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Anestesia Inalatória

Profa. Vera M. Azevedo


Conteúdo
• CONCEITO;
• HISTÓRICO;
• CLASSIFICAÇÃO;
• FARMACOCINÉTICA;
• PROPRIEDADES QUIMICAS;
• UTILIZAÇÃO CLINICA;
• ESTÁGIOS;
• MONITORIZAÇÃO;
• INDICAÇÕES E CONTRA-INDICAÇÕES;
• COMPLICAÇÕES – TOXICIDADE/ HIPERTERMIA
MALIGNA;
Anestesia Inalatória - Definição

• É a utilização de agentes gasosos e voláteis,


pela via respiratória, para fins de absorção
nos pulmões , de modo a produzir
• estado de anestesia geral.

• Anestesia – “sem sensação”


Anestesia geral

• A anestesia geral foi introduzida


na prática clínica, no século 19
com a utilização de líquidos
voláteis tais como éter dietético
e clorofórmio.
Louis Ombrédanne -1907

Feltro Entrada de ar

Câmara de reserva respiratória

Primeiro aparelho de anestesia seguro.


HISTÓRICO
Histórico
1772 – Joseph Priestley – N2O
1844 ( Horace Wells ) – Uso Clinico
1846 – Willian Morton – ÉTER
1847 – Simpson – CLOROFÓRMIO ( Obstetrícia )
1920 – Guedel – Planos Anestésicos

AN(sem) ESTESIA (percepção)

Décadas 80 e 90:
ISOFLURANO – SEVOFLURANO –
Horace Wells
Thomas Green Morton
Classificação
CLASSIFICAÇÃO
GASES LÍQUIDOS VOLÁTEIS

• OXIDO NITROSO-baixa • HALOTANO-1956


solubilidade • ENFLURANO-1972
• ETER • ISOFLURANO - 1981
• CLOROFORMIO • SEVOFLURANO-1994
• XENÔNIO-GAS NOBRE-1951 • DESFLURANO - 1992
– obtenção da atmosfera
anestesia 1997
Farmacocinética
O Ideal
SOLUBILIDADE CAM CAM N2O

DESFLURANO 0,43 6,0 2,83

SEVOFLURANO 0,65 1,71 0,66

ISOFLURANO 1,41 1,15 0,5

Vantagens
 captação e eliminação rápidas
 controle do plano anestésico
 cirurgia ambulatorial
 rapidez no despertar e critérios de alta
 custo x benefício
Anestésico Ideal
Propriedades Físicas
 não inflamável e não explosivo
 aroma agradável e não irritante
 estável à luz e cal sodada
 não reativo com metais e borracha
Propriedades Farmacocinéticas
 indução e recuperação rápidas
 ausência de biotransformação
 monitorização da concentração plasmática
Propriedades Farmacodinâmicas
 ação previsível e efeito completo
 potência razoável ( CAM )
 ausência de efeitos adversos e toxicidade
 Baixo custo 
FARMACOCINÉTICA

ABSORÇÃO - DISTRIBUIÇÃO - ELIMINAÇÃO

CAPTAÇÃO - DISTRIBUIÇÃO - ELIMINAÇÃO


FARMACOCINÉTICA
PROPRIEDADES DOS INALATORIOS
Concentração Coeficiente Velocidade
FARMACO no ar alveolar de partição de
Sangue/gas indução

Oxido nitroso > 100 0.47 RAPIDA


Desflurano 6.0 0.42 RAPIDA
Enflurano 1.7 1.9 MODERADA
Halotano-mto 0.75 2.3 LENTA
solúvel
Isoflurano 1.2 1.4 MODERADA
Sevoflurano – 1.9 0.63 RAPIDA
POUCO SOLÚVEL
Metoxiflurano- 0.16 12.0 MUITO LENTA
nefrotóxico
Concentração Alveolar

A medida da concentração alveolar é feita


mediante análise do gás expirado final.

