Universidad Politécnica de Pachuca

Lic. Terapia Física

Septiembre – Diciembre 2018

Fisiopatología
Infarto al Miocardio

Grupo: 04 – 03

M.A.H Itzel Chávez Borges

Estudiantes:
Cartagena Jiménez Lizbeth
Alvarado Rocha Ezequiel
El infarto de miocardio (IM) también La principal causa de la CI es la
llamado ataque al corazón es una ateroesclerosis; aunque los IM pueden
necrosis del musculo cardíaco aparecer prácticamente a cualquier
secundario e isquemia. edad.
 Los hombres La menopausia-
tienen un con la
riesgo superior consiguiente
que las reducción de la
mujeres, esta producción de
El 10% de los IM diferencia se estrógenos- se
se producen Afecta por igual a va reduciendo asocia a una
antes de los 40 caucásicos y progresivamen exacerbación
años y el 45% personas de raza te con la de la
antes de los 65 negra. edad, las enfermedad
años. arterial coronaria
mujeres
muestran una de la CI es la
protección causa mas
frente al IM frecuente de
durante los muerte en
años fértiles. ancianas
 Epidemiologia en México

Datos epidemiológicos de México establecen a la cardiopatía isquémica

como primera causa de mortalidad en mayores de 60 años, la segunda causa
en población en general, fue responsable de 50, 000 muertes en 2003 y
contribuyo aproximadamente al 10 % de todas las causas de mortalidad.

• HIDALGO:
• La población acumulada atendida por hospitales de segundo nivel
de la Secretaria de Salud en los 5 años de análisis fue de 3,721,688
habitantes se documentaron 1380 casos de IAM en el periodo
establecido con una tasa promedio de 37.2 casos por 100 000
habitantes
 Etiología

Cuando se presenta una

ruptura en la placa. Esto
Placa de provoca que las
Una acumulación lenta
colesterol y plaquetas sanguíneas y
otras sustancias formen de la placa puede
En ambos casos, no
otras células en hay un suficiente flujo
un coágulo de sangre en estrechar una de las
de sangre al miocardio
las paredes de el sitio que bloquea la
mayor parte o todo el
arterias coronarias, de
y en consecuencia este
tal manera que resulte
las arterias flujo de sangre bloqueada.
muere.
coronarias. oxigenada a una parte
del miocardio. (causa
mas común de un IM)
 Un ataque al
corazón puede
ocurrir:

Cuando usted
esta
Aterosclerosis descansando o
dormido

Después del estrés Después de un

emocional o físico aumento súbito
súbito e intenso,
en la actividad
incluyendo una
enfermedad. física

Cuando esta
activo afuera
con clima frio
 Existen
factores que
pueden
acelerar
que las
arterias se
deterioren y
propiciar
que se
obstruyan: Colesterol Hipertensión

