Trastorno Electrolítico y

Ácido-Base
DOCENTE: DRA. JESSICA CELIS

INTEGRANTES:
• Estacio céspedes brenda
• Espiritu albornoz juan carlos
• Huaranga Jacinto junior
• Janampa espinoza jymmi
• Jaramillo culla zocimo
• Mancilla espinoza jessin
HIPONATREMIA Na< de 135 mEq/l

CLASIFICACIÓN:
1. De acuerdo a la instauración:
 AGUDA: menos de 48h (síntomas)
 CRÓNICA: mayor o igual de 48h (muy pocos síntomas)
2. Según al sodio sérico: MIELINOLISIS PONTINA:
ASINTOMATICA CUADRO NEUROLÓGICO
LEVE: 130 – 134 mmol/L CARACTERIZADO POR
OBNUBILACION PARALISIS FLÁCIDA,
MODERA: 125- 129 mmol/L DISARTRIA Y DISFAGIA;
GENERA MORBI MORTALIDAD
SEVERA: <125 mmol/L CONVULSION ALTO Y SU DX ES POR RM
 SINTOMAS

• Síntomas • Signos
• Sensorio anormal
• Letargia, apatía
• ROT deprimidos
• Desorientación
• Respiración de Cheyne-Stokes
• Calambres
• Hipotermia
musculares
• Parálisis
• Anorexia, náuseas
pseudobulbar(extrapyramidal)
• Agitación
• Convulsiones, herniacion
cerebral.
• CLASIFICACION HIPONATREMIA
Sodio <135
LA VERDADERA
HIPONATREMIA
Hiponatremia

Isoosmolar Hiperosmolar
Hipoosmolar
275-290 >290mosmol/l
<275 mosmol/l
mosmol/l
HIPERGLICEMIA: : cada aumento de 100
HIPERLIPIDEMIA mg/dl de la glucemia, se debe disminuir 1.6-2.4
mmol/L
HIPERPROTEINEMIA: > 10 gr/dl
SOLUCIONES HIPERTONICAS: manitol
 Evaluamos la volemia
Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Vomitos, Insuficiencia
Falla Cardiaca
quemaduras Suprarenal

Diarrea, tiazidas Hipotiroidismo Cirrosis

Tercer espacio, Insuficiencia

SIHAD
sd pierde sal Renal: sd nefrotico
TRATAMIENTO
• Dependerá de la causa, de la gravedad de los síntomas y de la
rapidez de instauración del cuadro.
MANEJO DE LA HIPONATREMIA:
Corrección de la enfermedad de fondo.
Seleccionar la solución a infundir.
Restricción hídrica.
 HIPERNATREMIA Na > 145 mmol/L
Sodio > 145 mmol/L, con una osmolalidad plasmática > 290 mOsm/kg, ya
sea porque sólo hay pérdida de agua, o porque se pierde más agua que sal :
• Pérdida de agua por el riñón: debido a un déficit de ADH o falta de
respuesta del riñón a la misma, se denomina diabetes insípida.
• Diabetes insípida. Por déficit en la actividad de ADH (hormona
antidiurética o vasopresina).
• Pérdidas gastrointestinales: Gastroenteritis. Vómitos y diarreas con
intolerancia oral.
• Otras pérdidas: Hiperhidrosis. Golpe de calor. Toxicodermia, quemaduras
extensas.
• Entradas de Na+ en exceso: lngesta de agua de mar u orina en náufragos.
Hipernatremia: Síntomas y Signos
• Menor secreción de las glándulas exocrinas: sequedad de
piel y mucosas.
• Menor secreción por los cuerpos ciliares: globos oculares
depresibles, signo del pliegue.
• Deshidratación de las células del centro de la sed: sed
intensa.
• Deshidratación del SNC: fiebre, vómito, estupor,
convulsiones, coma, muerte
1. Determinantes en la clínica de la hipernatremia
• La hipernatremia condiciona un aumento de la osmolalidad, que conlleva la salida
de agua del interior de la célula y la consiguiente deshidratación celular, causante
de los síntomas neurológicos.
• La gravedad clínica depende de la velocidad de instauración de la hipernatremia y
de los niveles plasmáticos de sodio.
2. Síntomas de hipernatremia
• Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos,
contracturas musculares, inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar
aparecen convulsiones y coma.
• Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia,
temblor, corea y ataxia.
• Hipernatremia grave (Na+ > 160 mmol/L): puede aparecer focalidad neurológica
secundaria a hemorragia cerebral.
El tratamiento de la
hipernatremia es
siempre la reposición
de agua.
 HIPOPOTASEMIA

• Se habla de hipopotasemia cuando el K+ es inferior a 3,5 mEq/l.