Fracional Fracional
Administrada ( FAd ) inspirada ( FI )

i
Concentração Alveolar

“A concentração alveolar espelha a


concentração cerebral”
SOLUBILIDADE SANGUE/GÁS
VELOCIDADE DE INDUÇÃO
Halotano 2.54
Enflurano 1.90
Isoflurano 1.46
N20 0.46
Desflurano 0.42
Sevorane 0.69
Xenônio 0.115
SOLUBILIDADE SANGUE/TECIDOS
Gás Sangue Cérebro Músculo Gordura Óleo
• Solubilidade gas/
Halotano 2.54 1.9 3.4 511 224
tecidos
Enflurano 1.90 1.5 1.7 36.1 98

Isoflurano 1.46 1.6 2.9 44.9 98

N20 0.46 1.1 1.2 2.3 1.4

Desflurano 0.42 1.3 2.0 27.2 187

Sevorano 0.69 1.7 3.1 47.5 55

Xenônio 0.115 1.7 3.1 47.5 55


PRESSÃO ALVEOLAR DOS INALATÓRIOS

USADO COMO ÍNDICE

1- Concentração alveolar mínima (CAM)

2- Profundidade da anestesia

3- Recuperação da anestesia


COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE

 Capacidade para dissolver o


agente no sangue. sevorano
 Baixa solubilidade tem um
coeficiente baixo
 Induções e recuperações
rápidas
 Oscilações da profundidade
anestésica rápida.
COEFICIENTE DE PARTIÇÃO

Tecido / Sangue
O tempo para o equilíbrio dos tecidos
pode ser estimado calculando a
constante tempo.
Coeficientes de Partição Tecido / Sangue

Cérebro Músculo Gordura

N2O 1.1 1.2 3

Isoflurano 1.6 3.0 45

Enflurano 1.5 1.7 36

Halotano 1.9 3.5 60

Sevoflurano 1.7 3.1 48

Desflurano 1.3 2.0 27


Constante Tempo
CAPACIDADE
FLUXO

Tempo necessário para que um fluxo


ocupe 63% de um determinado volume.
Expressão de Constantes de Tempo

1 Constante de Tempo = 63 % de equilíbrio

2 Constantes de Tempo = 86 % de equilíbrio

3 Constantes de Tempo = 95 % de equilíbrio

4 Constantes de Tempo = 98 % de equilíbrio


Concentração Alveolar

FA/FI

95
Desflurano Gás praticamente insolúvel no
sangue

Coeficiente de solubilidade
Sangue/Gás: 0.42

0 min
3
Concentração Alveolar

FA/FI
Halotano
95
Gás relativamente
solúvel no sangue

Coef. de solubilidade
Sangue/Gás: 2.5

0 min
3
Concentração Alveolar

FA/FI
95

80 Óxido Nitroso
70 Gás muito pouco solúvel
no sangue

Coeficiente de solubilidade
Sangue/Gás: 0.47

min
0
1 3 15
Distribuição
• Os tecidos podem ser classificados em grupos
baseados em sua
– solubilidade,
– fluxo sanguíneo
– massa total:
• Qto ao FLUXO SANGUINEO temos:
– ricamente perfundidos (cérebro, coração, fígado, rim, órgãos
endócrinos),
– Musculo
– Adiposo – pobre vascularização são os primeiros a
assimilar quantidades significativas de anestésico
TAXA DE METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA

 Local: Fígado
 No retículo endoplasmático dos
N2O Sem metabolização hepatócitos mediadas pelo
Xenonio Sem Metabolização citocromo oxidase P450, que
catalisa as reações de Fase I
Halotano 25%
Enflurano 2.5%
Isoflurano 0.03%  P450
Sevorano 5% Concentração de 10 a 20 nmol/gr
 sujeitas a variações individuais
Desflurano 0.02%
 dadas por fatores genéticos e
ambientais que produzem
indução ou inibição
FA/FI

1,0
Eliminação
Anestésicos Inalatórios

0.1

Halotano
Enflurano
0.01 Isoflurano
Sevoflurano
Óxido Nitroso Desflurano

0.001
20 60 120 minutos
CAM

 Concentração alveolar necessária para que 50% dos


pacientes não reajam ao estímulo doloroso.
CAM DOS INALATÓRIOS
N2O 104
Halotano 0.75
Enflurano 1.63
Isoflurano 1.17
Desflurano 6.6
Sevorane 1.8
Xenônio 66-71
CAM DOS INALATÓRIOS
• 1 CAM – PRODUZ ANESTESIA LEVE

