REGULACIÓN DEL:

1. VFG
2. Metabolismo del Na+
3. Metabolismo del K +
Niveles de regulación del VFG:

• Autoregulación 1- Mecanismo miogénico

2- Mecanismo de Retroalimentación
Túbulo-glomerular

• Regulación
ó neural

• Regulación hormonal
 Autoregulación del FSR y del VFG

R vascular
relativa
l ti

FSR
(ml/min)

VFG
(ml/min)

Presión arterial (mmHg)

 Autoregulación del FSR y del VFG
1- Mecanismo miogénico (50% de la regulación)
FSR = ∆P
R
Si ↑ P art estiramiento del músculo liso AA
VASOCONSTRICCION ( ↑ Resistencia)
A. AFERENTE: ↓ Phc

2- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo-glomerular (50% de la regulación)

Mácula Densa detecta: - El Flujo del liquido Tubular o

- Composición del liquido Tubular

Si Jlt VFG (vasoconstricción AA) (adenosina)

Si Jlt VFG (vasodilatación AA)

2- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo-glomerular (50% de la regulación)

Mácula Densa detecta: - El Flujo del liquido Tubular o

- Composición del liquido Tubular

Si Jlt VFG (vasoconstricción AA) (adenosina)

C granularles
Fluido Macula C mesangiales
VFG Tubular Densa extraglomer. Areteriola
Aferente
Niveles de regulación del VFG:

• Autoregulación - Mecanismo miogénico

- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo-
Túbulo glomerular

• Regulación neural - Fibras del S Simpático (vasoconstrictoras)

1- vasoconstricción de vasos sanguíneos renales
2- Aumento en la liberación de renina
Niveles de regulación del VFG:

• Autoregulación - Mecanismo miogénico

- Mecanismo de Retroalimentación Túbulo-
Túbulo glomerular

• Regulación neural - Fibras del S Simpático (vasoconstrictoras)

1- vasoconstricción de vasos sanguíneos renales
2- Aumento en la liberación de renina

• Regulación hormonal Vasoconstrictores:

- Renina, angiotensina II
- ADH
- serotonina
- Adrenalina, noradrenalina

Vasodilatadores:
- Acetilcolina
- dopamina
- FNA
- prostaglandinas
- Ox. Nítrico
- Bradiquinina
REGULACIÓN DEL:

1. VFG
2. Metabolismo del Na+
3. Metabolismo del K +
Los riñones regulan el Na+ a través del control de:
CFNa+ = VFG . PNa+
1. La filtración (VFG) = 180 l/día . 140 mEq/l
= 25.200 mEq/día

2. La reabsorción de Na+ > 99%

Los riñones regulan el Na+ a través del control de:
‐ Autoregulación
1. La filtración (VFG) ‐ Regulación Neural
‐ Regulación
l ió h hormonall

- Fuerzas
F físicas
fí i
2. La reabsorción de Na+ - Hormonal
- Neural
Niveles de regulación de la Reabsorción de Na+:

1- Fuerzas de Starling

2- Hormonas
↑ Reabsorción de NaCl y agua

Renina-Angiotensina II
Aldosterona
ADH

↓ Reabsorción de NaCl y agua

PNA
3- Sistema Nervioso Simpático
1- Fuerzas de Starling
Capilar Glomerular

P PGC+πBS
(mmHg)

PBS+πGC

AA AE

Capilar peritubular

P
(mmHg)

Distancia a lo largo del c peritubular

 1- Fuerzas de Starling
presión hidrostática
presión oncótica

120

100
Presión (mm Hg)

80

60

40

20

0
arteria arteriola capilar arteriola capilar venulas y
renal aferente glomerular eferente peritubular venas renales
1- Fuerzas de Starling
Capilar Glomerular

P
(mmHg)

AA AE
1- Fuerzas de Starling
Capilar Glomerular

P
(mmHg)