• Pero hay que recordar que el 98% del K+ corporal es
intracelular.
• Así que la hipopotasemia tiene que ver con el 2% del K+ que es
extracelular, que es el que se puede medir.
 CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
• Hipopotasemia por desplazamiento de K+ al interior celular (no hay depleción de K+):
• Alcalosis (metabólica o respiratoria) , infusión de bicarbonato.
• Insulina.
• Broncodilatadores B2 agonistas.
• Inhalación de pegamento.
• Delirium tremens.
• Hipopotasemia por pérdidas renales de K+ (depleción de K+):
• Diuréticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas.
• Tubulopatías: síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, síndrome de Liddle.
• Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal de tipo 1, acidosis tubular renal proximal de tipo II.
• Hiperaldosteronismos: estenosis de la arteria renal.
• Hipopotasemia por pérdidas intestinales de K+ (depleción de K+):
• Ureterosigmoidostomía.,Vómitos y diarrea., Adenoma velloso, Abuso de laxantes.
• Otras: Hiperhidrosis: rabdomiólisis hipopotasémica del recluta.
 CLINICA
• Músculo liso: estreñimiento, íleo
paralítico.
• Músculo esquelético: calambres,
labilidad, parálisis flácida. Puede
haber parálisis respiratoria,
tetania
• Músculo cardíaco: alargamiento
de la repolarización, con aparición
de ondas U, torsade de pointes y
fibrilación ventricular
 TRATAMIENTO
Reposición de potasio Ritmo de infusión
Soluciones: El método habitual de reposición
- Cloruro potásico, que se encuentra como una intravenosa de potasio consiste en añadir 20
solución concentrada (de 1 a 2 mEq/ml) en mEq de potasio a 100 ml de solución salina
ampollas que contienen 10 mEq, 20 mEq, 30 isotónica e infundir la mezcla en 1h.
mEq y 40 mEq de potasio.

Alimentos y contenido de potasio:

 HIPERKALEMIA > 4,5 mEq/L: causas
• Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma:
• Acidosis (metabólica o respiratoria).
• Destrucción tisular. Síndrome de lisis tumoral, transfusión incompatible, rabdomiólisis, grandes
quemaduras, síndromes linfoproliferativos agudos, cirugías prolongadas con abundante
cauterización hemática.
• Fármacos. B-bloqueantes, relajantes musculares. digoxina.
• Hiperpotasemias por defectos en la excreción renal de K+:
• Reducción del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o crónica.
• Tubulopatías que afectan al túbulo colector cortical: Acidosis tubular distal de tipo IV.
• Diuréticos ahorradores de K+:espironolactona, amilorida, triamtereno.
• Déficit en la función de aldosterona:
• Hipoaldosteronismo primario. síndrome de Addison.
• IECA, ARA-II, AINE, B-bloqueantes.
• Hiperpotasemias por exceso de aporte exógeno de K+: TRANSFUSION MASIVA
 CLINICA
- Corazón: El primer cambio del ECG es una onda T alta y picuda.(>6)
El es la asistolia ondas T simétricas y picudas. seguidas de
ensanchamiento del P-R, seguidas de ensanchamiento del QT, seguido
de acontecimiento final asistolia ventricular.
• Músculo esquelético: parálisis flácida, parestesias de predominio
distal en extremidades y musculatura masticatoria y deglutoria.
• Estimula la secreción de aldosterona.
• Inhibe la secreción de renina
TRATAMIENTO
Cifras normales de Equivalencias del
calcio calcio
8.5 - 10.5 mg/dL 1 mmol = 2 mEq = 40 mg
 HIPOCALCEMIA < 8 mg/dl
La hipocalcemia impide que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, resultando en un aumento
de la excitabilidad muscular.