• 1,5 CAM – PRODUZ ANESTESIA MODERADA



• 2,0 CAM – PRODUZ ANESTESIA PROFUNDA

• CAM DO DESPERTAR = 30 A 40% DA CAM


FATORES QUE ALTERAM A CAM

AUMENTAM A CAM DIMINUEM A CAM


Hipertermia Hipotermia, Idade avançada

Drogas que aumentam catecolaminas no SNC Medicação pré-operatória

Hipernatremia Drogas que diminuem catecolaminas no SNC

Alfa 2 agonistas, álcool agudo

NÃO ALTERAM A CAM Gravidez, pós parto(24-72horas)

Metabolismo dos anestésicos Lítio, lidocaína, opióides neuroeixo?

Álcool crônico, sexo, duração da anestesia? Pa02<40mmhg, PA<40mmhg

PaC02 - 15 e 95 By-pass cardiopulmonar

PA>40mmhg Hiponatremia

Hipercalemia e hipocalemia
FATORES QUECAM
ALTERAM A CAM
Fatores que aumentam a CAM Fatores que diminuem a CAM
• Idade jovem • Hipoxia
• Hipertermia • Anemia
• álcool • Hipotensão
• Hipotermia
• Opioides
• Cetamina
• Alfa 2 agonistas
• gravidez
Farmacologia Clínica
Farmacologia Clínica
EFEITOS FARMACOLOGICOS
 Cardiovascular -  pressão arterial ( dep. do miocardio-halotano,
diminuição da RVS-sevo, iso e desflurano)
 Proteção miocárdica isquêmica – pré-condicionamento-iso e sevo
 Respiratorio –todos deprimem, broncodilatadores
 volume ventilatorio
 freqüência ( moderada)
 resposta ao C02
 resposta a hipóxia
OBS-Irritação de VA-isoflurano e desflurano
 Nervoso Central – depresão dose dependente – hipnose e amnésia
  índice metabólico
 fluxo sanguíneo cerebral
diminui a resistencia vascular cerebral- aumento da PIC?
Oxido nitroso : poucos efeitos analgésico e amnésicos
Obrigada!!
Aparelho Cardiovascular

Depressão Dose Dependente

 SNC – Centro Vaso Motor


 SNA e Baroreceptores ( Ação Indireta)
 Coração e Vasos ( Ação Direta )

ENF > HALOT > ISO = SEVO = DESF


Mecanismos Facilitadores
• Velocidade de administração ( Captação ).
• Função cardiovascular, volemia e idade.
• Pré – Anestésico e outros fármacos.
• Tipos de cirurgia.
• Ventilação com pressão positiva e espontânea.
 Pco2.
• Hipotermia .
• Inibição adrenal e sens. dos baroreceptores.
( Halotano x Pac. Pediátrico ).
Atividade Eletro-Mecânica

• Hiperpolarização do N.S.A. ( Cel. P )


•  Inclinação da fase 0
• Lentificação da fase 4 do SNA (Halot)
•  da Lentidão AV ( Via anômala )

Diminuição do Automatismo
Alterações da função
Cardiovascular

1-  DC ( Pré, pós – carga e contratilidade );


2- PAD ( Exceto Sevo e Desflurano );
Desacoplamento excitação– contração
3- Celular  influxo Ca++ ( AMPc )
 recaptação Ca++ ( RE )
 Desacoplamento Ca++ / Troponina
4- Fluxo coronariano – Síndrome Roubo;
5- Hipotensão induzida e fluxo regional;
6- N2O: resistência vasc. Pulm. e exp. cav. com ar.
Dinâmica
Efeitos Cardiovasculares na Prática
N2O
Hipovolêmicos
Coronariopatas
Queda da pressão
Disfunção cardíaca arterial por
depressão cardíaca
Trauma
Séptico
Efeito adversos
• Inalatórios - arritmias, depressão
ventilatória, dano hepático,
teratogenicidade em animais, parada
circulatória;
Catecolaminas x Arritmias
Arritmogênese