AA AE

Capilar peritubular

P
(mmHg)

Distancia a lo largo del c peritubular

 Alteraciones de las fuerzas de Starling:

PCP

↑ PCP (dil. AE) ⇒ ↓ reabs de agua y Na+

↓ PCP (const AE) ⇒ ↑reabs de agua y Na+
Πcp = 35 mmHg

∏CP Na+, Cl-, agua

Pcp = 20 mmHg
Πi = 6 mmHg

↑ ∏CP (↑ FF) ⇒ ↑ reabs de agua y Na+

Pi = 8 mmHg

↓ ∏CP (↓ FF) ⇒ ↓ reabs

( FF) b d Na+
de agua y N

Célula tubular Capilar

-
proximal peritubular
peritubular
BALANCE GLOMERULO-TUBULAR

VFG.

1- ↑ CFglucosa
2- ↑ FF
VFG NORMAL
 VFG AUMENTADO

1- ↑ CFglucosa

Aumenta la CF
(glucosa y Na+)
 VFG AUMENTADO

Aumenta π en CP
C

1- ↑ CFglucosa
2- ↑ FF

Aumenta reabs
de Na+ y agua

BALANCE GLOMERULO-TUBULAR
Niveles de regulación de la Reabsorción de Na+:

1- Fuerzas de Starling

2- Hormonas
↑ Reabsorción de NaCl y agua

Renina-Angiotensina II
Aldosterona
ADH

↓ Reabsorción de NaCl y agua

PNA
3- Sistema Nervioso Simpático
 Control de la liberación de renina

arteriola
eferente

arteriola aferente
↑ liberación de renina:
1- ↓ Presión en AA
2 ↑ actividad
2- i id d SNS en AA y AE
AE
3- ↓ flujo tubular de NaCl

↓ liberación de renina:
1- ↑ Presión de perfusión
2- ↓ actividad simpática
3- ↑ NaCl en la mácula densa
4 ↑ PNA
4-
5- ↑ Angiotensina II
 Angiotensina II
A nivel vascular renal

- Vasoconstricción de AA y AE
↓ FPR, ↓ VFG, ↑ FF ⇒ ↑ ∏CP ⇒ ↑ reab de agua y Na+ Tprox
⇒ ↓ PCP ⇒ ↑ reab de agua y Na+ Tprox
- Disminuye el flujo medular
A nivel adrenal
↓ FSR
-Estimula la secreción de aldosterona
Resistencia
arteriolar:
↑ AA ↑ Π capilar
A nivel del ↑ FF
sistema nervioso central y periférico
peritubular
↑ ↑ AE ↑ Reabsor.
proximal de ↓ Ex de Na+
-Estimula la secreción de ADH y sed Na+ ↓ Ex de agua
↓ Ph capilar
peritubular
A IInivel
ANG tubular renal
Aume↓↓nFtSaRlaenreabsorción
- Aumenta de Na + en TP y AHGA H G (activa Na
Na +/H+))
↓ Lavado ↑↑ [urea] ↑ G rad iente para ↑ Rea b de
Vasa recta reabsorción ↑+[Na ] + reabsorción Na en el
+
- Aumenta la medular de Na en
Intersticio
TC (activa
la ENaC)
pasiva de NaCl en AHA
medular AADH
 Angiotensina II
A nivel vascular renal

- Vasoconstricción de AA y AE
↓ FPR, ↓ VFG, ↑ FF ⇒ ↑ ∏CP ⇒ ↑ reab de agua y Na+ Tprox
⇒ ↓ PCP ⇒ ↑ reab de agua y Na+ Tprox
- Disminuye el flujo medular
A nivel tubular renal

- Aumenta la reabsorción de Na+ en TP y AHG (activa Na+/H+)

- Aumenta la reabsorción de Na+ en TC (activa ENaC)
A nivel adrenal

-Estimula
E ti l lla secreción
ió dde aldosterona
A nivel del sistema nervioso central y periférico