Etiología de la hipocalcemia
La causa más frecuente del descenso del calcio en plasma es la hipoalbuminemia.
Según el mecanismo fisiopatológico se divide:

PTH DESCENDIDA PTH ELEVADA

• Cirugía: tiroides, paratiroides, cabeza
y cuello. Es la causa más frecuente.
• Autoinmune.
• Hipomagnesemia severa: < 1 mg/dl.
•Otros: radiación, infiltración
neoplásica, granulomatosa,
enfermedades por deposito.
• Déficit de vitamina D o resistencia
• Depósito extravascular de calcio:
- Hiperfosfatemia, destrucción tisular, metástasis
osteoblásticas, PA, IRC.
• Patología grave: sepsis, quemaduras graves.
• Politransfusión de sangre
• Alteraciones metabolismo magnesio y fármacos.
 Clínica de la hipocalcemia
Depende del valor del calcio iónico y de la velocidad de instauración. Las hipocalcemias crónicas = asintomát.
TETANIA: Es el síntoma más característico. Por hiperexcitabilidad neuromuscular.
• Leve: hormigueo peribucal, parestesias de manos y pies, calambres.
• Grave: espasmo carpopedal, laringoespasmo y convulsiones. Ocurre con calcemia total < 7-7.5 mg/dl (< 4.3
mg/dl ca)
• Signos típicos de tetania: Chovstek yTrousseau
Alteraciones neuropsiquiátricas: Son reversibles.
Alteraciones cardiovasculares: Hipotensión, disfunción miocárdica (reversible), prolongación del QT,
arritmias, paro.
Papiledema: En hipocalcemia grave. Puede cursar con hipertensión intracraneal. Es reversible.

Tratamiento de la hipocalcemia
Generalidades:
• Dependerá de la severidad de los síntomas y de la causa.
• Objetivo: calcio sérico total corregido > 8 mg/dl.
• Si hay acidosis metabólica corregir primero el calcio y después el pH.
• Si hay alteraciones del magnesio corregir primero el magnesio.
• Sospechar hipomagnesemia ante hipocalcemia no corregida tras 24 horas
de tratamiento.
• Si hay hiperfosfatemia corregir primero la hiperfosfatemia.
HIPERCALCEMIA > 10.5 mg/dl

Etiología de la hipercalcemia Clínica de la hipercalcemia

El 90% se debe a hiperparatiroidismo y neoplasias malig Depende de la severidad de la
• Neoplasias: metástasis óseas, neoplasias malignas, hipercalcemia y de la velocidad de
liberación de sustancias PTH-LIKE o producción instauración.
ectópica de vit D.
• Hormonales: hiperparatir., síndromes
MEN,hiper/hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
feocromoc.
• Insuficiencia renal crónica
• Enfermedades granulomatosas: tuberculosis,
sarcoidosis, etc.
• Farmacológicas: intoxicaciones (vitaminas D y A, Generales/Inespecíficos
teofilinas, AAS), tto con tiazidas o litio, síndrome
Sistema cardiovascular
leche-alcalinos, estrógenos.
• Otras: inmovilización prolongada, rabdomiolisis, Digestivo
hipercalcemia hipocalciúrica familiar, acromegalia. Renales
Neuropsiquiátricas
Diagnóstico de la hipercalcemia
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Se asocia a mujeres entre la 3ª y 5ª décadas de la vida, con pocos síntomas, hipofosfatemia, aumento de
PTH, hipercalciuria, cálculos renales y acidosis metabólica hiperclorémica.
HIPERCALCEMIA DE ORIGEN NEOPLÁSICO
PTH normal, se asocia a síndrome constitucional, hipercalciuria y son frecuentes las crisis de
hipercalcemia grave.

Tratamiento de la hipercalcemia
- Hipercalcemia leve (> 10.5 mg/dl)
- Hipercalcemia moderada (12-14 mg/dl) Los pilares en el tratamiento
Crónica o asintomática Y Aguda o sintomática. de la hipercalcemia son:
• Hidratación: comenzar 200-300 ml/h las primeras
horas • Hidratación adecuada
• Furosemida: En caso de insuficiencia renal o cardíaca. • Aumentar la eliminación
• Bifosfonatos, calcitonina, glucorticoides renal de calcio
Hipercalcemia grave (> 14 mg/dl) • Inhibir la resorción ósea
- Hidratación y diuresis
- Bifosfonatos
- Calcitonina
- Glucocorticoides
- Hemodiálisis
 TRANSTORNOS DEL MAGNESIO
• EL MAGNESIO ES EL QUINTO ION CORPORAL, DETRÁS DEL SODIO, POTASIO,
FÓSFORO Y CALCIO, Y EL SEGUNDO CATIÓN INTRACELULAR MÁS
ABUNDANTE DESPUÉS DEL POTASIO, PRINCIPALMENTE EN LOS HUESOS
• LA INGESTA MEDIA DE MAGNESIO ES DE UNOS 360 MG

