Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez

Patología del aparato respiratorio

ABCESO PULMONAR
Dr. Gregorio Mora Orozco
Alumnas: Yara Sared Barriga Flores
María Carmí Rosales Herrera
 ABSCESO PULMONAR

Definición
Lesión del parénquima pulmonar
debida a una infección por
organismos piógenos en donde
existe infamación, supuración,
necrosis y formación de una o
varas cavidades

Octavio Rivero S., Francisco Navarro R., Neumología, Trillas, 7a ediciónn, MéxicoPág. 138
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Clasificación
De acuerdo a sus características clínicas y patológicas

Tiempo Presencia/ausenc Microorganis

de ia de lesión mo causal
evolució
n
Agud Primario Inespecífico
a s

crónic Secundario Pútrido

a s

Harrison. Principios de medicina interna, volumen 2, Interamericana McGraw-Hill, 18a

edición, México; Impresión: China. Pág. 2144
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Epidemiología

Afecta con mayor

Principal factor de
frecuencia a varones
riesgo: aspiración
de edad madura

Colonización de hendiduras Unidad patológica de la

gingivales + riesgo de Descenso
UNAM, significativo
informa que de 2,767
aspiración = relevante para autopsias (1954-1959)
de incidencia se hizo
a finales
desarrollo de abscesos diagnóstico de absceso
pulmonares pulmonardeen1940
52 casos, 1.8%

Ismael Cosio Villegas, Aparato respiratorio, Mendez Editores S.A. de C.V., 7ª edición, México, Impreso:
México, Pág: 292, 293
Harrison, T.R., Principios de medicina interna, McGraw Hill Education, 19° ed., Estados Unidos de América, p.813-815
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Etiología

Los microorganismos pueden llegar al parénquima pulmonar por 3

vías:

Broncógena Contigüidad
Hematógena
(aerógena) (directa)

Rivero, Octavio & Navarro, Francisco. Neumología. Editorial Trillas. 7° ed. México. Pp. 138-142
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Etiología

Microorganismos Microorganismos Entamoeba

aerobios anaerobios histolytica

 Staphylococcus aureus  Peptostreptococcus

 Streptococcus hemolyticus  Peptococcus
 Streptococcus pneumoniae  Bacteroides
 Escherichia coli  Fusobacterium
 Klebsiella pneumoniae
 Pseudomonas aeruginosa  Espiroquetas
 Enterobacter hafniae

Abscesos simples Abscesos pútridos

Rivero, Octavio & Navarro, Francisco. Neumología. Editorial Trillas. 7° ed. México. Pp. 138-142
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Patogenia
Vías de infección:
• Broncógena o aerógena
• Hematógena
• Transparietal

Clasificación:
I. Aerógenos o broncógenos
II. Hematógenos
III. Por contaminación pulmonar
transparietal
IV. Neumonitis que evoluciona hacia la
destrucción y supuración pulmonar
V. Quistes infectados

William A. Sodeman Jr. Fisiopatología clínica de Sodeman, interamericana McGraw-

Hill, México, 6a edición, pág. 292
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Patogenia
I. Obstrucción II. Hematógeno
a) Alteraciones del drenaje a) Émbolo séptico
de secreciones • Osteomielitis
bronquiales, retención y • Apendicitis
supuración: supurada
• Intrabronquiales: • Otitis media
secreciones espesas, • Tromboflebitis
cuerpos extraños, etc. b) Émbolo aséptico
• Parietales: estenosis • Flebotrombosis,
inflamatorias o con infarto
neoplásicas, etc. consecutivos,
b) Aspiración de material infección.
séptico: saliva, *embolia bronquial,
secreciones trombosis de una o
*perdida
Ismael Cosio Villegas,de
Aparatolos reflejos
respiratorio, varias
Mendez Editores S.A. de C.V., 7ª edición, México,arterias
Impreso: México, Pág: 292, 293
defensivos pulmonares.
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Patogenia
III. Contaminación IV. Evolución de
pulmonar neumonías
transparietal
• Por contusión • Absceso por bacilo
• Herida penetrante de Fried Länder o
de tórax Klebsiella
• Introducción de pneumaniae
cuerpos extraños
Ej: Abscesos V. Por quistes
subfrénicos o infectados
hepáticos abiertos a Infección por quiste
bronquios broncógeno u otros dan
cuadro clínico y
radiológico de
supuración pulmonar
Ismael Cosio Villegas, Aparato respiratorio, Mendez Editores S.A. de
C.V., 7ª edición, México, Impreso: México, Pág: 292, 293
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Patogenia

• Postoperatorios (amigdalectomía)
<15
años

• Postoperatorios (amígdalas y dientes)

• Infecciones altas (amigdalitis sinusitis)
15-25 • Bronquiectasias
años • Quistes infectados (o por estafilococos)

