares que
incluso la demencia leve aumenta el riesgo de sufrir un
accidente de tráfico o al usar maquinaria peligrosa.
• Valorar la necesidad de que los pacientes con deterioro
leve dejen de conducir o limiten la conducción.
• Los pacientes con deterioro moderado y grave no deben
conducir.
• Los requerimientos legales para dictaminar el grado de
deterioro varían en cada país.
DEMENCIAS: TRATAMIENTO
1. Establecer alianzas con el paciente y la familia.
• Proporcionar apoyo y orientación emocional a los pacientes y a
los familiares, que generalmente están asustados.
• Confiar en la información que proporcionan los familiares y
cuidadores del paciente.
• Implicar a los familiares y cuidadores del paciente en el
cumplimiento y seguimiento del plan de tratamiento.
• Demostrar compasión e interés por los familiares y cuidadores
del paciente, ya que sus actitudes y conductas tienen un
profundo efecto sobre el paciente.
. Educar al paciente y a su familia.
2
• Proporcionar información actualizada de la enfermedad
del paciente.
• Revisar los síntomas esperables y el curso de la
enfermedad.
• Describir las opciones de tratamiento disponibles.
• Proporcionar expectativas realistas.
• Facilitar educación y formación proporcionando material
escrito, datos de asociaciones de la enfermedad de
Alzheimer y de servicios sociales locales.
3. Aconsejar a la familia sobre recursos asisfenciales y
de apoyo.
Entre los posibles recursos destacan:
• Grupos de apoyo.
• Centros de día.
• Ayudas en centros o en el hogar para los cuidadores.
• Centros de viviendas asistidas.
• Residencias de ancianos.
• La Asociación de Alzheimer(www.alz.org).
4. Proporcionar orientación sobre aspectos legales y económicos.
• Animar la participación del paciente según se indique. La implicación
relativamente precoz del paciente en la evolución de la enfermedad le
proporciona la posibilidad de tomar parte en las decisiones actuales y futuras.
• Planear con el paciente y su familia una transferencia ordenada de la
responsabilidad económica.
• Sugerir que el paciente se ocupe de documentos críticos como el testamento, los
poderes sanitarios, y de dotar de poder a largo plazo a un agente legal para las
decisiones médicas y económicas. Asimismo, derivar al paciente y a la familia a
un experto en planificación legal y económica.
• Ayudar al paciente y a su familia a planificar el coste a largo plazo de j la atención
en casa o en una residencia, u otras soluciones. Este punto debe tratarse con
cierta antelación para poder realizar las preparaciones necesarias.
5. Dirigir los aspectos específicos del cuidado de los pacientes en el ámbito de la atención
domiciliaria
A. Optimizar el entorno.
• Muchos pacientes con demencia pueden necesitar eventualmente el ingreso en
una residencia. Aproximadamente dos tercios de los pacientes que reciben
cuidados prolongados tienen demencia.
• Estructurar los medios para cubrir las necesidades de los pacientes con
demencia.
• Formar cuidadosamente al personal sanitario.
• Proporcionar un nivel de actividad adecuado.
• Estructurar la vivienda para contener la deambulación y minimizar el riesgo de
caídas.
• No existen pruebas de que las unidades de cuidados especiales sean más
efectivas que las unidades tradicionales.
domiciliaria
B. Minimizar el uso de fármacos antipsicóticos.

