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HERPESVÍRUS HUMANOS

1. Generalidades / Morfologia / Quais são / Classificação


2. Latência/reativação
3. Replicação viral
4. Para cada vírus:
Epidemiologia (população alvo, transmissão/distribuição)
Sinais clínicos
Diagnóstico
Prevenção/controle
Tratamento
Ordem Mononegavirales - Família Herpesviridae

Generalidades:
Os herpesvírus infectam provavelmente todas as espécies
animais.

Em humanos: 8 identificados até o presente

Herpesvírus são causa importante de doenças virais em


humanos, secundárias somente aos vírus respiratórios
(influenza, resfriados)

Os herpesvírus infectam a maioria das populações.


Após a meia idade a maioria das pessoas é soropositiva
para a maiorir deles.
Herpesviridae

Após a infecção primária, os herpesvírus estabelecem


infecções latentes, isto é, sem produção de vírus infeccioso

Uma vez infectado, o hospedeiro permanece infectado até a


morte.

Intermitentemente o vírus latente pode ser reativado, em


resposta a vários estímulos, produzindo vírus infeccioso
novamente e ocasionalmente causando sinais clínicos
Ordem Mononegavirales, família Herpesviridae

São vírus chamados “grandes”, com


genoma de DNA de fita dupla, envelopados
Herpesviridae
Os herpesvírus humanos (conhecidos)

TIPO SINONIMIA Sub-Família PATOFISIOLOGIA

HHV-1 Vírus do Herpes simples (HSV-1) Alfa (α) Herpes oral ou genital (predomina orofacial)

HHV-2 Vírus do Herpes simples 2 (HSV-2) Alfa (α) Herpes oral ou genital (predomina genital)

HHV-3 Vírus varicela-zoster Alfa (α) Varicela ou catapora, herpes zoster

HHV-4 Epstein-Barr γ Mononucleose infecciosa, Linfoma de


virus (EBV), lymphocryptovirus (Gamma) Burkitt, Linfoma do CNS e/ou Leucoplaquia
oral em pacientes com AIDS,
sindrome linfoproliferativa pós-transplante
(PTLD), carcinoma nasofarínfgeo
HHV-5 Cytomegalovirus (CMV) β (Beta) Síndrome ~ à mononucleose infecciosa,
retinite, doença de inclusão citomegálica.
HHV- Roseolovirus β Sexta doença (roséola infantum ou
6, 7 exantema súbito)
HHV-8 Herpesvírus associado ao γ Sarcoma de Kaposi e outros tumores
sarcoma de Kaposi (Gamma)
(KSHV), um tipo de rhadinovírus
Classificação
Três sub-famílias, com base em seu tropismo tecidual,
patogenicidade e comportamento.

Sub-família: Alphaherpesvirinae

• Replicação rápida
• Espectro de hospedeiros variável
•Tipicamente líticos para as células in vitro
•Latência em gânglios sensoriais

Vírus do Herpes Simples tipos 1 e 2 (HSV-1/HSV-2)


Vírus Varicela-Zoster (VZV)
Classificação

Sub família: Betaherpesvirinae


• Replicação lenta
• Espectro de hospedeiros restrito
• Células infectadas aumentam de tamanho (citomegalia)
• Latência em glândulas secretórias, células
linforeticulares, tecidos renais

Citomegalovírus (CMV)
Herpesvírus humanos tipos 6 e 7 (HHV-6/HHV-7)
Classificação

Subfamília Gammaherpesvirinae
• Replicação pobre
• Espectro de hospedeiros altamente restrito
•Latência estabelecida em tecidos linfóides
(células T ou B)

Epstein-Barr Virus (EBV), um vírus que transforma céls. B


Human Herpesvirus-8 (HHV-8, KSHV)
subfamílias: 180-220 milhões de anos atrás

60 milhões de anos atrás


Replicação dos herpesvírus
Latência
Gânglio
Infecção Nervoso
Primária

Genoma
celular

Terminações Núcleo
nervosas Mini-cromossomo –
Genoma Viral+ Histonas
Reativação
Stress
UV
Corticosteróides
Com ou Imunodepressão
sem
lesões

neurônios

Pele/ Gânglio
Nervoso
mucosas
regional
Latência – herpesvírus
Replicação

Adsorção
e
Penetração
Replicação herpesvírus

ADSORÇÃO

Glicoproteínas do envelope (ex. gB e gD) são necessárias para adsorção;

Vários receptores celulares podem ser utilizados:

• Receptor de complemento C3d para EBV


• Epidermal growth factor receptor
• Tumor necrosis factor (TNF)
• Herpesvirus entry mediator receptor HVEM
• Receptores de heparina
• Receptores de imunoglobulinas
Replicação

PENETRAÇÃO
O nucleocapsídeo entra na célula via fusão com a
membrana plasmática.