- Aumeta el tono simpático

- Estimula la secreción de ADH y sed
 Angiotensina II

VCE
 Aldosterona - Mineralocorticoide
- se sintetiza en corteza suprarrenal

A-MR ⇒ transcrip
Número de
canales de
Na+
abiertos

[aldosterona]p
(ng/dl)

Control de la liberación: Funciones:

1- ↑ Angitensina II 1- ↑ reabsorción de Na+
2- ↑ K+ plasma 2- ↑ secreción de K+
3- ↓ Na+ plasma 3- ↑ secreción de H+
 Aldosterona

CE Na+
(mmoles/día)

CE Cl-
(mmoles/día)

CE K+
(mmoles/día)

CE NH4+
(mmoles/día)
 Hiperaldosteronismo

Primario:
Secreción excesiva de aldosterona Renina
independientemente del SRA
La causa esta en la glándula suprarenal
por ej.: adenoma cortical adrenal

Secundario
S d i : Angiotensina
Se debe a una sobreactividad del SRA
- Alta ingesta de K+
- Perdida de Na+
- Depleción de volumen
- Diarreas, diuréticos
- Vasoconstricción renal intensa
- Tumores productores de renina (en células yuxtaglomerulares)
- Embarazo (por aumento del sustrato de la renina x los estrógenos)

aldosterona
 Hormona Antidiurética (ADH)
Control de la liberación:
1- ↑ osmolaridad (Osmoreceptores Hipotalámicos y Hepáticos)
2- ↓ Volumen
3 ↓P
3- Presión (Receptores
ió (R t de alta
d lt y baja
b j presión
ió del
d l árbol
á b l vascular
l

Funciones:
1- ↑ P agua (TC)
2- ↑ P Na+ (AHG y TC)
3- ↑ P urea (TC papilar)
4- vasoconstrictor
Regulación de la Permeabilidad al agua por la ADH

HCO3-

AQP2
PKA

AMPc

β γα +
αs AQP 3 AQP 4
+ αs
A+ C
V2 V1
ADH
Regulación de la Permeabilidad al agua por la ADH

HCO3-

+
AQP2
PKA

+
AMPc
α
βγ + +
αs AQP 3 AQP 4
+ αs
A+ C
V2
ADH
 Péptido Natriurético Atrial
Aumento del
volumen
sanguíneo Cardiovascular Vasodilatación

Aumento de
Presión
Atrial
Aumento del PNA ↓ Renina
Endocrino ↓ Aldosterona
(miocitos de
Disminución auricula) ↓ADH
del Tono
Simpático
Vasodil AA
Renal ↑ VFG - CFNa
↓ Reab. de Na
↑ FPR med y cort

NATRIURESIS
Niveles de regulación de la Reabsorción de Na+:

1- Fuerzas de Starling

2- Hormonas
↑ Reabsorción de NaCl y agua

Renina-Angiotensina
R i II
Aldosterona
ADH

↓ Reabsorción de NaCl y agua

PNA
3- Sistema Nervioso Simpático
3- Sistema Nervioso Simpático

- Constricción de AA y AE
↓ FPR, ↓ VFG, ⇒ ↑ reab de agua y Na+ Tprox
- ↑ Reabsorción tubular de Na+ (Efecto directo)
Activa NHE3 apical y la bomba de Na+/K+
- ↑ Secreción de renina

↑ Reabsorción NaCl y agua

 Regulación de la CE Na+
Volumen de LEC normal
Aunque se produzcan pequeñas modificaciones en CF de Na+(por cambios
del VFG) el % que llega al TD es constante.
Esto se logra por 2 mecanismos:

1- Autoregulación (VFG y CF se mantienen ctes )

- Retroalimentación Túbulo-glomerular
↑Jv ⇒ ↓ VFG

2- Balance Glomerulotubular: una fracción cte de Na+ y agua

filtrados se reabsorben en el TP pese a variaciones del VFG (67%).
Pequeños cbios de CF se ajustan en el TP.