•  Sensibilidade ß1 e 1
•  Período refratário HIS - Purkinge
• Redução da Lentidão AV
• Facilitação da reentrada
 Halotano ( 2.1 mcg / Kg )
 Isoflurano ( 6.7 mcg / Kg )
 Enflurano ( 10.9 mcg / Kg )
Anestésicos Inalatórios
Depressão dose dependente
•  F.R. ,  V.C. e  Vm
•  resposta ao CO2 e à Hipoxemia
• Broncodilatação ( Lei Poiseville )
• Depressão Muscular -  CRF
•  Função Mucociliar
•  Reflexo vasoc. pulm. Hipóxica
ENF > DESF > SEVO > ISO > HALO
Sevo e Desflurano
• Avanços - 5
• 1 - Virtual ausência de biotransformação (desflurano)
• 2 – ausencia de toxicidade orgânica (ambos),
• 3 - Facilidade de administração graças ao odor agradável
• (sevoflurano), a
• 4 - baixa solubilidade sangüínea com indução e reversão rápidas da
anestesia, a
• 5 - apreciável estabilidade cardiovascular e
• 6 - ausência de sensibilização do miocárdio a catecolaminas.
Sistema Nervoso Central
•  MET. Cerebral (proporcional à F.A.)
• EEG ISOELÉTRICO  2 – 2.5 CAM (ISO)
 > 2 (ENF)
 4 – 5 Halotano
•  F.S.C.,  V.S.C.   PIC
ISO ( 1 – 1.6 ) – Mantém F.S.C.
> 1.6 – Duplica ( Subcortical )
Halot – Quadruplica ( Cortical )
• Autoregulação: 1 CAM Halotano
1.5 CAM ISO
Farmacodinâmica N2O

Efeitos no Sistema Nervoso Central

* Aumenta fluxo sangüíneo cerebral (FSC) - Efeito Vasodilatador direto


* Aumenta metabolismo cerebral - CMRO2
* Aumenta pressão intracraniana (PIC) – Indivíduos normais e com patologias
intracranianas

Se acrescentarmos o N2O após a indução da anestesia,


esses efeitos são compensados pela hiperventilação.
Sistema Nervoso Central

•  Volume LCR:  produção


 absorsão
•  Vasodilatação ( N2O e  pCO2 )
• Padrão epileptiforme – Enflurano
• Potencial Evocado Somato Sensorial
( 1 CAM )
•  cognição e psicomotricidade
– ação do Brometo
NEUROPROTEÇÃO
Anestésicos Voláteis
SEVOFLURANO: precondicionamento isquemico cerebral, ativação de
canal de potássio ATP-dependente e redução da extensão do dano
neuronal.
Payne RS - Brain Research 2005;1034:147-52

ÓXIDO NITROSO: propriedades neuroprotetoras e neurotóxicas,


sendo antagonista NMDA.
Jevtovic-Todorovic V - Nature Medicine 1998; 4: 460–463
Yokoo N - Anesthesia and Analgesia 2004; 99: 896–903

XENÔNIO: possui ação antagonista NMDA atenuando


lesão cerebral em privação de oxigênio.
Wilhelm S - Anesthesiology 2002; 96: 1485–1491
Função Renal

•  FSR
 PAM
•  GFR
•  Débito urinário e excreção de eletrólitos
• Preservação da autorregulação
•  ADH * Estimulação cirúrgica
* Profundidade anestésica
Nefrotoxicidade
• Metoxi – 50m mol/l ( Fluoreto ) – 2,5 CAM/h
IRA POLIÚRICA
IRA ANÚRICA ( Acido Oxálico )
• Enflurano – 50m mol/l – 9,6 CAM/h
• SEVO – Hexafluorisopropanol
Fluoreto ( Oxidativa )
* Depende da concent. do SEVO
Composto A * Tipo absorvente CO2
* Fluxo
* CO2 produzido
* Tempo
* Conteúdo H2O da CAL

METOXI > ENF > SEVO > ISO > DESF


Função Músculo - Esquelética

• Relaxamento Muscular
* central
* periférico - Dessensib. pós-sináptica
-  fluxo sangüíneo

• Potencialização dos B.N.M.AD e DESP.

