CONSECUENCIAS

PERINATALES DE LA
RUPTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS

DR. JORGE MUCHA LARA

HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA
 INTRODUCCION
• Avances en perinatalogia han mejorado
la supervivencia de los RNMBP
• Sin embargo hay un aumento de
secuela en los que sobreviven. Un 50%
de niños con secuela neurologica
severa resultan de este tio de niños.
• Incidencia de infección intraamniotica
es mayor cuento menor es la edad
gestacional
Infeccion rara : 34 a 36 sem
REPERCUSIONES FETO-
NEONATALES
I MUERTE FETALES TARDIAS
II PREMATURIDAD
III PESO BAJO AL NACER
IV SEPSIS NEONATAL
V ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
VI RETINOPATIA DEL PREMATURO
VII ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA
REPERCUSIONES FETO-
NEONATALES
VIII DEPRESION NEONATAL-
ENCEFALOPATIA NEONATAL
IX INJURIA CEREBRAL
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
INFARTOCEREBRALES
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

X PARALISIS CEREBRAL :
REPERCUSIONES FETO-
NEONATALES
I MUERTE FETALES TARDIAS
II PREMATURIDAD
III PESO BAJO AL NACER
 INFECCION SUBCLINICA
COMO CAUSA DE PARTO
PRETERMINO
• ● Corioamnionitis histologica es
mayor
• ● Infection Materna y neonatal son
mas comunes despues de nacer un
pretermino
• Colonization de tracto genitourinario
esta fuertemente asociado con
mayor riesgo de prematuridad
• ● de bacteria y otros marcadores
de infeccion estan presentes en LA
de mujeres con labor de parto
pretermino y RPM
• Introduccion de bacterias inducen
labor de parto pretermino en
animales
• Administracion de antibioticos en
PTL , RPM e infecciones del tratto
urogenital han sido asociados con
prolongacion del embarazo
• Prostaglandinas estan ligadas al trabajo de
parto
• Bacterias del tracto urogenital elaboran
fospfolipasa A2 y enzimas que promueven
produccion de Pg.
• In vitro, cytokines inflamatorias(ILs y FNT),
estimula a los tejidos a producir Pg y
metaloproteasas.
• IL-1 estimula contraccion de musculo uterino.
• Endotoxina estimula contraccion de musculo
uterino
IV SEPSIS NEONATAL
V ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
VI RETINOPATIA DEL PREMATURO
 Agentes etiològicos
• Transmisiòn vertical :
– Estreptococo del grupo B o agalactiae
– E. Coli
– Estreptococo faecalis
– Listeria monocitogenes
– Clamidia, y Micoplasma
 MICROBIOLOGIA
RPM MEMBRANAS
Trabajo Parto INTEGRAS
Mycoplasma/Ureaplasma
Streptococcus grupo B
Gardnerella Vaginalis
Gardnerella Vaginalis
Flora Anaerobia Mixta
Mycoplasma/Ureaplasm
a Listeria
Sin Trabajo Parto Peptoestreptococo
Streptococcus grupo B
E. coli
Mycoplasma/Ureaplasm
a
Gardnerella Vaginalis
 STREPTOCOCO DEL GRUPO B

• Prevalencia en la población MINSA y

ESSALUD : 5 a 7%.
• Es un residente habitual del recto y
vagina de la mujer.
• Existen 4 serotipos : Ia, Ib, II, III
• Serotipo III es el que causa la mayoría
de las enfermedades.