Capsídeos são transportados para perto do núcleo.


DNA vai ao núcleo via poros nucleares.
Replicação
A replicação se dá em etapas, denominadas:
imediatamente precoce (α) , precoce (β) e tardia (δ)
Replicação
Montagem

A montagem do nucleocapsídeo
se dá no núcleo.

O nucleocapsídeo “brota” pelas


membranas intracelulares
captando as proteínas do
tegumento sob o envelope.
Família Herpesviridae
• Subfamília:
• Alfaherpesvirinae

– Simplexvirus (Herpes simples humano, ou HSV, ou


HHV-1 e HHV-2 (human herpesvirus type 1 or 2)

– Varicellovirus (vírus da varicela, ou catapora, ou


varicela-zoster, VZV (varicella-zoster virus)
ou HHV-3 (human herpesvirus type 3)
Vírus do Herpes
Simples Humano

- são alfaherpesvírus, latencia em neurônios


- Capsídeo icosaédrico, 162 capsômeros
- codifica cerca de 70 polipeptídeos
- tipos 1 e 2 muito semelhantes Ver structure em:
F:\ENSINO\Animações\HSV\zipped exe
- multiplicação intranuclear
Patogenia- HSV-1 HSV-2
1. O vírus é introduzido na mucosa ou abrasão na pele;
Replicação produtiva em células epiteliais no sítio de inoculação e
espalha-se no tecido adjacente.
2. Vírus penetra nos axônios dos neurônios sensoriais e é transportado ao
corpo celular no gânglio.
3. Estabelece uma infecção latente, no núcleo celular, mas não integrado
ao genoma celular (em forma epissomal).
4. Quando reativado, ocorre pelo menos um ciclo produtivo limitado.
Capsídeos são transportados por transporte neuronal anterógrado aos
términos axonais e vírions são liberados
5. Vírus reativado causa infecções recorrente na mucosa ou pele, com ou
sem lesões aparentes disseminando mais vírions.
Reativação
Trauma (p.ex. procedimentos cirúrgicos) na
região inervada por gânglio infectado.

Estímulos sistêmicos:
Estresse emocional
Hipertermia,
Menstruação
Desequilíbrio hormonal
Exposição a UV – luz solar
Outras infecções (resfriado, HIV)
Administração de imunossupressores
Patogenia/epidemiologia
A maioria das infecções ocorre na infância
Maioria dos adultos soropositivos
Transmissão por contato direto/indireto
Transmissão no canal do parto
HSV1/2 sexual: Transmissão sexual/ ou
Transmissão de HSV1/2 sexual > com > parceiros sexuais
Papel do sexo orogenital - importante
HSV1= causa importante de encefalites em adultos
HSV2= causa importante de encefalites em bebês
Epidemiologia – HSV-1
Infecções primárias => usual < 5 anos; maioria assintomáticas.
Boca e lábios são sítios mais comuns, mas qualquer local pode ser infectado.
Quando ocorre sinais, a manifestação usual é gengivostomatite.
Infecção primária em adutlos tem sido associada com faringite e uma sídrome que lembra
mononucleose.
O vírus pode ser disseminado em fezes e boca por até 23 dias média 7-10 dias.
Anticorpos neutralizantes aparecem entre 4 e 7 dias depois dos sinais e tem pico em ~3
semanas.
Porém, a presença de anticorpos é um indicador sorológico pouco preciso,
Os níveis de anticorpos flutuam ao longo do tempo,
Pode haver pessoas que se apresentam soronegativas, embora infectadas.

Vírus pode ser isolado de crianças assintomáticas.


Em menores de 6 meses- disseminação incomum.
Em mais velhos a disseminação tende a diminuir. Aos 15 anos => 2.7%.
Média de vários estudos de 2% a 5%
Disseminação de vírus sem sinais
HSV-1 & HSV-2

Disseminação de vírus sem sinais é crucial para a


disseminação da infecção genital !!