• Utilizados de forma apropiada, los antipsicóticos pueden ser útiles para reducir la
agitación y la psicosis, y para aumentar la seguridad del paciente, de otros residentes y
del personal sanitario.
• Un uso excesivo puede conducir a un empeoramiento cognoscitivo, a un exceso de
sedación, a caídas y discinesia tardía.
• La buena práctica médica y las regulaciones federales requieren el análisis cuidadoso y
la comprobación de las indicaciones y las posibles alternativas a la medicación
antipsicótica.
• Considerar periódicamente la disminución de la dosis de los antipsicóticos o su retirada.
• Formar al personal para limitar su uso..
domiciliaria
C. Minimizar el uso de restricciones físicas.
• Únicamente utilizar restricciones físicas en pacientes con un riesgo significativo
de lesionarse a sí mismos o a los demás, y solamente mientras se espera un
tratamiento más definitivo.
• Analizar rápidamente las causas subyacentes a la agitación.
• Los cambios ambientales pueden disminuir la necesidad de restricciones
controlando la deambulación y minimizando el riesgo de caídas.
• Comprobar con detalle las indicaciones y las alternativas a las restricciones
físicas.
• Observar los requerimientos legales y reglamentados.
DEMENCIAS: PRINCIPIOS GENERALES TRATAMIENTO
• 1. Desarrollo de un plan de tratamiento
• Evaluar el estadio de la enfermedad y la naturaleza y la
gravedad de los problemas.
• Los pacientes con demencia muestran un amplio abanico de
alteraciones cognoscitivas y funcionales, alteraciones
conductuales y síntomas afectivos. Requieren un plan
individualizado y tratamiento multimodal. Debido a que la
clemencia suele ser progresiva, el tratamiento debe incluir los
aspectos emergentes.
• Estar atento a los síntomas esperados en cada fase.
FASES DE DETERIORO
Leve Los pacientes tienen dificultades limitadas a las Síntomas probables
tareas complejas, como hacer el balance de un
 Depresión
talonario de cheques.
 Conciencia y frustración por los déficit
Moderado El paciente tiene dificultades para Finalizar  Depresión
tareas domésticas simples.
 Desarrollo de síntomas psicóticos
como paranoia
Grave El paciente necesita asistencia para las actividades  Psicosis
básicas de la vida cotidiana, como la higiene
 Agitación
personal.
Profundo El paciente está en situación terminal y es  En cama con déficit
totalmente dependiente. motores importantes
 Dificultades en la alimentación
Ayudar al paciente y a la familia a
planificar pensando en los futuros sín-
tomas.
•Preparar al paciente y a su familia
emocionalmente.
•Ayudar al paciente y a su familia a preparar la
asistencia que probablemente será necesaria.
•Fomentar la planificación legal y económica.
2. TRATAMIENTOS PSICOSOCIALES
• Tratamientos conductuales
• Estos tratamientos intentan identificar los antecedentes
y las consecuencias de los problemas conductuales y
planifican cambios en el entorno para minimizar estos
problemas y sus consecuencias.
• Estos tratamientos suelen ser eficaces para disminuir o
erradicar los problemas conductuales (p. ej., agresión,
gritos, incontinencia).
• Tratamientos orientados a la estimulación
• Entre estos tratamientos destacan actividades o terapias
recreativas (p. ej., habilidades, juegos, animales domésticos) y
terapias artísticas (p. ej., música, danza, arle).
• Los estudios clínicos sugieren que estos tratamientos pueden
estar asociados a ligeras mejorías cognoscitivas, funcionales y
del estado de ánimo.
• El sentido común apoya el uso de estos tratamientos como
parte del cuidado del aspecto humano de los pacientes con
demencia.
• Tratamientos orientados a la emoción
• La terapia de reminiscencia estimula la memoria y el afecto en el
contexto de la historia vital del paciente. Esta terapia puede estar
asociada a ligeras mejorías de corta duración en la memoria, la
conducta y en aspectos cognoscitivos.
• Otros tratamientos contemplan la psicoterapia de apoyo, la terapia de
validación (valida los vínculos emocionales con el pasado del paciente),
la integración sensorial y la terapia de presencia simulada.
• No hay pruebas, o son escasas, que apoyen la terapia de validación, la
integración sensorial y la terapia de presencia simulada.
• Tratamientos cognoscitivos
• Los tratamientos cognoscitivos incluyen el entrenamiento
cognoscitivo de orientación a la realidad, y el entrenamiento en
habilidades.
• Estos tratamientos pueden conducir a ligeras mejorías
transitorias en distintos aspectos, pero la orientación a la
realidad se ha asociado a frustración en algunos pacientes.
• cuidador y en consecuencia también pueden beneficiar al
paciente.
• Tratamientos dirigidos a los cuidadores
• Los tratamientos para cuidadores incluyen la
psicoterapia de apoyo, los grupos de apoyo que ofrecen
formación y apoyo emocional, y los períodos de
descanso e interrupción de la atención.
• Estas intervenciones pueden ser de ayuda para el
cuidador y en consecuencia también pueden beneficiar
al paciente.
•3. Tratamientos psicofarmacológicos
•Empezar con dosis bajas y proseguir despacio.
•Las medicaciones psicotrópicas deben utilizarse con
precaución. Los ancianos tienen tendencia a una
disminución del aclaramiento o depuración renal y
un metabolismo hepático lento, y por este motivo
deben utilizarse dosis iniciales bajas, con pequeños
aumentos progresivos e intervalos largos entre
cada aumento.
• 3. Tratamientos psicofarmacológicos
• Anticipar una mayor sensibilidad a los efectos secundarios de la
medicación.
• Los siguientes efectos secundarios son especialmente importantes en
los ancianos:
• Los efectos anticolinérgicos pueden producir un empeoramiento del deterioro cognoscitivo,
confusión e incluso delirium. (La coexistencia de cardiopatía, enfermedades de la próstata o
la vesícula y otras enfermedades médicas puede exacerbarse con la medicación
anticolinérgica.)
• La ortostasis puede producir caídas y lesiones asociadas.
• La sedación puede empeorar el funcionamiento cognoscitivo, predisponer a caídas, e
incluso causar depresión respiratoria en los pacientes con apnea del sueño.
• Pueden darse síntomas extrapiramidales, en especial en pacientes con enfermedad de
Parkinson.
•3. Tratamientos psicofarmacológicos
•Estar atento al impacto en las enfermedades
médicas.
•Las enfermedades médicas y la medicación
utilizada para tratarlas pueden:
•Causar efectos directos en el cerebro (p. ej.,
accidente cerebrovascular).
•Alterar la afinidad, el metabolismo y la secreción de
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEMENCIALES
Los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) (donepezilo, rivastigmina y galantamina) son
los únicos que han demostrado efectividad en estos estadios en la EA. No han demostrado eficacia en
estadios avanzados. También mejoran la sintomatología no cognitiva.
• Datos prácticos para el uso de estos fármacos:
• Su indicación debe ser realizada por un neurólogo, geriatra o psiquiatra.
• Contraindicaciones: ulcus activo, hemorragia gastrointestinal reciente, EPOC o asma, bloqueos en la conducción
cardiaca.
• Iniciar el tratamiento con dosis bajas con escalada de dosis mensual para minimizar efectos secundarios
frecuentes (nauseas, vómitos, espasmos intestinales, diarrea, anorexia, pérdida de peso, cefaleas, inquietud y
agitación al inicio). Si aparecen plantear escalada más escalonada.
• Sustitución por otro si aparece intolerancia
• Suspensión si no existe beneficio.
• Si progresión a estadio grave suspender y reevaluar a 1-2 meses. Si en este periodo aumenta el deterioro volver
a reintroducir.
• Galantamina tiene la indicación para la EA + demencia vascular.
• El donepezilo y la galantamina tienen una acción rápidamente reversible mientras que la rivastigmina es un
inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa y de la butilcolinesterasa.
• Estadio moderado-avanzado en EA.
• Fármacos antiglutamatérgicos (memantina). No está contraindicado su uso combinado con IACE y se
ha observado mejoría con tratamiento combinado en fases iniciales. Puede aparecer mejoría en otras
demencias como la vascular.
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEMENCIALES
Medicamento Preparacione Dosis Dosis de Comentarios
s inicial mantenimiento
Tacrina Cápsulas de 10 mg, 4 30 o 40 mg, 4 Hepatotoxicidad directa reversible en un tercio de los casos,
10, 20, 30 veces al veces al día que obliga a una vigilancia bisemanal inicial de las
y 40 mg día transaminasas. No se utiliza demasiado.
Donepezilo Comprimidos 5 mg/día 5-10 mg/día La dosis de 10 mg quizá resulte más eficaz pero comporta
de 5 y 10 mg más efectos adversos.
Rivastigmina Cápsulas de 1,5 mg, 2 3, 4,5 o 6 mg, 2 Las dosis de 4,5 mg, 2 veces al día, probablemente sean las
1,5, 3, 4,5 y 6 veces al veces al día más idóneas. Se puede tomar con los alimentos.
mg Día
3-5 3-6 mg/día Preparación de un parche transdérmico (9,5 mg/día)

