Quemados,

Politraumatizados y
estómago lleno
Urgencias No Neonatales
Diógenes Bravo García
Anestesiólogo HLCM
Quemados
 Afecta al órgano de
mayor tamaño
 Mantención balance H-E: evaporación
 Termorregulación: evaporación, tono vasomotor
 Prevención de infecciones
 Protección del medio ambiente: radiación
 Metabólica: síntesis vitamina D
 Sensorial
 Fisiopatología
Lesión local con repercusión sistémica
Respuesta inflamatoria mediada por citoquinas

Cuadro esencialmente evolutivo

FASE ESTADO
TEMPRANA HIPERMETABÓLICO
1eras 24- 48 horas
> 48 horas
 Factores de riesgo
asociados a mortalidad

 Mayor de 60 años, mayor

de 40% SCQ, Injuria inhalatoria
 0,3%, 3%, 33% y 90%, con 0, 1, 2, 3 factores

 La mortalidad también está influenciada por

comorbilidad significativa y retraso en la
resucitación
 Tto en Unidades de
Quemados y/o UPC- GES
 Índice de gravedad >70 o quemaduras AB o B >
20%

 > 65 años con ≥10% quemadura AB o B

 Quemaduras respiratorias/por inhalación de humo

 Quemaduras eléctricas por alta tensión

 Quemados politraumatizados

 Quemados con patologías graves asociadas

GPC Minsal 2007

ÍNDICE DE GARCÉS
 Profundidad de las
quemaduras
 Las quemaduras A (1er grado) AB-A
( 2o superficiales) pueden sanar sin
cicatriz o deformidad y no requieren
escarectomía.
 Las quemaduras AB-B (2o grado
profundas) o B (tercer grado)
requieren escarectomía e injerto.
 Extensión (SCQ)
 Sirve para guiar el aporte de fluidos y el
manejo hidroelectrolítico y para estimar la
pérdida de sangre en la cirugía.
 Ha sido estimada con la regla de los 9, la
estimación ha sido modificada para
pacientes pediátricos.
Regla de los 9
Palma = 1%
 Injuria Inhalatoria
 ↑ morbi-mortalidad
 ↑ hasta 50% volumen resucitación
 ↑ complicaciones pulmonares
 Neumonia,
 Falla respiraoria
 ARDS
 Factores clínicos de riesgo
 Historia de exposición a fuego o humo en espacios cerrados

 Expectoración carbonácea

 Quemadura de la cara y/o cuello

 Inconsciencia en la escena del accidente

 Pelo nasal o facial chamuscado

 Hollín en la nariz y/o la boca

 Voz alterada
 Injuria Inhalatoria
 2 componentes locales con un curso
temporal y consequencias fisiopatológicas
diferentes:
 Distorsión y obstrucción de la vía áerea por daño
térmico directo (lesión supraglótica).
 Deterioro del intercambio gaseoso por efecto de
gases tóxicos en la vía áerea baja y el parénquima
pulmonar.

 Toxicidad sisitémica
 Hipovolemia
 Se produce con SCQ >15- 20%

 <15% VO o 1,5 veces la mantención

 Multifactorial
 ↑ permeabilidad vascular
E
 ↑ presión hidrostática intravascular
D
 ↓ presión oncótica intravascula
E
 ↓ presión hidrostática intersticial M
 ↑ relativo de la presión oncótica intersticial A
 Obstrucción vasos linfáticos
Requerimientos de fluidos están
influenciados por
 SCQ

 profundidad

 injuria inhalatoria (5,6ml/kg)

 lesiones asociadas

 edad

 comorbilidad

 retardo en la resucitación (>2 hrs)

 Reposición de fluidos
 Fluidos isotónicos
 Debate respecto tpo de inicio de coloides
 Permeabilidad ↑ por <12 hrs. en tejido sano y en
tejido quemado persiste por >72 hrs.

 Fórmulas solo guía

 Hay sistemas automatizados
 Monitoreo de la resucitación
 Diuresis
 Adultos 0,5 ml/kg/hora (30 ml/hora)

 Niños (<30 kgs) 0,5- 1 ml/kg/hora

 No respondedores: injuria inhalatoria,

quemados eléctricos, retraso en el
inicio de la resucitación.
 “Fluid creep”
Sindrome Supra-Baxter
 Aporte de fluidos superior a lo estimado según fórmula de
Parkland -Baxter

 84% de los pacientes

 Causas:

 Reanimación por inexpertos

 Sedo-analgesia generosa
 No se ajusta aporte cuando se alcanza diuresis
blanco
 Consecuencias sobre-
resucitación
 Síndrome compartamental abdominal

 Riesgo >300ml/kg/24 hrs

 PIA > 20 mmHg + disfunción orgánica (riñon,
hígado, intestino, ♥, pulmón)
 Síndrome compartamental de extremidades (EE)

 dolor, parestesias, ↓ llene capilar, ↓ pulsos

 fasciotomías, escarectomías incluso EE no
quemadas
Consecuencias sobre-
resucitación
 Síndrome compartamental orbital:
ceguera por isquemia nervio óptico