Até 70% das novas infecções => sem sinais

Suabes genitais diários => 15% dos dias com


disseminação HSV-1 18% dos dias.[6]

Pessoas assintomáticas disseminam vírus igual que


recorrentes com até 12 episódios/ano [6,7]
Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE, et al. Herpes simplex virus type 2 in the United States 1976 to 1994. N Engl J Med. 1997;337:1105-1111. Abstract
Leone PA, Fleming DT, Gilsenan AW, Li L, Justus S. Seroprevalence of herpes simplex virus-2 in suburban primary care offices in the United States. Sex Transm Dis. 2004;31:311-316. Abstract
Rooney JF, Felser JM, Ostrove JM, Straus SE. Acquisition of genital herpes from an asymptomatic sexual partner. N Engl J Med. 1986;314:1561-1564. Abstract
Mertz GJ, Coombs RW, Ashley RL, et al. Transmission of genital herpes in couples with one symptomatic and one asymptomatic partner: a prospective study. J Infect Dis. 1988;157:1169-1177. Abstract
Mertz GJ, Schmidt O, Jourden JL, et al. Frequency of acquisition of first-episode genital infection with herpes simplex virus from symptomatic and asymptomatic source contacts. Sex Transm Dis. 1985;12:33-39. Abstract
Wald A, Zeh J, Selke S, Ashley RL, Corey L. Virologic characteristics of subclinical and symptomatic genital herpes infection. N Engl J Med. 1995;333:770-775. Abstract
Wald A, Zeh J, Selke S, et al. Genital shedding of herpes simplex virus among men. J Infect Dis. 2002;186(suppl):S34-S39.
• Herpes simples tipos 1 e 2 (HHV-1 e 2)

SINAIS CLÍNICOS
HSV-1; HHV-1:
Doenças associadas:
Herpes labial
Queratite
Gengivostomatites (“aftas”)
Encefalites
Lesões herpéticas
Herpes
Herpes neonatal
Lesões cutâneas
Encefalites
Diagnóstico por imagem (Ressonância magnética)

O diagnóstico pode ser fortemente sugerido pela


aparencia típica de anormalidades mediais
temporais que não respeitam a delimitação do
hipocampo.

Paciente 62 anos, mulher com oconfusão


mental e encefalite herpética.
Hiperintensidade T2 envolvendo o lobo
temporal direito.
Herpes genital
Herpes DIAGNÓSTICO
Clínico
Diagnóstico laboratorial
Imunofluorescência herpesvírus

1) Rápido: esfregaços de células (teste de Tzanck)


e detecção antígenos por imunofluorescência

2) PCR – atualmente método de eleição

3) Isolamento de vírus- bom, mas demorado:

Materiais para isolamento:


 fluido vesicular, suabes orais, nasais, conjuntivais,
tecidos de abortos, fragmentos de encéfalo, LCR

inoculação em células Vero, HEP e muitas outras


efeito citopático (ECP) característico em 1-3 dias
Efeito citopático de herpesvírus em cultivo celular
Diagnóstico herpesvírus:
PCR para detecção de
Genoma viral
fragmentos de genoma viral
1 2 3 1:positivo
2:marcador
3:negativo

Eletroforese
1100 pb

Região alvo

PCR 1100 pb

Desenho de primers (18-20 nts)


Fonte: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19703
FONTE: GUIDELINES FOR THE LABORATORY DIAGNOSIS OF
GENITAL HERPES IN EASTERN EUROPEAN COUNTRIES
M Domeika et al. Eurosurveillance, Volume 15, Issue 44, 04
November 2010

Fonte: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=19703
Diagnóstico laboratorial

• Para isolamento viral (importante):

• O vírus é muito lábil a -20 graus Celsius

• Manter em refrigeração ou a
temperaturas menores que -70 graus C
Diagnóstico sorológico
Soroneutralização: o padrão, mas somente em laboratórios de Virologia

Enzyme linked immunosorbent assay – ELISA

Permite inclusive diferenciar infecções por HSV-1 ou HSV-2

Positivos

Negativos
Família Herpesviridae
• Subfamília:
• Alfaherpesvirinae

– Gênero Simplexvirus (Herpes simples humano, HSV,


ou HHV-1 e 2)