mg/día disponible
Galantamina Cápsulas de 4 mg, 2 8 o 12 mg, 2 La dosis de 8 mg, 2 veces al día, posee menos efectos
4, 8 y 12 mg; veces al veces al día adversos.
solución con día
4 mg/ml
Memantina Comprimidos 5 mg/día 10 mg, 2 veces La dosis de 10 mg resultó eficaz en un ensayo sobre
de 5 y 10 mg al día pacientes que vivían en residencias de ancianos.
Tratamiento farmacológico de la EA, demencia
vascular y D. con cuerpos de Lewy
Tipo de demencia Fármaco Posología Otras medidas importantes
EA Donepezilo (IACE) 5-10 mg/24 h Tratamiento sintomático.
Rivastigmina (IACE) 1,5-6 mg/12 h
Galantamina (IACE) 4-12 mg/12h
Memantina 10 mg/12 h
Demencia vascular Antitrombóticos Control de factores riesgo cardiovascular:
–Aspirina 75-100 mg/día – Supresión del tabaco.
–Clopidrogel/ dipiridamol – Control de dieta.
– Tratamiento de fibrilación auricular.
IACE Si hay intolerancia a – Tratamiento de dislipemias: estatinas.
aspirina. – Reducción de la presión arterial.
– Tratamiento sintomático.
Demencia con IACE Tratamiento sintomático: antiparkinsomianos,