ISO = SEVO = DESF > ENF > HALOT


Função Uterina

• Segurança: sangramento e efeitos fetais


HALOTANO 0,5 %

ENFLURANO 1,0 %

ISOFLURANO 0,75 %

N2O 50 %

• 1 CAM  Hipotensão  Hipotonia  Asfixia


• Teratogenicidade – N2O ?
•  Função Renal – Fluoreto ?
Sistema Endócrino

•  secreção de insulina
• Pequena variação na atividade de renina
•  testosterona sérica
•  tiroxina ( Éter e Halotano )
•  temperatura ( centro termo – regulador )
• pequena variação do ADH ( stress )
Oftalmologia

 P.I.O.

• Depressão central
•  P.A.
•  tônus musc. extrínseca
•  produção e  drenagem do humor aquoso
• ventilação controlada com normo ou hipocarbia
Outros efeitos

• Hematológico - N2O Metionina – Sintetase


*  ativ. Leucocitária
• Imunológico * ação citotóxica
* N2O + HALOG   Linfócito
* ISO   Monócitos
• Mutagênese - Trilene e Fluorexeno (Laboratório)
• Teratogenicidade - ISO > ENF > HALOT (Cobaias)
• Carcinogenicidade - Hepatocarcinoma ( ISO )
Interações Medicamentosas
• Digital, Diuréticos e Anti - Hipertensivos
• ß Bloqueadores e Bloqueadores do Ca++
• Broncodilatadores e tricíclicos (Amitriptilina)
• Anticonvulsivantes: Barbitúricos e
Carbamazepina
• Antibióticos: Tetraciclina e Gentamicina
• Bloqueadores H2 e Anestésicos Locais
• Quimioterápico: Metotrexate x N2O
• Drogas ilícitas
Xenônio

• 1946 – Laurence – efeito narcótico


• 1950 – Cullen e Gross – efeito anestésico
• 1969 – Cullen e cols – estabeleceram CAM
em humanos

- raro na atmosfera (0,99 ppm)


- técnica obtenção onerosa
- otimização do uso:
* circ. baixo fluxo computadorizado
* reprocessamento e reutilização
Fatores que modificam a CAM
Redução Aumento
 PaO2 < 40  R. N. e puberdade
 PaCO2 > 90  Hipertemia
 Hematócrito < 10 %  Uso crônico de Álcool
 PAM < 60  Hipernatremia com Na+ Liquórico 
 Hipotermia  Anfetamina, efedrina e cocaína
 Idade
 Gestação Não Alteram
 Hipotiroidismo  A espécie
 Fármacos  O sexo
 Ritmo Circadiano  Duração da anestesia
 Alcoolismo agudo  Tipo de estimulação
 PaCO2 ( 21 - 90 )
FATORES QUE INTERFEREM
SAÍDA DO VAPORIZADOR PACIENTE
1-Características do sistema de anestesia

2-Pressão parcial do anestésico

3-Ventilação alveolar
(Frequência e VC)
Aparelho de
Anestesia

Pulmões

SNC
Relação FA / FI
Concentração Inspirada

• Fluxo de gás fresco

• Volume do circuito respiratório

• Absorção do circuito
Concentração Alveolar
• Captação - quanto > captação sanguínea < concentração
alveolar
• Coeficiente partição sangue/gás. Quanto> < velocidade indução
• Fluxo sanguíneo alveolar. Quanto > débito < velocidade indução

• Ventilação- quanto > ventilação > concentração alveolar


• Concentração- quanto> concentração inspirada>
concentração alveolar
Relação FA / FI - resumo

• Débito cardíaco
• Ventilação minuto
• Solubilidade sangue/gás
• Diferença de Pressão parcial arterio/venosa
pulmonar
Óxido Nitroso –
CAM de 104
• Inorgânico – sem carbono
• Pouco potente
• Grande analgesia
• Gás hilariante
Oxido nitroso – características
• Gás incolor
• Odor agradável
• Não inflamável ou explisivo
• Não biotranformado
• Coeficiente de solubilidade=0,47
• Não pode ser utilizado isoladamente
• Efeito analgésico
Óxido nitroso