 Profundización de las quemaduras

 Edema pulmonar
 ↑ necesidad de VM
 Edema miocárdico
 Función renal
 Falla renal aguda depende de la severidad
de la quemadura y de la presencia de injuria
inhalatoria

 Se clasifica en temprana (<5 días) y tardía

 Temprana: hipotensión, mioglobinuria.
 Tardía: nefrotóxicos, sepsis

 Prevención resucitación adecuada,

escarectomía temprana, prevención de la
infección
 Respuesta hipermetabólica
 Cirugía temprana

 Ambiente termoneutral

 Soporte nutricional temprano

 Dentro de 4 hrs de iniciada la reanimación

 Euglicemia, ↓traslocación bacteriana y catabolismo
 Analgesia y ansiolisis

 Manejo infecciones

 GH, oxandrolona/ propanolol

 Infecciones

 Deterioro de la inmunidad
(CARS)
 Aislamiento protector
 Profilaxis ATB
 Focos cutáneo, pulmonar y VVC
 Termorregulación
 La percepción es normal (aferente)

 Central: > set point (↑ 0.03ºC por % SCT quemada)

 ↑ 10 - 90% la intensidad de la respuesta de termogenesis
 Se mantiene en la mayoría de los quemados, salvo
desnutrición, sepsis

 Eferente: algunos comportamientos imposibilitados

 Calentar entorno (28 a 32 °C) , aire inspirado, fluidos

 Intraoperatorio ↓vasoconstricción

 Precalentamiento!
 Consideraciones
farmacológicas
 Cambios en la farmacocinética y en
la farmacodinamia pueden generar
toxicidad o falta de eficacia

 En la fase aguda ↓GC, perfusión

tisular, FSR, flujo hepático
 Acumulación y susceptibilidad a drogas
anestesicas.
 Durante el estado hipermetabólico e
hiperdinámico ↑ GC, consumo de oxígeno,
temperatura central, FSR y flujo hepático.

 Se observan cambios en la absorción,

biodisponibilidad, clearence.

 Dependen de la magnitud del daño y el

tiempo transcurrido entre la lesión y la
administración.
 Farmacocinética
TITULAR
 Unión a proteinas
 ↓Albúmina
Impacto mínimo
 ↑α1Glicoproteina ácida

 Cambios en el volumen de distribución

 Edema extracelular, ∆ unión a proteínas

 Clearence
 ∆ metabolismo, unión a proteínas, excreción
 BNM

RNM NO
SUCCINILCOLINA
DESPOLARIZANTES

SENSIBILIZACIÓN
RESISTENCIA
HIPERKALEMIA
Respuesta hiperkalémica exagerada a
succinilcolina

 Gran variabilidad

 Peak 3- 4 semanas

 Lo más temprano: 9 días (↑↑↑K)

 A los 21 días PCR

 NO más allá de los 66 días

 Recomendación: evitarla entre las 48h- 21días post

injuria
 Resistencia a los efectos de los BMND
 Con quemaduras >25-30% SCQ

 ↑ latencia y ↓ duración del efecto

 3- 5 veces la dosis para lograr una adecuada

relajación?

 Inicio 3-7días; peak: 40días; normal:70 días;

excepcionalmente hasta 18 meses

 Mecanismo: ↑ receptor extraplaca, unión a α1

glicoproteína ácida, ↑metabolismo y excreción
Martyn & Richtsfeld. Anesthesiol 2006; 104: 158- 69
 Evaluación
preoperatoria
 Edad
 Quemadura
 Ubicación, extensión, profundidad, zona dadora
 Tpo de evolución, presencia de infección

 Vía aérea, ventilación

 DVA, anemia, accesos
 Plan quirúrgico
 Manejo de la Vía Aérea
 Inducción estándar
 Retardo del vaciamiento gástrico solo descrito dentro de las
primeras 48 hrs en 20% o > SCQ

 ML es una buena opción, particularmente en daño de la

mucosa de la vía aérea superior

 Considerar vía aérea difícil:

 Cirujano presente en la inducción
Algoritmo de manejo de
la vía aérea
 Monitorización
 Decidir de acuerdo a:
 Estado fisiológico
 Diagnóstico
 Plan quirúrgico

 Estándares ASA
Monitorización:
 Accesos vasculares
 Al menos 2 VVP gruesas
VVP zona no quemada
VVP zona quemada
En ese orden
VVC zona no quemada
VVC zona quemada

 Fijar VVC en tejido viable

 Agentes Anestésicos

 Anestesia general balanceada

 Selección de los agentes no es crítica
- propofol ↑ volumen de distribución y clearence
- tolerancia opiode: downregulation μ
- tolerancia a ketamina: upregulation NMDA
 Analgesia
 Dolor severo, multifactorial, complejo
manejo
 Fases
 Basal
 Relacionado a procedimientos

 Gran variabilidad inter e intra individuo

 Cambios lesiones
 Cambios farmacológicos
 Cambios psicológicos
Evolutividad
ESCARECTOMÍA
Y COBERTURA
Politraumatizado
 POLITRAUMATISMO GRAVE
COMPROMISO HEMODINÁMICO

COMPROMISO RESPIRATORIO

INTUBACION

COMPROMISO DE CONCIENCIA
 Enfoque y manejo inicial
 Identificación de lesiones potencialmente letales

 Optimizar la respuesta fisiológica ante el trauma-

estrés.