Cuerpos de Lewy clormetiazol, carbamazepina, baclofén…
Tratamiento farmacológico de la EA, demencia
vascular y D. con cuerpos de Lewy
Tratamiento farmacológico de los síntomas psiquiátricos y
conductuales.
• Son síntomas que producen mucho estrés tanto en el paciente
como en los cuidadores. Algunas recomendaciones para el
tratamiento de estos síntomas son:
• Uso de fármacos no IACE, sólo si es estrictamente necesario puesto
que los fármacos indicados para el tratamiento de los trastornos
cognitivos tienen un efecto beneficioso importante en los síntomas
emocionales y conductuales.
• Valorar y tratar posibles enfermedades concomitantes (ITU…)
incluidas las psiquiátricos (depresión...).
• Valorar e intentar revertir déficits sensoriales.
DELIRIUM
CONCEPTO
Es un síndrome cerebral orgánico transitorio y de intensidad
fluctuante, según la CIE-10. Se trata, esencialmente, de un
“problema médico” con síntomas psiquiátricos y
potencialmente grave. Si hay agitación psicomotriz, ésta
dificulta el manejo del paciente para el equipo médico y la
familia, pero puede pasar desapercibido o confundirse con
una depresión en los casos de delirium hipoactivo. Además,
presenta una alta mortalidad (hasta un 10%-15% fallecen
durante la hospitalización y hasta un 50% durante el primer
año tras el alta).
DELIRIUM, SINDROME CONFUSIONAL
• A. Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o
desviar la atención) y la conciencia (orientación reducida al entorno).
• B. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o pocos días), constituye
un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo
largo del día.
• C. Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de memoria, de orientación, de lenguaje,
de la capacidad visoespacial o de la percepción).
• D. Las alteraciones de los Criterios A y C no se explican mejor por otra alteración
neurocognitiva preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el contexto de un nivel de
estimulación extremadamente reducido, como sería el coma.
• E. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la
alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra afección médica, una intoxicación o
una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo de drogas o a un
medicamento), una exposición a una toxina o se debe a múltiples etiologías.
• Especificar si:
• Síndrome confusional por intoxicación por sustancias: Este diagnóstico debe establecerse en
lugar de un diagnóstico de intoxicación por una sustancia cuando los síntomas de los Criterios A
y C predominen en el cuadro clínico y sean suficientemente graves para exigir atención clínica.
CIE 10 F05 Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias psicotropas
F05.0 Delirium no superpuesto a demencia.