– Gênero Varicellovirus (vírus da varicela, ou catapora,


ou varicela-zoster, VZV, ou HHV-3)
HERPESVÍRUS HUMANOS

1. Generalidades / Morfologia / Quais são / Classificação


2. Latência/reativação: usualmente gânglios sensoriais tóraco-
lombares. Reativação: causa Zoster, não varicela
3. Replicação viral: igual a HSV
4.
Epidemiologia (população alvo, transmissão/distribuição)
Sinais clínicos
Diagnóstico
Prevenção/controle
Tratamento
VARICELA; “Catapora”

Sinais clínicos

 Período de incubação (p.i.) = 14-20 DIAS

 EVOLUÇÃO RÁPIDA

 ALTAMENTE CONTAGIOSA

 LESÕES EM DIFERENTES ESTÁGIOS


VARICELA
Lesões
VARICELA OU CATAPORA
Varicela em pessoas vacinadas

Fonte fotos: CDC


Zoster
Zoster
Zoster
Zoster
Zoster
Zoster
Neuralgia pós-herpética
(qualquer dor):

Em 35% dos pacientes sem terapia até


6 meses
Em 15% dos pacientes sob tratamento
com antivirais
Herpes zoster e neuralgia
pós-herpética
Às vezes graves-

Problemas oftálmicos
Infecções secundárias
HZ disseminado
Problemas motores => fisioterapia
Vasculite cerebral
Síndrome de Guillan–Barré

Mais comum: dor


Síndrome de Varicela congênita

Recém nascidos de mães com varicela


no 1º trimestre de gravidez => 1,2%
Infecção entre 13ª e 20ª semana => 2%

Recém nascidos que adquirem varicela entre


5 e 10 dias de vida de mães infectadas entre 5 dias antes e
2 dias após o parto=> varicela grave=> pode atingir 30%

Infecção intrauterina e ocorrência de varicela antes dos 2


anos de idade => estão associados a ocorrência de zoster
entre jovens
VARICELA
DIAGNÓSTICO:
 Geralmente clínico em imunocompetentes

Diagnóstico laboratorial: igual a HSV


HERPES
Tratamento

- Idoxuridina (IDU) uso somente tópico


- Aciclovir e análogos (guanosina acíclica)
ação sobre a timidina quinase viral

- a longo prazo - efeito na recorrência

- ocular : idoxuridina, trifluridina (tópicos)


(resistentes: ácido fosfonofórmico)
 NENHUMA DROGA EVITA COMPLETAMENTE
RECORRÊNCIAS !

 NENHUMA DROGA AGE SOBRE A LATÊNCIA !


Tratamento Varicela
Vacina. Vacinação em até 3 dias - pode melhorar ou
levar a doença maisl leve. ays after exposure may still
help.2
Immunoglobulins.Immunoglobulins (IG) help the
body's immune system recognize and destroy harmful
bacteria and viruses in the body, such as the varicella
virus. Pregnant women, newborns who are at high risk for
getting chickenpox, and people who have certain immune
system problems can get a shot of chickenpox IG soon
after they are exposed to the virus. It can help prevent
infection and help them feel better sooner.
Antiviral medicine.
Acyclovir, is usually used to treat adults and people who
have weak immune systems.
It's used after you start to have symptoms of chickenpox.
Healthy children usually don't need this medicine when
they have chickenpox.
It isn't known whether antiviral medicines reduce a
person's chances of having complications of chickenpox.
Família Herpesviridae
• Subfamília:
Gammaherpesvirinae
– Lymphocryptovirus (vírus Epstein-Barr,
EBV, ou herpesvírus humano tipo 4
(HHV-4)
- Latência em células
linfóides
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
“Clássica”
ou
“Mononucleose Paul-Bunnel positiva”
Definição:
- Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV 1 e 2)
gamaherpesvírus (gênero lymphocryptovirus); - HHV 4

A mononucleose =
São linfócitos T atípicos,
maiores, com citoplasma vacuolizado e
núcleo deformado e lobulado.
Mononucleose infecciosa

Transmissão / Patogenia

- transmissão por saliva (90% adultos +)

- vírus intermitente na saliva

- 10-5 a 10 -6 linfócitos infectados

- orofaringe => linf. B => Linf T reagem =>

muitas cópias do genoma no citoplasma;


poucas integradas no genoma.
Mononucleose infecciosa

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

- Síndrome agudo
- Febre, dor de garganta, mal-estar, linfadenopatia
- Esplenomegalia
- Eritema maculopapular (< 15%). Ampicilina eleva a >90%.
- Mononucleose com linfócitos T atípicos (10% - 30%)
- Linfocitose > 50% (incluso os 10%)
- Anticorpos heterófilos
- Anomalias de funções hepáticas são freqüentes.
Mononucleose Infecciosa
Mononucleose Infecciosa
Mononucleose Infecciosa
Células alvo = Linfócitos B não sensibilizados

