TATALAKSANA TERKINI

GANGGUAN GINJAL AKUT

(ACUTE KIDNEY INJURY= AKI)
(MANAGEMENT OF TO DAY ACUTE KIDNEY INJURY)

Syarifuddin Rauf

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK,FAKULAS KEDOKTERAN

UNHAS,RSU WAHIDIN SUDIROHUSODO
MENURUNNYA FUNGSI GINJAL SECARA TIBA-TIBA YANG
BERSIFAT REVERSIBEL, MENYEBABKAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN CAIRAN, ELEKTROLIT, ASAM –BASA DAN
MENUMPUKNYA SISA-SISA METABOLISME YANG TAK
DAPAT DIKELUARKAN

PENURUNAN FUNGSI GINJAL MENDADAK YANG DITANDAI

OLEH PENINGKATAN REVERSIBEL KREATININ SERUM DAN
PRODUK LIMBA NITROGEN SERTA KETIDAKMAMPUAN
GINJAL MENGENDALIKAN GANGGUAN KESEIMBANGAN
CAIRAN ELEKTROLIT DAN ASAM –BASA (ANDREOLI, 2009 )
GAGAL GINJAL AKUT (GGA) GANGGUAN GINJAL AKUT(GgGA)

ACUTE RENAL FAILURE(ARF) Perubahan ACUTE KIDNEY INJURY(AKI)

( PREVIOUS NAME ) konsep ( NEW TERM )

F R RISK
A I INJURY
I
L F FAILURE
U
R L LOSS
E
E ENDSTAGE

ACUTE DIALYSIS QUALITY INITIATIVE ,2007

 p RIFLE berdasarkan perhitungan fungsi
ginjal melalui :

k x tb ml/min/1,73m2
RUMUS SCHWARTZ : LFG =eCCl =
Pcr

k= konstanta tergantung umur

Tb= tinggi badan
Pcr= kadar kreatinin darah
 Estimated creatinine
URINE OUTPUT(UO) CRITERIA
Clearance(eCCl)

RISK eCCl decreased by 25% UO < 0,5 ml/kg/h

( x 8 hours )

INJURY UO < 0,5 ml/kg/h

eCCl decreased by 50%
( x 16 hours )

eCCl decreased by 75% UO<0,3ml/kg/h

FAILURE eCCl<35ml/min/1,73m2 X 24 hours or
Anuria x 12 hours

PERSISTENT FAILURE
LOSS
(> 4 WEEKS )

End stage renal disease

ESRD (persistent failure >3 months)

PEDIATRIC RIFLE = p RIFLE (2007)

 Renal
Prerenal
POST RENAL

Etiologi
6
 INKLUSI & EKSKLUSI

PRERENAL POST RENAL

POST-RENAL : * STRUCTURAL
PRE-RENAL : ISCHEMIA : - HYPOVOLEMIAABNORMALITIES:
: - POST HEMORRHAGIC
- POSTERIOR URETHRAL
- DEHYDRATIONVALVES
- GASTROINTESTINAL LOSSES
- URETER OBSTRUCTION
- COMBUSTIO
- NEUROGENIC BLADDER
- RENAL SALT WASTING
* CRISTALURIA
- HYPOTENSION: - TUMOR LYSIS SYNDROME
- HYPOXIA - MELANIN
- SEPSIS
- JENGKOL
- INTESTINAL OBSTRUCTION
* CALCULI
- HEPATORENAL SYNDROME
* BLOOD CLOT

7
RENAL : +GLOMERULONEPHRITIS : - POST STREPTOCOCCAL GLOMERULONEPRITIS
- SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS
- SHOENLEIN HENOCH SYNDROME
- MEMBRANO PROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS
- ANTI GLOMERULAR BASEMENT MEMBRANE DISEASE
- RAPIDLY PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRITIS
- IDIOPATHIC
+ VASCULAIR : * HEMOLYTIC UREMIC SYNDROM
* THROMBOSIS RENAL ARTERY
* THROMBOSIS RENAL VENOUS
+ ACUTE INTERSTITIALIS NEPHRITIS :
# INFECTION (EPSTEIN BARR VIRUS AND LEPTOSPIROSIS )
# NON STEROIDAL ANTI-INFLAMMATORY DRUGS (NSAID :
- IBUPROVEN
- NAPROXEN
- KETOROLAC
# HERBAL MEDICATION
+ TOKSIC : = AMINOGLYCOSIDE
= CONTRAST MEDIUM