F05.1 Delirium superpuesto a demencia.
F05.8 Otro delirium no inducido por alcohol o droga.
F05.9 Delirium no inducido por alcohol u otras sustancias
psicotropas sin especificación.
DELIRIUM
EPIDEMIOLOGIA
Es un cuadro frecuente (30% en UCI quirúrgica, 40%
en cirugía de fractura de cadera), frecuente motivo
de remisión a las unidades de psiquiatría de enlace
(hasta un 20%). En cuanto a los factores de riesgo,
destacan la edad avanzada del paciente, demencia
previa (que puede diagnosticarse precisamente con
el cuadro de delirium), el mal estado general y las
complicaciones médico-quirúrgicas y antecedentes
DELIRIUM ETIOLOGIA
Estados post-operatorios (anestesia, fiebre, pérdida hemática…)
ETIOLOGIA
Trastornos electrolíticos
Infecciones sistémicas (sepsis, cuadros febriles)
Trastornos endocrinos (hiperglucemia, adrenal, tiroides)
Alcohol y drogas (o abstinencia)
Enfermedades carenciales (hipovitaminosis B1)
Uso (o abstinencia) de medicamentos (sedantes, hipnóticos, disulfiram, anticomiciales,
anticolinérgicos, antiparkinsonianos, levodopa, antihipertensivos, digitálicos, cimetidina,
fenciclidina, insulina, corticoides, opiáceos, salicilatos)
Enfermedades cardio-pulmonares (hipoxia, hipotensión, arritmias)
Enfermedades hepáticas (encefalopatía hepática)
Enfermedades renales y urológicas (encefalopatía urémica)
Tóxicos
Causas intracraneales (traumatismo cráneo-encefálico, hemorragia subaracnoidea, hematoma
DELIRIUM
SINDROME DEL DELIRIUM
FUNDAMENTAL:
Obnubilación de la consciencia/torpeza mental (y trastorno de la atención)
Trastorno cognoscitivo global (tres ó más áreas)
SÍNTOMAS/SIGNOSMUY FRECUENTES:
Trastornos psicomotores: agitación/hipoactividad
Trastornos del ciclo sueño-vigilia (insomnio, hipersomnia diurna, frecuentemente inversión del ciclo,
empeoramiento vespertino de los síntomas, pesadillas)
Trastornos emocionales (disforia, ansiedad, irritabilidad, apatía)
SÍNTOMAS/SIGNOSFRECUENTES:
Ilusiones/alucinaciones
Ideas delirantes/delirios
Incoherencia del pensamiento
CURSO:
Instauración aguda o subaguda, fluctuación de los síntomas
APOYANELDIAGNÓSTICO:
DELIRIUM
SEDACION EN PACIENTES CON DELIRIUM
1. INDICACIONES:
Cuando interfiere seriamente con evaluación o tratamiento médico-quirúrgico
Conducta peligrosa para sí u otros
Causa al paciente serio estrés personal
2. A SERPOSIBLE, VÍA ORAL. DE LOCONTRARIO, INTRAMUSCULAR
3. SEDACIÓN RÁPIDA CON HALOPERIDOL:
Vía oral (30 gotas, 3 mg en ancianos; 50 gotas, 5 mg en no ancianos)
Vía intramuscular (1/2 ampolla, 2,5 mg en ancianos; 1 ampolla, 5 mg en no ancianos)
En hospitales, con buen control, se está utilizando la vía intravenosa
Vigilar efectos secundarios (sobre todo hipotensión, al menos en 1 hora)
Alternativas a Haloperidol: Risperidona, Quetiapina
DELIRIUM
SEDACION EN PACIENTES CON DELIRIUM
4. SEDACIÓN MANTENIDA:
Haloperidol, dosis inicial: 20-20-40 gotas en ancianos; 30-30-50 gotas en no
ancianos
Ajustar dosis según efectos terapéuticos: tras buena respuesta, disminución
progresiva de dosis y suspensión
Vigilar: hipotensión (al menos cada 4 horas durante el primer día; más
espaciadamente a partir del segundo día); nivel de alerta/consciencia (disminuir
dosis si es preciso); efectos extrapiramidales agudos (rigidez, hipertonía,
tratamiento con biperideno)
5. SEDACIÓNALTERNATIVA: NUEVOSNEUROLÉPTICOS (RISPERIDONA,
QUETIAPINA)
Síndromes psiquiátricos en las distintas
enfermedades somáticas D: depresión; M: manía;
E: esquizofreniforme; P: paranoia; N: neurosis; A:
1. ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
ansiedad
Trauma cerebral: N, E, P, D Esclerosis múltiple: M, D, histeria
Tumores cerebrales: D, E, P, M Miastenia gravis: N, D, E
Epilepsia: E, D, N, A Parkinson: D
Demencia temprana: D Enf. Wilson: N, D, E
Accidente cerebro-vascular: D, M, P Corea de Huntington: D, M, E, P
Hemorragia subaracnoidea: N, D Parálisis general progresiva: D, M, E, P, N
Lóbulo frontal: M, D Encefalitis letárgica: D, M, E, P
Panencefalitis esclerosante subaguda: D, E, N Meningitis: D, N
enfermedades somáticas D: depresión; M: manía;
E: esquizofreniforme; P: paranoia; N: neurosis; A:
ansiedad
2. DÉFICITNUTRICIONALESY VITAMÍNICOS
Trastornos nutritivos: D Def. tiamínica: N
Def. ácido nicotínico: N Def. piridoxina: D

