Mg.

Enit Villar Carbajal

 El
páncreas es un órgano glándular (produce
hormonas), de secreción tanto exócrina como
endócrina.
 Órgano retroperitoneal situado entre la
concavidad del duodeno y el hilio esplénico.
 ElPáncreas tiene forma cónica con un proceso
unciforme medial e inferior.
 Longitud: Entre 15 y 20 cm,
 Ancho de unos 3,8 cm.
 Peso inferior a 100g.
 La cabeza se localiza en la concavidad del
duodeno o asa duodenal formada por la segunda
porción del duodeno.
 Los islotes de Langerhan son microórganos compuestos
por subunidades:

 Célula alfa (Alfa cell)

Sintetizan y liberan glucagón, hormona que eleva el
nivel de glucosa en la sangre. Representan entre el 10 -
20% del volumen del islote .

 Célula beta (Beta Cell)

Producen y liberan insulina, hormona que regula el
nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de
glucosa por parte de las células, y retirando el exceso de
glucosa, que se almacena en el hígado en forma de
glucógeno).

 Célula delta (Delta Cell)

Producen somatostatina, hormona que se cree regula la
producción y liberación de la insulina por las células beta
y la producción y liberación del glucagón por las células
alfa.
DEFINICIÒN
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas
que puede también afectar de forma
variable tanto a tejidos peripancreáticos y/o
a los sistemas orgánicos extrapancreáticos

Conferencia de Atlan
 20% de pancreatitis agudas son severas
 De estas aprox. 20% fallecen
 Sí cursa con infección pancreática puede llegar a
una mortalidad 70%.
 Tiempo de enfermedad-evolución:

5 - 7 días, → 1 mes ► 6 meses.

 Insuficienciarespiratoria aguda
Insuficiencia renal aguda
Shock
Fallo Multiorgánico
Sepsis no pancreática
Coagulación Intravascular diseminada
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hemorragia gastrointestinal
Encefalopatia pancreática
Derrame pleural
 Colecciones de líquido pancreático y
peripancreático
Necrosis pancreática infectada
Pseudoquiste Pancreático
Absceso pancreático
Ascitis pancreática
Fistula pancreático-pleural
Obstrucción duodenal / Perforación
intestinal
Obstrucción de la via biliar
Trombosis de la vena esplénica
Pseudoaneurisma y hemorragia
intraabdominal
Colangitis en la pancreatitis biliar
METABÓLICAS
 Alcohol
 Hipertrigliceridemias
 Hipercalcemia e hiperparatiroidismo
 Drogas
MECÁNICAS
 Cálculos
 Postoperatorio de cirugía biliar y gástrica
 Trauma
 Colangiopancreatografía retrógrada Endoscópica

Cappell M. Med. Clin N Am. 2008:889-923

MECÁNICAS
 Ulcera posterior penetrante
 Pancreas divisum con ducto estrecho

VASCULARES
 Periarteritis nodosa
 Arterosclerosis
 Isquemia

Cappell M. Med. Clin N

Am. 2008:889-923
INFECCIOSAS
 Parotiditis
 Coxsackie
 Varicella Zoster

OTROS
- Autoinmune
- Genético
- Idiopático
Cappell M. Med. Clin N
Am. 2008:889-923
DOLOR EPIGÁSTRICO – ABDOMEN SUPERIOR
INTENSO
IRRADIADO EN BANDA
NÁUSEAS Y VÓMITO
MANIFESTACIONES DE REPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
EF  HIPERSENSIBILIDAD ABDOMINAL,
PERISTALTISMO , DHT, SIGNOS DE CULLEN Y
GREY TURNER
 Frecuencia del pulso rápida.

 Fiebre.

 Inflamación de la parte superior del abdomen.

 Ascitis
- acumulación de fluido en la cavidad
abdominal.

 Disminución de la presión sanguínea.