- 10 genes (EBNA 1-6, LMP1, 2a e 2b, EBER 1 e 2)


mantém a infecção latente em células linfóides

- Linfóc. B -> estimulados a proliferar continuamente

- podem se multiplicar seriadamente e dar origem a


linhagens linfoblastóides

- disseminação esporádica pela saliva

- linfócitos infectados se comportam como


linfócitos sensibilizados com Ag: secretam proteínas,
Igs, sofrem trocas de classe
Mononucleose infecciosa
Latência em três formas:

I e II = antígenos nucleares expressos:


EBNA 1; LMP 1, 2a e 2b

III = os 6 EBNA são expressos

EBNA 1: único expresso em todas as formas


sem ele não há latência
Mononucleose infecciosa
Diagnóstico:
- Paul Bunnel (Ac heterófilos)

- IgM específica anti-ag capsídeo viral


(ACV)

- IgG anti- ACV em elevação

- anti-EBNA: 3-4 semanas p.i. e


persiste por toda a vida
Exemplos de placas de
ELISAs

Revelada com OPD


Cor= +
Sem cor= -
Mais cor = mais positivo
Mononucleose
infecciosa - EBV
Associação com cânceres linfóides:

Linfoma de Burkitt em crianças africanas

Carcinoma nasofaríngeo (CNF) => (China)

Resto do mundo: CNF < 1/ 100 000


China: 15 a 30/ 100 000
Carcinoma de timo nos EUA
Hodgkins: EBV presente em 50% dos tumores
Linfoma de Burkitt
EBV e CMV
Família Herpesviridae

• Subfamília Betaherpesvirinae
– Citomegalovírus (CMV ou HHV-5)
– Roseolovírus (vírus da roséola, HHV-6)
Citomegalovírus (CMV)
- é um betaherpesvírus; HHV-5, um só sorotipo

- infecção muito prevalente; doença muito rara

- neonatos: doença de inclusão citomegálica

- mononucleose infecciosa negativa para


Acs. Heterófilos

- pneumonia em imunocomprometidos

- células gigantes => inclusão citomegálica

- Latência em células linfóides


Citomegalovírus (CMV)

TRANSMISSÃO E EPIDEMIOLOGIA:

- Acs em ~80% adultos

- eliminação de vírus esporádica

- infecções:
-congênita
-pós-natal
CMV
INFECÇÃO PRÉ-NATAL:
- em qualquer estágio da gestação

- risco de transmissão: 0,2 a 2%

- 5 a 15% destes podem apresentar lesões congênitas

- infecção intrauterina => crianças disseminam o vírus


por mais tempo

- > risco = infecção 1ária na gestação

- infecção prévia = risco muito baixo


SÍNDROME CONGÊNITA

• Mãe infectada com reativação do vírus,


reinfecção ou persistente infecção primária.
• Causa danos severos no sistema nervoso, afeta
a formação de diferentes órgãos e tecidos
(ouvidos, olhos, fígado, rins, pele, etc),
• Anemia, trombocitopenia e leucopenia.
• Pode afetar a placenta.
RECÉM
NASCIDO
COM SÍNDROME
CONGÊNITA
RECÉM NASCIDO INFECTADO POR CMV
Retinite por CMV
CMV
Congênito

Doença de
inclusão
citomegálica
CMV
Infecção intrauterina ou pré-natal

Achados clínicos:

- surdez (mais comum)


- microcefalia
- convulsões
- icterícia
- hepatosplenomegalia
- deficiência mental
- pode haver manifestações tardias
Transmissão vertical de CMV

VIA Status da mãe Taxa na criança

Transplacentária Soropositiva antes da concepção 02-2%


Infec. primária na gestação 20-40%

Intrapartum Soropositiva 5%

Vírus no trato genital 50%

Leite Materno Mãe soropositiva 25%


Virolactia 65-70%
INFECÇÃO PÓS-NATAL: CMV
- geralmente na infância (MI rara)

- MI Paul Bunnel - negativa

- infecção em adultos > chance de MI

- pode ocorrer durante o parto

- através do leite => mais comum

- transmissão sexual (sêmen, secr. cervicais)