• Único gás
• Deprime miocárdio e estimula catecolaminas
• Inibição enzimas vit. B12 afetando síntese
DNA
• Difusão para cavidades aeradas
• Efeito 2° gás
• Hipóxia de difusão
Benefícios do Óxido Nitroso
• - diminuição da CAM (concentração alveolar
mínima) de outros anestésicos inalatórios
• - diminuição na incidência de conciência
• transoperatória
• - depressão cardiorrespiraória mínima
• - elevada potência analgésica
• - rápida indução e recuperação anestésica

• OBS: RISCO DE EMBOLIA...


EFEITO SEGUNDO GÁS
Gás
Alta concentração acelera
a média de aumento do
segundo gás

Exemplo
N20- alta concentração.
N20: EXPANSÃO DE ÊMBOLO AÉREO

N2O:
 Penetra no sangue mais
rápido que o nitrogênio

RESULTADO:

 Expansão de pequenos vasos


contendo ar
 Oclusão de capilares
 Comprometendo circulação
sanguinea pulmonar e trocas
gasosas
Isoflurano

• Preserva barorreceptor

• Deprime resposta ao CO2 e hipóxia

• Diminui resistência periférica

• Odor pungente
Sevoflurano

• Indução rápida

• Acúmulo composto A em baixos fluxos,


absorvedor seco e altas concentrações
anestésicas
Desflurano

• Baixa solubilidade no sangue causa rápida


entrada e saída do anestésico

• Odor pungente causando salivação, tosse e


laringoespasmo

• Duração ultra curta


Mecanismo de Ação
Distorção da membrana
próximo a canais de Na

Profundidade da anestesia [anestésico]cérebro


• Tempo de indução-recuperação solubilidade do agente
no sangue
MECANISMO DE AÇÃO
 Característica-Falta de especificidade química
Local- medula espinhal e cerebro
VÁRIAS TEORIAS:
FISICOQUÍMICA
DOS LÍPIDIOS: Overton y Meyer  correlação entre
POTENCIA E LIPOSOLUBILIDADE

HIDRATOS DE CARBONO
DAS PROTEÍNAS
Mecanismo de Ação

Meyer-Overton Volume Crítico

• Baseada na correlação • Ação dos anestésicos


solubilidade expandiria a membrana
lipídica/potência impedindo sua função
• Ação em sítios hidrofóbicos
específicos
Mecanismo de Ação

• Vários sítios de ação: medular e supra-medular

• Envolve mecanismos distintos e interligados

• Potência associada a lipossolubilidade indica importância de


alvos hidrofóbicos

• Há ligações a canais e/ou receptores importantes

• GABA,NMDA,Glutamato,Glicina, Na+,K+,Ca++
Teorias
 LIPOSSOLUBILIDADE ( Overton e Meyer – 1899 )
 Volume Critico – Expansão de Volume ( 0,4 % )
 Fluidez dos Lipídeos de Membrana
 Microcristais ( Pauling )
 Interação proteica ( Ptn. G ) – ligada GTP e GDP
- AMPc / PGs
- abertura e fechamento de canais iônicos
- inibição de energia ( entropia )

RBA / 2002; 52:1: 114 - 123


Mecanismo de Ação
Venosos
Sinapses
 Glutamatérgicas ( 60 % ) – Excitatória – NMDA Inalatórios
 Gabaérgicas ( 30 % ) – Inibitórias 

Ação Pré – Sináptica:  neurot. excit. ( Ach, N.A )


 neurot. Inib. ( Gaba )