Tabaco Diabetes Factores de riesgo

cardiovascular
 Patogenia
 La rotura o la erosión de una placa
de ateroesclerosis previa precede a
la generación de un trombo, a
oclusión vascular y el consiguiente
infarto del miocardio perfundido, en
el10% de los IM la lesión transmural
aparece sin una enfermedad
vascular ateroesclerótica oclusiva
asociada.
 La mayoría de estos infartos
atribuyan a un espasmo de la arteria
coronaria o a la embolización de un
trombo mural.
 Oclusión de la arteria coronaria
 Una placa de ateroma erosiona o sufre una rotura
súbita por lesión endotelial, hemorragia, intraplaca
o fuerzas mecánicas, lo que expone el colágeno
subendotelial y el contenido de la placa necrótica
a la sangre.
 Las plaquetas se adhieren, agregan y activan,
liberando tromboxano A2, difosfato de adenosina
(ADP) y serotonina lo que provoca una mayor
agregación de plaquetas y vasoespasmo.
 La activación de coagulación por la exposición del
factor tisular y otros mecanismos agrava el trombo
que esta creciendo.
 El trombo puede evolucionar en pocos minutos y
ocluir por completo la luz de la arteria coronaria
Respuesta miocárdica a la
isquemia
 La perdida de a irrigación se asocia
profundas consecuencias funcionales,
bioquímicas y morfológicas en el
miocardio. A los pocos segundos de la
obstrucción vascular, se interrumpe el
metabolismo aeróbico, se reduce el
nivel de trifosfato de adenosina (ATP) y
se acumulan metabolitos que pueden
ser nocivos en los miocardiocitos.
 La consecuencia funcional es una
perdida rápida de la contractilidad,
aparece 1 minuto después de que lo
haga la isquemia.
 Se observan cambios ultraestructurales
(incluidas la relajación de las miofibrillas, el
agotamiento del glucógeno, y la
tumefacción celular y mitocondrial).
 Estos cambios precoces son reversibles la
isquemia prolongada de 20-40 minutos de
duración como mínimo ocasiona lesiones
reversibles y necrosis coagulativa de los
miocitos.
 Cuando la isquemia se prolonga mas,
aparecen dalos vasculares, provocando
una trombosis micro vascular superpuesta.
 Si se recupera el flujo de sangre antes de que
aparezcan lesiones irreversibles, será posible
conservar el miocardio.
 La isquemia miocárdica también contribuye a las
arritmias que probablemente provoquen una
inestabilidad (irritabilidad) eléctrica en las
regiones isquémicas del corazón.
 Las lesiones irreversibles de los miocardiocitos
isquémicos afectan, en primer lugar, a la zona
subendocárdica, esta región resulta
especialmente susceptible a la isquemia por que
es la ultima que recibe la sangre aportada por los
vasos del epicardio, por estar expuesta a unas
presiones intramurales relativamente elevadas,
que dificultan el flujo de sangre.
 Patrones de infarto

La localización,
el tamaño y las Las demandas
características metabólicas del
morfológicas del La velocidad de miocardio
El tamaño y desarrollo y la (afectadas, por La extensión del
infarto agudo de distribución del duración de la ejemplo, por la riesgo colateral
miocardio vaso afectado- oclusión presión arterial y la
depende de frecuencia
múltiples cardiaca)
factores :
 Según el tamaño del vaso implicado y el
grado de circulación colateral, los infartos de
miocardio pueden seguir uno de los
siguientes patrones
 Los infartos transmurales afectan a todo el
espesor del ventrículo y se deben a la
oclusión de un vaso del epicardio por una
combinación de ateroesclerosis crónica y
trombosis aguda; típicamente, este tipo de
IM transmurales determinan elevaciones del
segmento STS en el electrocardiograma
(ECG) y pueden presentar ondas Q
negativas con perdida de la amplitud de la
onda R.. Estos infartos se llaman también IM
con elevación del segmento ST (IMEST) .
 Los infartos subendocardiacos se limitan
al tercio interno del miocardio y no
suelen asociarse a elevaciones del
segmento ST ondas Q en ECG (los
denominados IM sin elevaciones de
segmento ST o IMSEST) aunque pueden
tener depresiones en el segmento ST o
alteraciones de la onda T. este patrón
de infarto también aparece cuando se
lisa un trombo oclusivo antes de que se
desarrolle un infarto de espesor
completo.
 Los infartos microscópicos aparecen cuando se ocluyen vasos
pequeños y pueden no asociarse a ninguna alteración del ECG
diagnostica. Pueden aparecer en pacientes con vasculitis,
embolizaciónes de las vegetaciones valvular o trombos murales o en
los espasmos vasculares secundarios al aumento de las
catecolaminas, como puede ocurrir en el estrés emocional extremo,
con algunos tumores o como consecuencia de consumo de cocaína.
Características clínicas
EL IM CLÁSICO SE CARACTERIZA POR UN
DOLOR TORÁCICO OPRESIVO INTENSO
POR DEBAJO DEL ESTERNÓN, QUE SE
PUEDE IRRADIAR HACIA EL CUELLO, LA
MANDÍBULA, EL EPIGASTRIO O EL BRAZO
IZQUIERDO Y DURA DESDE 5 MINUTOS
HASTA HORAS EL DOLOR Y NO SE ALIVIA
CON NITROGLICERINA O REPOSO,
ESTOS IM SON FRECUENTES EN
PACIENTES CON DIABETES Y EN
PERSONAS DE EDAD AVANZAD.
Hay que advertir que
aproximadamente la
mitad de los infartos
aparecen sin
síntomas previos, o
sea, que el infarto es
la primera
manifestación de la
cardiopatía
isquémica.
 El pulso suele ser rápido y débil y
habitualmente los pacientes
presentan diaforesis (sudoración
profusa) y nauseas .