- transmissão por hemoderivados

- transplantados renais: reativação e disseminação


do vírus
Retinite por CMV
Doença de inclusão citomegálica
CMV
Infecção pós-natal:

- Mononucleose infecciosa (MI) heterófilo- negativa;


- Febre, letargia, linfócitos anormais no
sangue periférico;
- usualmente sem faringite ou linfadenopatia

-retinites

- às vezes após transfusão com sangue fresco


(vírus inativado em refrigeração)
CMV

Em imunodeprimidos:

- infecções frequentes

- transplantes renais: assintomáticas

- grave em transplantados de medula e coração =>


pneumonia intersticial e retinite
Diagnóstico laboratorial (2)
1. Teste para antigenemia (CMV) - Antígenos do CMV detectados na
superfície de leucócitos polimorfonucleares por imunoperoxidase
(IPX) ou imunofluorescência direta (IFD).
2. Polymerase chain reaction (PCR) – é hoje o método de escolha.
3. Sorologia - não confiável mas ocasionalmente pode ser detectado
aumento de IgG e presença de IgM.
Imunoperoxidase
Imunofluorescência
Direta

anticorpo marcado sobre material infectado

material infectado (suspeito)


+ anticorpo específico marcado com FITC
+ luz UV
________________________________________
reação colorida
Imunofluorescência- Herpes
CMV
Tratamento:
Somente em transplantados/imunodeprimidos

- Ganciclovir (em pneumonias e retinites)


- Foscarnet (retinites): inibidor da DNA pol. Só IV
- Cidofovir: idem só IV

ganciclovir foscarnet
CMV
Prevenção:
- É um exame pré-natal obrigatório
- Não há vacina
- Tentar evitar contaminação de gestantes soronegativas
- Acompanhar a evolução da infecção em
transplantados e imunodeprimidos-
Iniciar tratamento quando viremia ocorrer.
Roséola (HHV-6 e HHV-7)

A apresentação clássica da roséola ocorre em crianças de 9- a 12 meses


que desenvolvem uma febre aguda e seguidamente uma convulsão febril
.
Após 3 dias , uma rápida defervescência ocorre e um exantema morbiliforme
aparece.
HHV-6
Roséola – HHV-6B
2 variantes: HHV-6 A & B. O HHV-6B, é causador principal da roséola

Patofisiologia

Infecção primária: replicação ocorre em leucócitos e glândulas salivares => presente na saliva

Cels infectadas: Linfócitos T CD4+. Receptor: CD46

Acredita-se que ocorra invasão precoce do CNS podendo dar origem a convulsões e complicações
neurológicas.

Raro na doença primária na infância=> envolvimento generalizado de órgãos: gastrointestinal,


hematopático, hepatite e hepatosplenomegalia.

Após infec. 1ária, => HHV-6 latente em linfócitos e monócitos

HHV-6 diminui a resposta imune através de vários mecanismos: mimetismo molecular, produção
de quimiocinas e receptores de quimiocinas.

Associação entre HHV-6 e esclerose múltipla – ainda inconclusiva.

HHV-6 pode facilitar o potencial oncogênico em linfomas e tem sido associado à síndrome de
fadiga crônica.
Herpesvírus Humano 8 (HHV-8)
• Tumor associado à ocorrência do Sarcoma de Kaposi e outros linfomas menos
conhecidos (doença de Castleman e outros).

• Tumor prevalente em homossexuais masculinos com AIDS.

• DNA do vírus encontrado em 100% dos casos de KS.

• A maioria dos pacientes com KS tem anticorpos anti-HHV-8.

• A soroprevalência de anticorpos anti-HHV-8 é baixa na população em geral,


mas alta em suscetíveis ao KS, como homossexuais masculinos.

• O tratamento com anti-retrovirais leva à regressão rápida dos tumores

• Diferente dos demais herpes humanos, o HHV-8 não tem distribuição ubíqua.
Fontes de pesquisa
• Labvir: http://www.ufrgs.br/labvir/
• http://darwin.bio.uci.edu/~faculty/wagner/hsv2f.html
• www6.ufrgs.br/labvir
• Wikipedia
• Site do CDC
• Site: All the virology in the web (ATV)
• Site de Vincent Racaniello (virology blog):
www.virology.ws
• courses.washington.edu/.../pdf.../401_07
• http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2009/weisser_mich/interactions.html