• Carcinoma broncogénico abscesado

Adultos

Ismael Cosio Villegas, Aparato respiratorio, Mendez Editores S.A. de C.V., 7ª edición, México, Impreso: México, Pág: 292, 293
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Patología

El diámetro varía desde milímetros hasta

cavidades grandes de 5-6 cm

Afectan cualquier zona del pulmón y pueden

ser únicos o múltiples

Abscesos por aspiración, más frecuentes en

lado derecho y son únicos
Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 9° ed. Pp.708-709.
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Patología
Abscesos en relación con neumonía o bronquiectasias:
múltiples, basales y difusamente dispersos

Émbolos sépticos y abscesos piémicos son múltiples y

afectan cualquier región de los pulmones

Si la infección continúa: cavidades multiloculadas,

grandes, mal definidas, de olor fétido y color verde-
negruzco= gangrena de pulmón

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 9° ed. Pp.708-709.

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Patología
La alteración histológica fundamental de todos los abscesos es la destrucción
supurativa del parénquima pulmonar dentro de la zona central de la cavitación

• La cavidad puede llenarse con

restos supurativos o aire
• En el interior de los restos
necróticos tiende a desarrollarse
sobreinfecciones saprofíticas
• En casos crónicos, la proliferación
de fibroblastos = pared fibrosa

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Editorial Elsevier. 9° ed. Pp.708-709

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>Frecuencia en Fisiopatología
pulmón derecho

Ineficacia
Reflejo de la Proliferació
de la tos acción n
reprimid ciliar bacteriana
o

Aumento
Inhalación simultaneo Formació
de de la n del
secrecione viscosidad
de absceso
s
secreciones

William A. Sodeman Jr. Fisiopatología clínica de Sodeman, interamericana McGraw-Hill, México, 6a edición, pág.
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Tumores
intrabronquial
es
Granulomatosi Inoculación de
s de Wener material
séptico
Proliferació
n ABSCESO
Poliarteritis
nudosa bacteriana
Diseminación
Septicemi
hematógena
a

Infarto Desvitalización del

pulmonar parénquima
aséptico pulmonar
William A. Sodeman Jr. Fisiopatología clínica de Sodeman, interamericana McGraw-Hill, México, 6a edición, pág.
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Manifestaciones
clínicas

Fiebre Tos Esputo purulento o Dolor torácico

sanguinolento de
mal olor

Pérdida de Dedos
peso hipocráticos
Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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Manifestaciones clínicas
Cuadro de abscesos pulmonares por anaerobios
 Crónico e indolente, con transpiración nocturna, fatiga y anemia

Abscesos por microorganismos no anaerobios

 Evolución mucho más aguda, con fiebre alta y progresión rápida

Abscesos pulmonares pútridos

 Flema de color anormal y esputo de sabor u olor fétido

Signos de exploración física

 Fiebre, deficiencias dentales y enfermedad gingival, ruidos respiratorios cavernosos y
resonantes, ausencia de reflejo nauseoso

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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Auxiliares de diagnóstico

Diagnóstico diferencial
 Bacterianas: bullas infectadas, empiema,
tuberculosis
 Hongos: histoplasmosis, coccidioidomicosis,
criptocococis
 Parasitarios: amebiasis, equinococosis
 Tumores malignos: carcinoma primario de pulmón,
metástasis pulmonares, linfoma
 Granulomatosis de Wegener
 Embolia séptica
 Infarto pulmonar

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
Ferri, F. Consultorio clínico. Claves diagnósticas y tratamiento.Elsevier. 17-3° ed. España.
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Auxiliares de diagnóstico

Valoración
 Se trata de determinar si es de
causa primaria o secundaria
 La mayoría de los diagnósticos se
realizan con pruebas radiológicas

Pruebas de laboratorio:

 Leucocitosis, cerca de 20 000 por

mm³
 Estudios bacteriológicos
 En ocasiones los hemocultivos son
positivos

Ferri, F. Consultorio clínico. Claves diagnósticas y tratamiento.Elsevier. 17-3° ed. España.

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Auxiliares de diagnóstico

Radiografía torácica
Casi siempre detecta una
cavidad de pared gruesa con
un nivel hidroaéreo

Diagnóstico
por imagen Tomografía
computarizada
Proporciona una mejor
definición y evidencia más
precoz de la cavitación,
aporta más información
sobre posible causa

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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Auxiliares de diagnóstico
Estudios invasivos
 Broncoscopía con lavado broncoalveolar
 Aspiración percutánea con aguja guiada por
tomografía computarizada
 Aspiración transtraqueal percutánea
 Aspiración transtorácica percutánea
 Fibrobroncoscopia con cepillado o lavado
bronquial (más utilizada)