La disnea es frecuente y se explica por

las contracciones del miocardio y la
disfunción del aparato valvular mitral.
 En algunas personas, la primera
manifestación del infarto es
la sensación de falta de aire o ahogo,
acompañándose o no de dolor
torácico. Hay también un pequeño
grupo de pacientes cuyo único
síntoma es un desmayo repentino.
En el IM masivos (tiene una afectación de
mas de 40% del ventrículo izquierdo), se
desarrolla un shock cardiógeno.
 Diagnóstico del infarto de miocardio
En el IM el tiempo es un factor vital. Cuanto más tiempo pasa desde los primeros síntomas hasta que se
atiende el paciente, mayores son los problemas que puede causar en el corazón, incluso podría
provocar la muerte.
Para su diagnóstico, te pueden realizar las siguientes pruebas:

Electrocardiograma
Es la prueba definitiva para detectar si se está sufriendo un infarto. Registra la
actividad eléctrica
del corazón y es una prueba sencilla y no dolorosa.

Resonancia magnética cardíaca en reposo

Se realiza sólo en casos dudosos.
 Prueba de esfuerzo
Se puede hacer sobre una bicicleta
estática o una cinta rodante. En la
prueba el especialista colocará
electrodos en el cuerpo del
paciente, para registrar de forma
continua el electrocardiograma, y un
manguito de tensión.
Mientras el paciente pedalea o
anda por la cinta rodante, el médico
que supervisa la prueba observará
los cambios de tensión arterial, pulso
y trazado del electrocardiograma
 Estudios isotópicos
Estos estudios están asociados a la prueba
de esfuerzo y consisten en el análisis del
corazón con isótopos. Durante el ejercicio
sobre la bicicleta o sobre la cinta rodante se
inyecta una pequeña dosis de isótopo
radiactivo en la vena.
Mientras, un dispositivo especial registra una
serie de imágenes de las localizaciones del
isótopo en el corazón (las áreas oscuras
indican las partes donde no llega bien el flujo
de sangre).
 Tratamiento
Los fármacos más comunes son:
 Estatinas:
Reducen los niveles de colesterol en la sangre.
 Acido acetilsalicílico:
Evita la acumulación de placas en las arterias.
 Betabloqueantes:
Reducen la presión arterial y mejoran la circulación
de la sangre. El corazón necesita menos fuerza
para latir, con el uso de estos fármacos.
 Anticoagulantes:
Evitan la formación de coágulos de sangre o plaquetas.
 Vasodilatadores:
Relajan los vasos sanguíneos y aumentan el suministro de sangre y
oxígeno al corazón, reduciendo a su vez la carga de trabajo.
 Diuréticos:
Permiten eliminar el exceso de líquidos y sodios del cuerpo. Ayudan a
aliviar la carga de trabajo del corazón.
 Tratamiento fisioterapéutico
Objetivos de la rehabilitación cardiaca:
 A corto plazo =
Readaptación física en un grado suficiente para realizar las actividades de la vida
diaria e instrucción a los pacientes y familiares del proceso de evolución de la
enfermedad.
 A largo plazo =
Comprender los Factores de Riesgo que debe eliminar para evitar recaídas y
mejorar su salud, reforzar el comportamiento saludable y facilitar el regreso a las
actividades laborales y profesionales.
 Recomendaciones para
evitar
los problemas de
 Abandono del hábito tabáquico.
corazón
 Buenos hábitos alimenticios.
 Mantener un perímetro abdominal <94cm en hombres y <80cm en mujeres.
 Mantener una Presión Arterial <140/94 (Diabéticos <130/85).
 Niveles de Colesterol <190 mg/dl y LDL <110 mg/dl.
 El índice de masa corporal <25 Kg/m2 (IMC=Peso(Kg)/Altura2(m)).
 Fases de la rehabilitación cardiaca:
Fase 1: Paciente hospitalizado