Def. riboflavina: N Pelagra: N, D, P
Encefalopatía Wernicke: N, D Def. vitamina B12: D, E
Def. ácido fólico: D

enfermedades somáticas D: depresión; M: manía; E:
esquizofreniforme; P: paranoia; N: neurosis; A: ansiedad
3. ENDOCRINO-METABÓLICAS
Hipertiroidismo: A, D, M, N, E Corticoides: M, D, E
Hipotiroidismo: D, E Enf. Addison: D, A
Enf. Cushing: D, P, M, E, A Feocromocitoma: A
Hipopituitarismo: D Hiperparatiroidismo: D
Hipoparatiroidismo: A, D Diabetes (hipoglicemia): D
Hipoglicemia (insulinoma, etc.): A, N Uremia: D
Depleción sodio: N, D, A Depleción potasio: D, A, P
Hipercalcemia: D, A Porfiria aguda: D, A, E, P
Síndromes psiquiátricos en las distintas enfermedades
somáticasD: depresión; M: manía; E: esquizofreniforme;
P: paranoia; N: neurosis; A: ansiedad
4. ENFERMEDADESINFECCIOSAS
Mononucleosis infecciosa: D, E Malaria: E
Fiebre reumática: N, D, E Gripe: D
Hepatitis: D
5. OTROS
Carcinoma páncreas: D Lupus eritematoso: D, N, E, M
S. Turner: N, D S. Klinefelter: trast. personalidad, E, P

Delirium Demencias Trastornos Cognitivos

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DELIRIUM DEMENCIAS

La etiopatogenia es específica para cada

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

•Valorar el potencial violento y

B. Minimizar el uso de fármacos antipsicóticos.

3-5 3-6 mg/día Preparación de un parche transdérmico (9,5 mg/día)

Demencia con IACE Tratamiento sintomático: antiparkinsomianos,

F05.0 Delirium no superpuesto a demencia.

Def. ácido nicotínico: N Def. piridoxina: D

Def. ácido fólico: D

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