Riesgos: derrame del contenido del absceso en el

otro pulmón, neumotórax y fístula broncopleural

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed.
Estados Unidos de América. Pp.813-815
Ferri, F. Consultorio clínico. Claves diagnósticas y tratamiento.Elsevier. 17-3° ed. España
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Pronóstico
Mortalidad:  Tipo de germen
Primario: <2%  Edad
Secundarios:  Estado general
75% del enfermo
Antecedentes:
Mal pronóstico: • Sepsis oral
• Edad avanzada • Extracción de
>60 piezas dentales
• Mal nutrición • Sinusitis
• Enfermedades • Anestesia
asociadas • Amigdalectomía
• Encamamiento • Coma
• Mal tratamiento • Convulsiones
• Estenosis bronquial • Enfermedades
• Cosio
Ismael Extensión del
Villegas, Aparato neurológicas
respiratorio, Mendez Editores S.A. de C.V., 7ª edición, México, Impreso: México,
proceso
Pág: >6cm.
302; Octavio Rivero S., Francisco Navarro R., Neumología, Trillas, 7a ediciónn, MéxicoPág. 138
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Prevención Protección
vías
respiratorias

Atenuación
Profilaxia
de los
contra ciertos
patógenos
factores de Higiene bucal

riesgo
subyacentes

Minimización
de sedación
con elevación
de cabecera

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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• Diseminación Complicaciones y
broncógena
• Abertura del absceso a la secuelas
cavidad pleural
• Empiema
• Fistula broncopleural
• Erosión de vasos
(hemopstisis)
• Diseminación
hematógena (absceso
cerebral)
• Neumonía o
bronconeumonía por
broncoaspiración
• Septicemia severa
• Muerte
• Bronquiectasias
• Presencia de cavidad
Octavio Rivero S., Francisco Navarro R., Neumología,
residual Trillas, 7a ediciónn, MéxicoPág. 138
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Historia natural de la
enfermedad
Factores del agente: Muerte:
Septicemi
Microorganismos aerobios, Secuelas: a severa
anaerobios, estreptococos Bronquiectasia
microaerófilos Complicaciones: s
Factores del huésped: Diseminación Presencia de
Ser humano broncógena cavidad
Infección Abertura del residual
Signos y
absceso Cicatrización
Signos y síntomas
específicos: Empiema
Factores del ambiente: síntomas
inespecíficos: Dolor torácico Fistula
Tos Esputo broncopleural
Estímulo purulento o Erosión de vasos
Fiebre
desencadenante: Pérdida de sanguinolento Diseminación
Proliferación bacteriana peso hematógena
en el pulmón Neumonía o
bronconeumonía

Periodo prepatogénico Periodo patogénico

Prevención primaria Prevención secundaria Prevención
terciaria
Promoción a Protección Diagnóstico Tratamiento Limitación del Rehabilitació
la salud específica precoz oportuno daño n
Higiene bucal Antibiótico Radiografía de Antibióticos Drenaje qx.
tórax
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Tratamiento

Antibióticos

Cirugía

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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Tratamiento

Abscesos pulmonares primarios

Clindamicina 600 mg IV c/8 h
*Cuando desaparece fiebre y hay 300 mg VO c/6 h
mejoría clínica
Una combinación IV de un lactámico beta con
Debe continuarse hasta que las imágenes
lactamasa beta, seguida por amoxicilina con
demuestren que el absceso desapareció o se
clavulanato VO cuando la condición del paciente
convirtió en una pequeña cicatriz
se estabilice

 La duración del tratamiento varía desde 3 ó 4 semanas hasta

14 semanas

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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Tratamiento

 Un estudio sugirió que la moxifloxacina (400

mg/día VO) es tan efectiva y bien tolerada como la
ampicilina con sulbactam

 Un dato notable es que el metronidazol no es

efectivo como fármaco solo, tiene efecto en
anaerobios pero no en estreptococos
microaerófilos

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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Tratamiento
Abscesos pulmonares secundarios

La cobertura A menudo se Varían mucho según el

antibiótica debe requiere curso estado inmunitario del
enfocarse en terapéutico hospedador y patógeno
patógeno aislado prolongado identificado

Alivio de la
Otras Tratamiento de
obstrucción
intervenciones: la enfermedad
causada por
subyacente
alguna lesión

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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Tratamiento
 Aunque pueden requerirse hasta 7 días para observar mejoría en pacientes con
tratamiento apropiado, hasta 10 a 20% no responde

 Es menos probable que un absceso mayor a >6 a 8 cm de diámetro responda al

tratamiento antibiótico sin intervenciones adicionales

Resección quirúrgica y
drenaje percutáneo
del absceso

Harrison, T.R. Principios de medicina interna. McGraw Hill Education, 19° ed. Estados Unidos de América. Pp.813-815
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Tratamiento

Hidratación y
alimentación adecuadas

Tratamiento
sintomático: analgésicos
y antipiréticos

Rivero, Octavio & Navarro, Francisco. Neumología. Editorial Trillas. 7° ed. México. Pp. 138-142