 Ictericia - color amarillo de la piel y de los

ojos.
SÍNTOMAS- SIGNOS SENSIBILIDAD
DOLOR ABDOMINAL 95%
DOLOR IRRADIADO EN BANDA 50%
ANOREXIA 85%
NÁUSEAS Y VÓMITO 75%
PERISTALTISMO DISMINUIDO 60%
FIEBRE 60%
DEFENSA MUSCULAR 50%
ICTERICIA 15%
 Además del examen físico y la historia médica
completa, los procedimientos de diagnóstico para
la pancreatitis pueden incluir los siguientes:

 Rayos X de abdomen

 Exámenes de sangre
 Ecografía

 Colangiopancreatografía endoscópica
retrógrada

 Tomografía computarizada

 Electrocardiograma
 RX DE TÓRAX: ATELECTASIA BASAL
DERRAME PLEURAL

RX DE ABDOMEN:
*ASA DILATADA (CENTINELA)
*CÁLCULOS BILIARES

ECOGRAFÍA HEPATOBILIAR: VALOR LIMITADO

TUMEFACCIÓN
EDEMATOSA
ACUMULACIÓN PERIPANCREÁTICA DE LÍQUIDO
PSEUDOQUISTES
ABSCESOS
HEMATOCRITO ELEVADO
LEUCOCITOSIS
BILIRRUBINAS 
HIPOALBUMINEMIA
PCR
ELASTASAS (PMN)
IL- 6
FNT
FOSFOLIPASA A2
PÉPTIDO ACTIVADOR DEL TRIPSINÓGENO
Posibilidad de desarrollar absceso
Estadío A - D 2%
Estadío E 57%
 MANEJO PANCREATITIS AGUDA

75% EVOLUCIONAN FAVORABLEMENTE

Rehidratación - Analgesia - Supresión vía oral

25% EVOLUCIONAN PANCREATITIS AGUDA SEVERA

Falla orgánica - Necrosis - Pseudoquiste

Clasificación de Atlanta: 3 o más criterios de Ranson

8 o más criterios Apache II
 FALLA MULTIORGANICA

A. SHOCK Presión sistólica < 90 mmHg

B. Falla Respiratoria PaO2 < 60 mmHg
C. Insuficiencia Renal Creatinina > 2 mg/dl p/rehidrat.
D. Sangrado Digestivo Más de 500 ml en 24h.
 Durante la fase de estratificación el
manejo hemodinámico es primordial, se
debe efectuar una adecuada reposición
intravenosa para evitar la hipotensión por
hipovolemia, así como la
hemoconcentración, oliguria, uremia y
taquicardia.
 Esta demostrado que esta primera medida
disminuye la gravedad de las
complicaciones sistémicas, como son la
insuficiencia respiratoria y la
insuficiencia renal
Se debe colocar SNG solamente a los
pacientes que presenten íleo paralítico o
presenten nauseas acompañadas de
vómitos, esto nos ayudara a prevenir la
aspiración en los casos mas graves, la
sonda se retira una vez reiniciada la
motilidad intestinal.
El control del dolor en estos pacientes se
debe de efectuar con analgésicos que no
produzcan espasmo del esfínter de Oddi,
Como la Meperidina o el Tramadol.
 MANEJO
• Reemplazo agresivo del volumen circulante según
émesis, diuresis o diarrea

• Aliviar el dolor - opiaceos

•Intubación nasogástrica

• Aporte de Oxigeno

• Antibióticos “80 % de muertes por infección”

- Espectro: Flora entérica - Grupo coliforme o
asociado a otras enterobacterias como Klebsiella,
Pseudomona, Enterococo y Bacteroide
 - Penetración antibiotico al páncreas - liposolubilidad
fluoroquinolonas, cefoxitin, clindamicina,
metronidazol, imipenem

- Penetración antibiótico a tejido necrótico -

metronidazol, imipenem

• Nutrición parenteral: evita estimulación de la

secreción pancreática
 1. Continuidad de la secreción tras la
obstrucción del conducto
2. Reflujo de bilis en el conducto
pancreático,
3. Reflujo duodenal en el conducto
pancreático (Teoría de Opie)
4. Activación intracelular de proteasas.