 Conocimientos básicos de su enfermedad.

 Enseñanza de la respiración abdómino-diafragmática.
 Movilizaciones tempranas.
 Adaptación ambiente hospitalario con actitud positiva.
 Ejercicios:
 *No realizar ejercicios isométricos porque someten al corazón a una sobrecarga
de presión.
Pacientes no operados:

 Movimientos suaves de brazos y piernas para mantener el tono y la flexibilidad.

 Ejercicios respiratorios para bajar la Frecuencia Respiratoria.
 Después de 24-48h del evento patológico iniciar la deambulación.
Pacientes operados:

 Iniciar al día siguiente una vez extubados.

 Enseñanza de la respiración abdómino-diafragmática.
 Enseñanza de una tos efectiva
 Pauta de protección esternal por la presencia de la incisión de la cirugía
(puntos, grapas):
 La flexión de hombros nunca debe superar los 90º (No expandir el tórax)
 No giros de cintura, movimiento en bloque.
 No llevar los brazos a la espalda (Por expansión del tórax).
 Cuando se realicen movilizaciones el paciente debe mantener los brazos
cruzados en el pecho.
 Si debe realizar esfuerzos debe hacerlos en tiempo espiratorio (expulsión de aire
al respirar).
 Fase 2: Paciente ambulatorio

 Intervención más intensa y con un control estricto de los Factores de Riesgo.

 Calcular la Frecuencia Cardiaca Máxima para cada paciente en el
entrenamiento (FCmax=220-edad) y al resultado calcular el 65%, el 75% y el 85%.
 Durante el primer mes no es aconsejable sobrepasar el 75% y posteriormente no
sobrepasar el 85% de la FCmax. Si está tomando B-bloqueantes debe reducirlo
un 20%.
 Enseñar al paciente a tomarse el pulso y reconocer síntomas de alerta durante
el ejercicio: dolor torácico, taquicardia, sudoración fría, disnea,…Debe disminuir
la actividad inmediatamente.
 Al terminar debe tener una sensación de cansancio agradable.
Ejercicios:
 Las sesiones deben durar entre 40-60min donde está incluido
un periodo de calentamiento de 10min y un periodo de
relajación también de 10min.
 Aeróbicos (amplios grupos musculares)
 Debemos incluir en las últimas sesiones de la fase 2 ejercicios
isométricos moderados ya que en la vida cotidiana los
usamos diariamente.
 Fase 3: Toda la vida

 Se pretende que el cardiópata haya cambiado su estilo de vida a mejor y haya

aprendido en las fases anteriores los hábitos que debe seguir para poder por un
lado, tener una mejor calidad de vida y reducir por otro lado los riesgos de
recaer en el infarto.
Bibliografia:

 Patología humana.
 Infarto al miocardio.www.cuidateplus.marca.com
 Ataquecardiaco.www.medlineplus.gov
 Patologia humana robbins S.Kumar V.Y cotran R.S
 Anatomia patológica lowe J.Stevens A.editorial ediciones Harcout
S.A 2da ed. 2001