Ação Pós – Sinaptica:  sinsib. aos neurotransmissores


ativação Gaba A ( Influxo de Cl- )
hiperpolarização

- Inibição Oxido-Nítrico Sintetase -  NO -  GMPc


Glutamato

- Sistema Opioide endógeno


Mecanismo de ação
• Hiperpolarização -  Cai+ ( inibição ATPase )
• Expansão lipídica da membrana
• Não é mediada por receptor opioide
• Não influencia a liberação do cálcio do
retículo sarcoplasmático
( protege contra hip. maligna )
Locais de Ação
TEORIA UNITÁRIA x MEC. MULTIPLO - 1967
 CORTEX
 SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE ( SRAA )
 HIPOTALAMO E TÁLAMO
 MEDULA ( MOTOR E SENSITIVO )

 MACROSCÓPICA ------ ORGÂNICA


 MICROSCÓPICA ------ CELULAR
 MOLECULAR ------ INIBIÇÃO ENTROPIA

RBA / 2002; 52:1: 114 - 123


Mecanismo de Ação
Mecanismo de Ação
• HIPÓTESE MAIS RECENTE:
Interação de anestésicos com receptores que modulam
alostericamentea atividade de canais iônicos ou ação nos
próprios canais.

• HIPÓTESE PARA O ÓXIDO NITROSO:


analgesia envolveria a liberação de opióides endógenos
derivado das pro-encefalinas, ou o N2O como agonista
opióide.
Voláteis -
• HIPERTERMIA MALÍGNA
• Rara (1/15.000), porém fatal
• Reações hipermetabólicas: geração de calor, ↑consumo de
O2, ↑ produção de CO2
• Susceptibilidade genética

• Administração de dantroleno – bloqueia liberação de calcio pelo retículo


endoplasmático diminuindo calor e rigidez muscular
UTILIZAÇÃO CLINICA
• VIA AÉREA – MÁSCARA/ INTUBAÇÃO
TRAQUEAL
• APARELHO DE ANESTESIA
• VAPORIZADOR
• CIRCUITO DE ANESTESIA
• PACIENTE
PREPARO PARA INDUÇÃO
• Verificar fonte de gases, equipamentos e
monitores
• Organizar área de trabalho
• Monitorar sinais vitais
• Ambiente tranquilo e silencioso
• Punção venosa periférica
• Posicionamento do paciente
COMPLICAÇÕES DA INTUBAÇÃO
TRAQUEAL
 Traumatismos
 deslocamento de mandíbula
  da PA, PIC, PIO, FC e arritmias
 hipoxemia e hipercarbia
 lesões e/ou perfurações das vias aéreas e
esôfago
COMPLICAÇÕES DA INTUBAÇÃO
TRAQUEAL

 intubação esofágica
 intubação seletiva
 extubação acidental
 broncoespasmo
 ruptura do balonete
O QUE ACONTECE COM O ANESTÉSICO QUANDO SAI
DO VAPORIZADOR PARA O PACIENTE?

Palveolar= Psangue= Pcerebral


Anestesia Geral Inalatória
• Vaporizadores

▫ Transformam o líquido anestésico em vapor

▫ Calibrados (ou de precisão)

 Fornecimento de uma concentração percentual de vapor (V%)


conhecida

 Específico para cada agente

 Mantém constante a temperatura interna da câmara de


vaporização

 Compensam a temperatura e fluxos de O2


Circuitos anestésicos
• Aberto
• Semi-aberto
• Fechado
• Semi-fechado
Anestesia Geral Inalatória
• Sistemas Anestésicos

▫ Conectam o aparelho de anestesia ao paciente,


entregando O2 e anestésico

▫ Realizam a ventilação pulmonar por meio de balão


reservatório

▫ Realizam a remoção do CO2 por diluição em altos


fluxos (sistema aberto) ou absorvedores de CO2
(sistemas circulares e semi-circulares)
Circuito anestésico tipo aberto
• Baixo custo
• Facilidade de uso
• Dificil controle da anestesia
• Alto consumo
• Poluição ambiental
• Maior risco profissional
Circuito anestésico tipo Semi - Aberto
• Baixo custo
• Controle mais fácil do plano anestésico
• Alto consumo
• Poluição ambiental
Anestesia Geral Inalatória
• Sistemas Semi-fechado

▫ Utiliza filtro circular com absorvedor de CO2 (caníster com cal sodada)

 Absorve CO2
 Aquece e umidifica os gases
 Corante fica azul ou lilás quando está saturado