+ ACUTE PYELONEPHRITIS

+ TUMOR INFILTRATION
KRITERIA
• PERLANGSUNGAN PENYAKIT BERSIFAT AKUT (48 JAM )
• PENURUNAN FUNGSI GINJAL > 25 % ATAU PRODUKSI URINE < 0,5
mL/KgBB/JAM DALAM 8 JAM ATAU KENAIKAN KADAR KREATININ SERUM
LEBIH > 1,5 KALI
• GEJALA-GEJALA PENURUNAN FUNGSI GINJAL SEPERTI OLIGOURIA SAMPAI
ANURIA ATAU GEJALA-GEJALA PENYEBAB AKI SEPERTI DEHIDRASI , GEJALA-
GEJALA SEPSIS ATAU METABOLIK ASIDOSIS,HIPERTENSI &KESADARAN

PEMERIKSAAN PENUNJANG
• URINALISIS ; PROTEINURI,HEMATURIA,LEKKOSITURIA
• DARAH RUTIN, UREUM DAN KREATININ DARAH
• KIMIA DARAH (ALBUMIN,GLOBULIN DAN KOLESTROL)
• PIURIA MENUNJUKKAN PIELONEFRITIS/GGN TUBULOINTERSTITIAL
• SEL EPITEL TUBULER, SEL TORAK TUBULER ATAU TORAK DENGAN GRANULER
KASAR DAPAT MERUPAKAN SUATU NEKROSIS TUBULER AKUT
 PENGELOLAAN GgGA BERDASAR TAHAPAN
(MODIFIKASI MOLITORIS dkk ,2003 )(ROESLI,2008)
GFR (%)

INJURY : - tahap injury,apapun sebabnya

- belum ada kerusakan sel -sel tubuli
- mulai ada hipoperfusi
INITIATION : - fungsi ginjal turun, kreatinin serum meningkat
- hipoperfusi berlanjut
- iskemi vaskulatur endotel
- eksfoliasi sel-sel epitel timbul mikrobstruksi
EXTENTION :- ggn keseimb.cairan,
elektrolit dan as-basa
-kerusakan sel epitel dan endotel RECOVERY :
Kdr kreatinin turun,
MAINTENANCE : Ggn keseimb.cairan,
Fungsi ginjal normal, Elektr dan as-basa
Vol.urin meningkat Kembali normal
Perbaikan fungsi sel

0 1 2 3 4 5 6 7
(day )
 PENGELOLAAN GgGA BERDASAR TAHAPAN
(Molitoris,2003) ( ROESLI,2008 )
TAHAP PRERENAL/INISIASI TAHAP EXTENTION
 REHIDREASI CAIRAN : CAIRAN  KELEBIHAN CAIRAN : PEMBERIAN INFUS
CAIRAN PADAHAL SUDAH TERJADI
KRISTALOID /KOLOID
OLGOURIA ATAU ANURIA  DIURETIK
 CARI TAHU PENYEBAB MELALUI  HIPONATREMIA : RESTRIKSI CAIRAN,
PEMERIKSAAN LAB.( PENYEBAB SUPLEMENTASI Na ,PEMBERIAN DIUR4ETIK
RENAL ) ATAU PEMERIKSAAN  HIPERKALEMIA :BATASI INTAKE KALIUM, Ca
RADIOLOGIK ( PENYEBAB POST GLUCONAS 0,5 ml/kgBB, KAYAXALATE 1
RENAL ) gr/kg BB
 HINDARI TINDAKAN-TINDAKAN ATAU  ASIDOSIS METABOLIK :
OBAT-OBAT YANG MEMPERBURUK  Batasi Intake Protein (0,8-1 hr/kgBB),
 Na Bic iv : 3 mmol/kgBB
FUNGSI GINJAL