- ↑ VFG y ∼ FPRE ⇒ ↑ FF ( Ej., vasodilat AA y vasocon AE) ⇒ ↓ PCP y ↑ ∏CP

⇒ ↑ reab de agua y Na+

−↑ VFG ⇒ ↑ CF glucosa y aa ⇒ ↑ reabs de agua y Na+

 Regulación de la CE Na+
Volumen
V l de
d LEC Aumentado
A t d

1- ↑ del VFG ⇒ ↑ CF
- vasodilatación por ↓ SNS en AA y AE
- PNA dilata AA

2- ↓ absorción Na en TP y AH
- ↓ SNS de estos segmentos ⇒ < reabs.
- dilatación de AA y AE ↑ la PhCP lo que ↓ reabs de NaCl
aunque VFG ↑ ⇒ no existe Balance glomerulotubular

3- ↓ absorción Na en TC
1 y 2 ⇒ > % Na llega a TC
Inhibición de ALDO y ADH
Estimulación del PNA ⇒ ↓ absorción Na
 ↑ ingesta de Na

↑ Volumen plasmático
↑ PNA

↓ Tono simpático renal

↓ Renina

↓ ∏CP ↑ PCP ↑VFG ↓ Angio II

↓ Aldo

↓ Reabs Na TP ↓ Reabs Na TC

↑ excreción d Na
ó de N
 ↓ Volumen plasmático

↑ Tono simpático renal

((vasoconstricción)
t i ió )

C. Glomerular C. Peritubular ↑ Renina ↑ ADH ↓ PNA

↓ Phcp
↓ FSRE ↑ Angio II
↓ VFG ↑ ∏cp
↑ Aldo

↑ Reabs Na y H2O TP
↑ Reabs Na
TD y TC

↑ Reabs H2O TD y TC

↓ excreción Na y H2O
REGULACIÓN DEL:

1. VFG
2. Metabolismo del Na+
3. Metabolismo del K +
 Balance Externo Balance de K+ Balance Interno
(Ingesta ⇔Excreción) Insulina (LIC⇔LEC)
Epinefrina
Aldosterona
Músculo

Aporte
A t GI

Hígado
LEC
Intestino

Hueso

Heces GR

Reabs.: Secre:

Filtran:
 Transporte de K+ a lo largo del nefrón (% de la CF)
Dieta: bajo K+ Dieta: normal- alto K+

Secre: 20-180%
Reabs: 2%

Reabs: 10-20% Reabs: 70-80% Reabs: 10-20% Reabs: 70-80%

Reabs: 6% Re: 20-40%

EF: 2 % EF: 10-150 %

 Túbulo colector cortical
Célula Intercalar α Célula Principal

Determinantes de la secreción de K+
• Actividad de la bomba Na+/K+
• [K+] intracelular
• Gradiente electroquímico
• P de la membrana apical
 Regulación de la excreción renal de K
Factores Luminales
1- Flujo del líquido tubular

↑ Flujo (expansión de volumen, diuresis osmótica o diuréticos) ⇒ ↑ secreción de K

↓ Flujo ⇒ ↓ secreción de K

2- [Na] en el líquido tubular

↑ [Na] ⇒ ↑ secreción de K
↓ [Na] ⇒ ↓ secreción de K

3- diuréticos
amiloride: ↓ secreción de K
Regulación de la excreción de K
 Regulación de la excreción de K
Factores Peritubulares
1- [K] en plasma (por cambios en la ingesta)
↑ [K] estimula secreción de K

↓ [K] inhibe secreción de K

2- Equilibrio ácido-base en el LEC

alcalosis: ↑ secreción de K
acidosis: ↓ secreción de K

5- ALDO y ADH
↑ secreción de K