Cifras normales de magnesio Equivalencias del magnesio

1.8 - 2.4 mg/dl 1 mmol = 2 mEq = 24 mg
 HIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA

ETIOLOGIA CLINICA
• 4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l): Náuseas, vómitos,
Renal Gastrointestinal exantema cutáneo, cefalea, hiporreflexia y letargia.
• 7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): Hipotensión, bradicardia,
CLINICA ensanchamiento del QRS y prolongación del PR y QT.
• 12-18 mg/dl (10-15 mEq/l): Parálisis muscular,
tetraplejia, insuficiencia / depresión respiratoria y
Aparecen cuando las cifras de magnesio apnea.
se encuentran por debajo de 1.2 mg/dl • > 18 mg/dl (>15 mEq/l): Bloqueo AV completo y
asistolia
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
LEVE MODERADO MODERADA GRAVE
GRAVE
1-2 ampollas de 10 ml de
• Sales de magnesio VO • Fluidoterapia con SSF Gluconato cálcico IV al 10%
• Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 • Furosemida IV 20 mg c/8 en 100 ml de SG 5% a
ml de SG 5% a pasar en 15 minutos. horas pasar en 20 minutos.
 TRANSTORNOS DEL FOSFORO
• El fósforo es un ion divalente y el mayor anión intracelular. Es regulador de la
actividad enzimática, de la síntesis y degradación de proteínas, de los
sistemas de mensajeros celulares y del metabolismo energético, así como un
componente esencial del 2,3-difosfoglicerato. El 85% del fósforo del cuerpo
se encuentra en el esqueleto óseo en forma de hidroxiapatita y un 10% es
transportado sobre proteínas circulantes en la sangre, fundamentalmente
albúmina

Cifras normales de fósforo Equivalencias del fósforo

2.5 - 4.5 mg/dl 1 mmol = 2 mEq = 31 mg
 ETIOLOGIA
HIPOFOSFATEMIA

CLINICA
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer
cuando las cifras de fósforo se encuentran por
debajo de 2 mg/dl o a concentraciones
mayores si el descenso es rápido.

TRATAMIENTO
ASINTOMATICO SINTOMATICO
LEVE GRAVE
< 2 mg/dl < 1 mg/dl
Una ampolla de fosfato monosódico 1 molar de 10
ml contiene 1200 mg de fosfato. Dosis según la
agencia española del medicamento:
• Diluir la dosis en 500 cc SG al 5% y pasar en 6 h.
 HIPERFOSFATEMIA
TRATAMIENTO
Se denomina hiperfosfatemia a la presencia
de una concentración plasmática de fosfato AGUDO
superior a 5 mg/dl.
• Forzar la diuresis
ETIOLOGIA • Alcalinizar la orina
• Hemodiálisis
Disminución de la Sobrecarga de
excreción renal de fósforo al espacio
fósforo extracelular CRONICA

CLINICA Disminuir el fósforo de la dieta y

administrar quelantes del fosforo:
Un aumento agudo de los niveles de fósforo da lugar • Carbonato cálcico VO 2.5-10 gr al día
a la precipitación de sales de fosfato cálcico en o Acetato cálcico VO 1 gr/8 horas.
tejidos blandos e hipocalcemia. La hiperfosfatemia es
asintomática y los síntomas son debidos a su
asociación con hipocalcemia.
Trastorno del equilibrio acido- base
TRASTORNOS PRIMARIOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO

pH H+ PCO2 HCO3-
Normal 7.4 40 nEq/L 40 mm Hg 24 mEq/L

Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
Acidosis
metabólica
Alcalosis
metabólica
ACIDOSIS METABÓLICA
• Es un trastorno clínico caracterizado por pH arterial bajo, producción excesiva de ácido
carbónico, que no puede ser eliminado y que se detecta por un incremento de la pCO2 en
sangre (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de bicarbonato
• Se produce en situaciones clínicas con pH inferior a 7.35, que tienen como trastorno
primario un aumento de la pCO2 > 45mm Hg
• Siendo el principal desencadenante la hipoventilación prolongada.
• pH ↓ • pCO2 ↑ • H+ ↑
• Puede ser aguda o cronica.
• PARO CARDÍACO, CHOQUE CARDIÓGENO
• EDEMA PULMONAR
• Asma Bronquial
• Cuerpos extraños
• ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS
• Neumotorax, Hemotorax
• DEFECTOS RESTRICTIVOS • Neumonia Grave
• Enfisema Pulmonar
• ALTERACIÓN DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS • Farmacos y Agentes
Tóxicos
• Sindrome Guillian
• Sustancias y sedantes(barbitúricos, Barre
benzodiacepinas, morfina)
• Traumatismo craneoencefalico
 SINTOMAS