TAHAP MAINTENANCE TAHAP RECOVERY

FUNGSI GINJAL KEMBALI NORMAL, FUNGSI GINJAL NORMAL DAN KADAR

JUMLAH URINE BERTAMBAH KREATININ NORMAL KEMBALI
 ALGORITME TATALAKSANA GgGA PADA ANAK
Gejala klinik dan laboratorik:
- Produksi urin menurun
- eCCl (fungsi ginjal ) menurun, kdr kreat.meningkat
- Asidosis metabolik, sindrom uremi, ggn keseimb. elektrolit

DIAGNOSIS GgGA dengan stadium pRIFLE

USG GINJAL

OBSTRUKSI (-) OBSTRUKSI ( + )

PENYEBAB PENYEBAB PENYEBAB POST RENAL

PRE-RENAL RENAL
1 USG ABDOMEN 2
CT. SCAN
ABDOMEN
OBSTRUKSI SAL.KEMIH - TANPA KONTRAS :
ATAS DAN BAWAH : Utk melihat lokasi
- Dilatasi sistim obstruksi, batu, tumor dan
pielokalises, kelainan kongenital.
- Hidronefrosis, - DENGAN KONTRAS :
- Dilatasi ureter Dihindari
- Hypertrofi vesika
urinaria
 ALGORITME TATALAKSANA GgGA PADA ANAK

OBSTRUKSI (-) OBSTRUKSI ( + )

PENYEBAB PENYEBAB PENYEBAB POST RENAL

PRE-RENAL RENAL

R/KONSERVATIF R/KONSERVATIF R/KONSERVATIF TINDAKAN BEDAH

*REHIDRASI DAN * BALANS CAIRAN * BALANS CAIRAN * KOREKSI KELAINAN

BALANS CAIRAN * DIURETIK * DIURETIK ANATOMI
*HINDARI AGEN * HINDARI AGEN * HINDARI AGEN * BATU SALURAN
NEFROTOKSIK NEFROTOKSIK NEFROTOKSIK KEMIH
*KOREKSI GGN * KOREKSI GGN * KOREKSI GGN
ELEKTR&AS-BASA ELEKTR&AS-BASA ELEKTR&AS-BASA

GAGAL APD , HD ,CRRT

TERGANTUNG DARI PENYEBAB

PENGELOLAAN DINI

DERAJAT pRIFLE

UMUMNYA PROGNOSIS LEBIH BAIK

OLEH PENYEBAB PRERENAL DAN
POST RENAL DIBANDING PENYEBAB
RENAL
KESIMPULAN
1. GAGAL GINJAL AKUT (GGA) GANGGUAN GINJAL AKUT (GgGA )

2. DIAGNOSIS DINI BERDASAR PADA KRITERIA p RIFLE PADA

TAHAP RISK DAN INJURY

3. TATALAKSANA PENGOBATAN GgGA MENCAKUP TERAPI

KONSERVATIF DAN PENGGANTI GINJAL

4. PROGNOSIS GgGA UMUMNYA BAIK

Terima kasih
Pathologic kidney specimen showing marked pallor of the cortex,
contrasting to the darker areas of surviving medullary tissue.
The patient died with acute kidney injury.
prerenal extension
DIAGNOSIS BANDING

GANGGUAN GINJAL

Gangguan Ginjal Penyakit Ginjal

Akut Kronik
1. PERJALANAN PENYAKIT AKUT KRONIK

2. RIW. PENYAKIT GINJAL TIDAK ADA ADA

3. ANEMIA, HIPERTENSI TIDAK ADA ADA

4. REVERSIBEL YA TIDAK

5. BESAR GINJAL NORMAL KECIL

PENANDA BIOLOGIS ( BIOMARKER ) UNTUK DETEKSI DINI GgGA

NEUTROPHIL GELATINASE-ASSOSIATED LIPOCALCIN (NGAL )