• Anales de Pediatría l997. Casa de la

Maternidad de Barcelona.
TEST DE CUNNINGHAN
Parametros 0 1 2

R:PM 12 13-24 >24h

Tº materna axilar 37.2ºC 37.3º-37.8ºC >37.8ºC

Líquido amniót claro meconial Fétido

Peso al nacer >2500 1500-2500 <1500

Apgar 8-10 5-7 <5

Puntaje:0-3 Bajo riesgo para sepsis

>4 Considerar inicio de antibiótico
Manejo Rotura Prematura
Membranas EG > 34 semanas
Clara evidencia que la INTERUPCION
DE EMBARAZO es preferible a
manejo expectante porque hay
disminución morbilidad infecciosa sin
aumento de otras patologias adversas
neonatales
 Manejo Rotura Prematura
Membranas EG 32 a 34
semanas
• INTERRUPCIÓN
Infección(+)
Pulmón maduro
• Pulmón inmaduro y ausencia
infección
Hospitalización
Antibioticos y Corticoides
Interrupción en 48 hrs.
• CONTROVERSIAL
 Manejo Rotura Prematura
Membranas EG 26 a 32
semanas
HOSPITALIZACIÓN Y EXPECTANTE
Antibioticos y Corticoides
Tocolisis si no hay trabajo de parto
Evitar Tacto Vaginal
Cultivos cervico-vaginales c/1-2 semanas
Hemograma c/72 hrs.
Perfil Biofísico cada 3 días
Amniocentesis si se sospecha infección
 Manejo Rotura Prematura
Membranas EG 26 a 32
semanas
Causas Interrupción Embarazo
– Malformación fetal incompatible con la
vida
– Enfermedad materna o fetal que se
beneficie con interrupción del
embarazo
– Trabajo de parto activo
– Corioamnionitis clínica
 Manejo Rotura Prematura
Membranas EG 22 a 26
semanas
HOSPITALIZACIÓN Y EXPECTANTE
Antibioticos y Corticoides > 24 sem.
Evitar Tacto Vaginal
Cultivos cervico-vaginales c/1-2 semanas
Hemograma c/72 hrs.
Perfil Biofísico cada 3 días
Amniocentesis si se sospecha infección
 Manejo Rotura Prematura
Membranas EG < 22 semanas
HOSPITALIZACIÓN Y EXPECTANTE
No Corticoides ni tocolisis
Evitar Tacto Vaginal
En estudio Amnioinfusion y parches
 META-ANALISIS SOBRE
IMPACTO DEL USO DE
ANTIBIOTICOS EN RPM
• Prolongacion de gestacion
• Reducción de infeccion materna y
neonatal
• Reducción de admisiones a ucin
• Reducción de enfermedad pulmonar
cronica
• No beneficio en anormalidades severas
neurologicas. SDR o muerte
 VII ENFERMEDAD PULMONAR
CRONICA
• Corioamnionitis o citoquinas
proinflamatorias inducen una RI Pulmonar
en el feto.
• SRIS fetal: “prepara al pulmon
• Evento minimo postnatal provoca una RI
excesiva en via aerea e intersticio
• Inflamacion e injuria pulmonar: afectan
alveolizacion normal y el desarrollo vascular
pulmonar, en RN pretermino con DBP.
REPERCUSIONES FETO-
NEONATALES
VIII ENCEFALOPATIA NEONATAL : Es el
indicador más temprano en el RNT de
posible Paralisis Cerebal ulterior
IX INJURIA CEREBRAL
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
INFARTOCEREBRALES
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

X PARALISIS CEREBRAL :
 X PARALISIS CEREBRAL
• Resultados epidemiologicos y experimentales
hay asociación entre Paralisis Cerebral y
Corioamnionitis mediadas por citokinas
• Un 70 % de PC sin eventos relacionados con el
intraparto
• RNT 46 casos of PC 378 controles
Infección periparto Infección periparto
22 % 2.9 %

Grether JK, JAMA 1997 278:207

 Factores Asociados a
Parálisis Cerebral
Prematurez
Corioamnionitis clínica
Metrorragias
Embarazo gemelar
Malformaciones congénitas
Sepsis neonatal e Infecciones congénitas
Encefalopatía grave y HIV severa
Leucomalacia periventricular
• Hipotiroxinemia neonatal
RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA FETAL
(FIRS o SIRS)
• Es el resultado de: infección bacteriana
y los efectos secundarios causados por la
respuesta del organismo al proceso infeccioso.
• Sindrome clínico similar puede ocurrir en
condiciones no-infecciosas (trauma y shock
hemorrágico, dolor, asfixia, hipotermia y
otras)
En la cascada inflamatoria hay causas directas
e indirectas de daňo endotelial
La asociacion de injuria cerebral en RN con
Corioamnionitis probablemente vinculada a
mecanismos sistemicos inespecificos que
aun no han sido completamente aclarados.
Probablemente secundario a la liberación de
mediadores inflamatorios en respuesta a
estimulación tisular difusa .
 ESTADIO 1
RESPUESTA LOCAL
HOMEOSTASIS SE RESTAURA

ESTADIO 2
RESPUESTA
SISTEMICA
HOMEOSTASIS SE RESTAURA

ESTADIO 3
SIRS
MAYOR RESPUESTA DE MEDIADORES PROINFLAMATORIOS

ESTADIO 4
CARS
MAYOR RESPUESTA DE MEDIADORES ANTIINFLAMATORIOS

DISONANCIA
INMUNOLOGICA

MAYOR CANTIDAD DE AMBOS MEDIADORES PERO

LA HOMEOSTASIS NO PUEDE SER REPARADA
 FIRS : RESPUESTA
MATERNA
• Dos ó mas de los siguientes signos:
- Contracción uterina materna
- Fiebre + 38°C
- Foco infeccioso
- PA < 100 / 70
- FC < 90 / minuto
- Plaquetas < 100.000 / cc.
- Leucocitos > 12,000 ó < 6000 cc
- Hemoglobina < 10 g/dl.
 FIRS : RESPUESTA
FETAL
• Respuesta Fetal :
- Ruptura prematura de membranas.
- Oligohidramnios.
- Disminución de mov. Respiratorios.
- Disfunción cardiaca.
- NST no reactivo.
- Taquicardia fetal.
- Liquido amniotico meconial.
• El feto tiene un rol directo en determinar
el inicio de labor dé parto con RPM o con
membranas intactas. Se postula que RPM
como mecanismo de protección que el feto
puede acelerar si existe ambiente
intrauterino hostil.
• Debemos valorar aquellas circunstancias en
las que se recurren al uso de tocoliticos
para evitar el parto.
Esta en nuestras manos disminuir las infecciones....
Es un reto para todos