 Minimizar o impedir las lesiones secundarias.

Anestesia en politraumatismo
grave
 ¿Se debe intubar al paciente  ¿Estoy frente a una vía aérea
en forma urgente? difícil?

 ¿Se debe utilizar intubación  ¿Cómo lo estabilizo

en secuencia rápida? hemodinámicamente?

 ¿Cómo evito producir daño  ¿Volumen o drogas

neurológico medular? vasoactivas?

 ¿Cómo evito producir daño  ¿En qué momento?

neurológico cerebral?
 ¿Con qué producto?
 ¿Utilizo drogas para intubar?
 ¿Hasta cuando?
 ¿Qué drogas?
 Mecanismos
 Caídas
 Accidentes de tránsito
 Traumas penetrantes
 Maltrato
 Violencia.
 Diferencias anatómicas-
fisiológicas

 Cabeza
 Cuello
 Vía aerea
 Tórax
 Abdomen
 Superficie corporal
 Vía aérea
 Permeabilización- Inmovilización
 Aporte de oxígeno- Asp. Secreciones
 ¿ESTABLE?
 SI: MANTENER CONDUCTA
 NO: INTUBACIÓN
 B: Ventilación
 Evaluar:

 Adecuada oxigenación
 Simetría de movimientos del tórax
 Frecuencia respiratoria
 Ruidos respiratorios
 Fracturas costales
 Distención yugular
 C: Circulación
Objetivos:

• Asegurar adecuada perfusión

• Conciencia
• Débito urinario
• Perfusión distal y pulsos
• Presión arterial
 C: Circulación
 Variables fisiológicas en pediatría
 Volemia
 <2 años 100ml/kg
 >2 años 80ml/kg
 P. Arterial
 Neonatos: PAM=EG en semanas.
 1 – 10 años: 70+(edadx2)
 >10 años: 90
 Éxito en Reanimación en
PoliTMT
 Parte en Pre-hospitalario

 Cirugía de control de daños

 Reanimación en UCI
 Consideraciones Anestesicas
en Politrauma
 Cirugía de control de daños:
 Implica llevar a un paciente
moribundo a pabellón.
 No necesariamente resuelve
todos los daños, pero si
aquellos que son letales
inmediatamente.
 Expone al paciente a la
triada letal:
 Hipotermia + Acidosis +
Coagulopatía.
 POLITRAUMATISMO GRAVE
COMPROMISO HEMODINÁMICO

COMPROMISO RESPIRATORIO

INTUBACION

COMPROMISO DE CONCIENCIA
Estómago lleno
 Estómago Lleno
 Concepto
 Es la condición clínica caracterizada por un
aumento en el volumen gástrico mayor a 0,4
ml/kg y asociada a un pH < 2,5, que pone en
riesgo la vía aérea para un episodio potencial de
aspiración.

 Estomago lleno según evaluación ecográfica.

Estómago Lleno

Volumen
Carga ácida
Material particulado
 Impacto Clínico
 Población en Riesgo
 Cx urgencia
 VAD
 Anestesia superficial
 Posición litotomía
 Alteraciones GI
 Depresión de conciencia
 Paciente crítico
UpToDate 2015
 Impacto Clínico
 Cuadro clínico del paciente que aspira contenido
gástrico:

 Ninguno o mínimo impacto

 Obstrucción aguda de VA
 Neumonitis por ácido
 Neumonia aspirativa

 SDRA
 Muerte
 Impacto Clínico
 Manejo del paciente que regurgitó - aspiró:

 Trendelemburg y girar la cabeza - Aspirar

 Intubar
 Lavado bronquealveolar
 Fibrobroncoscopía
 Ventilación protectora y PEEP
 Corticoides y ATB precoz no demostrada utilidad
 Rx pulmón
 Monitorizar 24-48 hrs
 UPC según evolución.
 Prevención de la aspiración

 Ayuno preoperatorio adecuado.

 Medicamentos.

 Manejo de vía aérea: SRI, intubación vigil.

 SRI
1. Preparar material.

2. Preoxigenar

3. Pretratamiento

4. Parálisis e inducción

5. Posicionamiento y protección

6. Pasar el tubo

7. Cuidado post intubación.

 Hipoxia

SRI
VAD Hipotensió
n
 SRI
 Selección drogas
 Dosis y timing
 Posición
 Sellick
 Ventilación con máscara
 Dispositivo de intubación
Sellick????
 AL FIN.