• TERDETEKSI 1 – 2 HARI SEBELUM KENAIKAN KRETININ SERUM

• NGAL DAPAT DIPERIKSA DARI DARAH DAN URINE (ELISA )
• KADAR NGAL : - DARAH : 37—106 ng/ml; URIN : 0,7 – 9,6 ng / ml

CYSTATIN C
• Difitrasi di glomerulus lalu direabsorbsi total di tubulus
• Dalam darah Cystatin C tidak dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin ras atau massa otot
• Dapat mendeteksi GgnGA 1 –2 hari sebelum kenaikan kreatinin serum
• Kadar Cystatin C normal : 0,57 – 0,96 mg/L

INTERLEUKIN -18 ( IL-18)

• Kadar Normal : 1,2 – 16,7 pg/ml

KIDNEY INJURY MOLECULE-1 ( KIM

• Kadarnya meningkat terutama pada iskemia dan nefrotoksik
• Tidak meningkat pada keadaan ISK
• Kadar normal : 60 – 837 pg/ml
 Kriteria diagnosis Gangguan Ginjal akut menurut ADQI , pRIFLE, dan AKIN

Scheme Stage Creatinine Criteria Urin Output Criteria

RIFLE R-risk ↑ ≥ 1.5x or ↓ GFR ≥ 25% < 0.5 ml/kg/h for 6 h

(2004) I-injury ↑ ≥ 2 x or ↓ GFR ≥ 50% < 0.5 ml/kg/h for 12 h
(Acute F-failure ↑ ≥ 3 x or ↓ GFR ≥ 25% < 0.3 ml/kg/h for 24 h
Dialysis L-loss Persistent failure > 4 weeks or
Quality E-end stage Persistent failure > 3 months anuria for 12 h
Initiative)

pRIFLE R-risk eCCl ↓≥ 25% < 0.5 ml/kg/h for 8 h

(2007) I-injury eCCl ↓≥ 50% < 0.5 ml/kg/h for 16 h
eCCl ↓≥ 75% or eCCl<35 ml/min/1.73 m2
(Pediatric F-failure < 0.3 ml/kg/h for 24 h
RIFLE) L-loss Persistent failure > 4 weeks or
E-end stage Persistent failure > 3 months anuria for 12 h

AKIN Stage 1 ↑ ≥0.3 mg/dl or ↑ to ≥ 1.5 x baseline Cr < 0.5 ml/kg/h for 6 h
(2005) Stage 2 ≥ 2 x baseline Cr < 0.5 ml/kg/h for 12 h
Stage 3 ≥ 3 x baseline or ≥ 4 mg/dl Cr
Aki Network < 0.3 ml/kg/h for 24 h
or anuria for 12 h
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urinalisis
Urine Prerenal Renal
Warna Kuning pekat Kuning
Volume Sedikit Sedikit
Protein Negative Sering positive
Sedimen Normal Torak granular, eritrosit
Berat jenis >1020 1010-1015
Na urin (mmol/L) <10 >25
Urea urin (mmol/L) >250 <160
Osmolalitas (mmol/L) >500 200-350
Rasio osmolalitas U/P >1.3 <1.1
FENa <1 >1
COMMUNITY HOSPITAL DI INDONESIA
BASED BASED • RSUD SURABAYA : 41
ANAK DGN GgGA (11,2%)
• TERDAPAT DI • DIAGNOSIS AWAL DIBUAT DARI 366 ANAK YANG
POPULASI : DIARE , DI RS DIRAWAT INAP DI
MALARIA • NEGARA MAJU : USIA RUANGAN NEFROLOGI
LANJUT DAN PASCA ANAK (THN 2010 )
• CINA : 0,54/1000 OPERASI JANTUNG
• INDIA : 6,6/1000 • * RSU WAHIDIN S. : 52
• NEGARA BERKEMBANG : ANAK DGN GgGA (4,6 %)
USIA MUDA DAN ANAK- DARI 1125 ANAK YANG
ANAK DIRAWAT DI RUANG
• *AMERIKA : 7,2/1000 NEFROLOGI ANAK
• * CINA : 0,36/1000 (JAN.2010 S/D JULI 2014)