▫ Válvulas unidirecionias de fluxo

▫ Válvula de alívio de pressão (pop-off)

▫ Menores fluxos de fluxos de O2 (20 a 50ml/kg/min)

▫ Pacientes de porte maior


Circuito anestésico tipo Fechado –
Sistema Circular
 TOXICIDADE AGUDA DOS INALATÓRIOS
a) Hepato toxicidade
 Halotano : ictericia pos operatoria e necrose massiva em 7/ 25000
Arritmias cardiacas associadas a catecolaminas

b) Nefro toxicidade - Metoxifluorano : insuficiencia com poliúria E sevo-


composto A surge pela degradação pelo absorvedor de CO2

c) Hipertermia maligna ( hipertermia , taquicardia , hipertensão , acidose , rigidez


muscular
 Halotano associado a succinilcolina
d) Convulsões – Enflurano e sevoflurano : convulsões sem sequelas

e) Isquemia do miocardio: Isoflurano ?????


OBS: quanto menor a biodegradação menor a toxicidade
Desflurano-ausencia total de TOXICIDADE-NAO É METABOLIZADO E NEM TEM
HALOGENIZAÇÃO COM CLORO
TOXICIDADE CRÓNICA
a) Carcinogenicidade
  a frequencia de neoplasia no pessoal de SC

b) Efeitos sobre a reprodução


 Maior incidencia de partos mal logradps em gestantes em
salas de operaciones , maior risco de abortos

c) Hematotoxidade
Exposição prolongada de N20 : anemia megaloblástica
(  metionina sintetase )
Procura-se por:

• Três propriedades importantes regem a


procura e adoção de novos agentes:

• (1) solubilidade baixa,


• (2) biotransformação mínima ou nula
• (3) benignidade cardiovascular
Farmacocinética

CAM – 70%
Pela alta densidade exige fluxômetros especiais
Farmacodinâmica
• Potente hipnótico e analgésico
• Estabilidade circulatória
• Discreto aumento na RV Pulm e  FC
• Sem depressão ventilatória ( 1 CAM )
• Bom relaxamento muscular ( 1 CAM – IOT )
• Discreto aumento da resist. respiratória
• Alta densidade (  V. exp ) – auto Peep
Farmacodinâmica
• Pouca alteração na PIC (  FSC em altas
doses )
•  a amplitude e freqüência dos potenciais
evocados somato-sensoriais
• Não é teratogênico, não polui a atmosfera
• Não sofre biotransformação e é antioxidante
Anestesia Geral Inalatória
• Equipamentos

▫ Fonte de Oxigênio

 Cilindros de cor verde

 Capacidade em litros designada por letras

 E – 660L
 A – 1000L
 C – 5500L
 H – 7500L

 Pressão máxima: 150kgf/cm2

 Válvula redutora de pressão – reduz a pressão para 3,5kgf/cm2

 Fluxômetro – Volume dispensado em L/min

 Válvula de O2 direto  35 a 75L/min


Vantagens
• Facil controle do plano anestésico;
• Eliminação muito rápida;
• Pouca taxa de biotransformação;
• Recuperação rápida e suave
• Baixo custo
DESVANTAGENS

▫ Aparelhagem específica;

▫ Treinamento do profissional que irá executar a
anestesia;

▫ Requer monitoração constante.


Obrigada!!
PRESSÃO PARCIAL
Numa mistura de gases ideais é a pressão que este gás exerceria se
sozinho ocupasse todo o recipiente.
Na mesma temperatura da mistura ideal.

PRESSÃO TOTAL
Calculada através da soma das pressões parciais dos gases que compõe a
mistura.

Lei de Dalton para pressões parciais

Pt = Pa + Pb + Pc
760mmhg pressão atm.

Vaporizadores são calibrados de acordo com P.Atm


LEI DE HENRY

A solubilidade de um gás dissolvido em um líquido é


proporcional à pressão parcial do gás.

P= X.K

P = pressão parcial na fase gasosa

X = fração molar de equilíbrio


onde: do gás em solução (sua
solubilidade)

K = constante de proporcionalidade, ou constante de Henry

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