• Encefalopatía hipercápnica:
irritabilidad, cefalea, confusión,
apatía, anorexia, alucinaciones.
• Hipercapnia severa y súbita con
hipoxia puede producir disturbios
neuromusculares y convulsiones.
• Colapso hemodinámico con shock,
hipotensión.
 SINTOMAS

• Condiciones
encefalopáticas que
pueden persistir.

• Retención de fluidos y
falla cardiaca derecha
 TRATAMIENTO
• El objetivo terapeutico estara siempre orientado al tratamiento de la enfermedad de base, responsable de la
insuficiencia respiratoria
• Corregir Hipercapnia
 En la hipercapnia aguda, severa, progresiva o con alteración neurologica, se procedera a la intubacion y a la colocacion en
Asistencia Respiratoria Mecanica, con correccion de la hipercapnia en forma progresiva para evitar la alcalosis metabolica.
 En la hipercapnia cronica, la conducta sera mas conservadora, enfatizando el tratamiento de la enfermedad de base a fin
dedisminuir la retencion de CO2

• Corregir Hipoxemia asociada

• Intubación
• Ventilación Mecanica
• No compensada
• Se define por:
• Elevación aguda del pH por encima de 7.45
• PCO2 disminuida (<35mmHg)
• HCO3 normal.

• Parcialmente compensada
• pH superior a 7.45
• PaCO2 inferior a 35mmHG
• HCO3 inferior al normal
• MANIFESTACIONES • CAUSAS
CLÍNICAS • Ansiedad
• Vértigo • Hipoxia
• Hormigueo • Hiperventilación
• Agitación • Dolor
• Tetania • Fiebre
• Coma • Enfermedad del
tronco cerebral
• COMPENSACIÓN DEL HCO3 EN LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Aguda
• Por cada 10 mmHg que disminuye el PCO2, el HCO3 disminuye 3mEq/L
• Crónica:
• Por cada 10 mmHg de disminución de la PCO2, el HCO3 disminuye 5
mEq/L

Tratamiento
• Generalmente el tratamiento apunta a la causa subyacente.
• En aquellos pacientes que se presentan muy sintomáticos puede
estimularse la reinspiración del PCO2 espirado utilizando una bolsa
de papel.
• No compensada • CAUSAS:
• Se define por: • Pérdida de HCl
• Elevación del pH por encima de • Vómitos
7.45 • Aspiración
• PCO2 normal (35 – 45 mmHg) • Sobrecarga de bases
• HCO3 elevado. • Infusión
• Ingesta
• Pérdida de Potasio
• Parcialmente compensada • Diuréticos
• subaguda • Hiperaldosteronismo primario
• pH superior a 7.45
• PaCO2 superior a 45mmHG
• HCO3 elevado • MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• cronico • Somnolencia
• pH superior a 7.40 – 7.45 • Debilidad
• PaCO2 mayor o igual a 45mmHG
• Arritmias
• HCO3 elevado
• Tetania
• Hipokalemia
• PCO2 esperada para alcalosis metabólica:

PCO2 esperada= (0.8 x HCO3) + 20 +/-2

PCO2 > PCO2 esperada = acidosis respiratoria agregada

PCO2 < PCO2 esperada = alcalosis respiratoria agregada
 Tratamiento

Alcalosis clorosensibles:
• la terapia debe ser restaurar el volumen y el K+ perdidos, esto disminuirán la
reabsorción tubular de HC03 y aumentarán su excreción urinaria.
• la administración de Cl en forma de sales: NaCl, KCl
• Deben suspenderse diuréticos de estar presentes
• El seguimiento al tratamiento puede hacerse a través de la medición del ph urinario
el cual partiendo desde valores inferiores a 5,5 puede alcanzar valores mayores a
7,65.
Alcalosis clororresistentes:
• En caso de hiperfunción adrenal deben buscarse inhibidores de su acción como la
aldosterona,
GRACIAS