Journal of Gastroenterology and Hepatology

2008, 23 :1339-1348
 Continuidad de la secreción tras la
obstrucción
del ducto bilio-pancreático.

Petrov,.M . Journal of the Pancreas.

2009. 10(1):1-7
 Activacion del Tripsinógeno a Tripsina, es un
evento temprano en la PA
 La Tripsina activa pro-enzimas y las
transforma en enzimas (elastasa, fosfolipasa,
carboxipeptidasa).
 Liberación en sangre de complemento y
enzimas que contribuyen a la falla
multiorgánica.
 ALCOHOL
COLELITIASIS
OTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Lesión
Enzimas activadas
Células inflamat. endotelial
Radicales libres de O2
PMN elastasa, FLA Efectos sobre la
Radicales oxigenados circulación
TNF, IL-1,IL-6, IL-8
Cascada proteolítica PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
 PANCREATITIS AGUDA
CUADRO CLINICO
Aparición brusca caracterizada por:
- Dolor abdominal (95% casos)
- Distensión abdominal
- Naùseas, vòmitos
- Masa palpable en ocasiones
- Fiebre
- Taquicardia
- Hipotensión
- Oliguria
 PANCREATITIS AGUDA
CUADRO CLINICO
- Dolor abdominal (95% casos)

- *Persistente a pesar de administración

de AINES o antiespasmódicos

*Típicamente: hemiabdomen superior

Puede localizarse: CSD - epigastrio
ocasionalmente en CSI
50% de casos irradiado a la espalda
 DIAGNÒSTICO DE LA PANCREATITIS
AGUDA

LABORATORIO RADIOLOGIA

 Amilasa Sérica ≥ 3  Ecografía Abdominal

lsn  Rx simple de
Abdomen
 Lipasa Sérica ≥ 3  Tomografía Axial C.
lsn  Resonancia
Magnética
 Pancreatitis Aguda

• Clínicamente existen 2 formas de Pancreatitis Aguda (1):

• Pancreatitis Aguda Leve
• Pancreatitis Aguda Grave

• Anatomopatológicamente se distinguen 2 formas de Pancreatitis

Aguda (2):
• Pancreatitis Aguda Edematosa o Intersticial
• Pancreatitis Aguda Necro-hemorrágica
(1) Bradley E.L. Arch Surg 1993; 128: 586.

(2) Beger H.G. World J Surg 1997; 21: 130.

 DEFINICIONES

 PancreatitisAguda Leve (PAL):

Se asocia con mínima disfunción
multiorgánica y con una evolución local sin
complicaciones

Conferencia de Atlanta 2008-EEUU

El uso de la nutrición Enteral o Parenteral,
comparada con la NO nutrición, está asociada
con una reducción en la mortalidad en
pancreatitis aguda.

Aliment Pharmacol
Ther 2008. Jul. 1
 Limpieza ineficaz de las vías aéreas
 Patrón respiratorio ineficaz
 Deterioro del intercambio gaseoso
 Perfusión tisular inefectiva:
cardiopulmonar, renal, gastrointestinal,
periférica .
 Disminución del gasto cardiaco
 Deterioro de la mucosa oral
 Riesgo de deterioro de la integridad
cutánea
 Desequilibrio nutricional por defecto
 Déficit de autocuidado
 Ansiedad
 Interrupción de los procesos familiares
 Dolor
 Riesgo de infección
 Riesgo de aspiración
 Riesgo de lesión
 . DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÌA.-
ALTERACION DE LA PERFUSION HISTICA R/C
alteración de pre carga, ritmo cardiaco.

NOC (RESULTADOS NIC (INTERVENCIONES)

1.Perfusión tisular: cardiaca. 2080 GESTION DE LÍQUIDOS Y

0601 Equilibrio hídrico. ELECTROLITOS.
1.Hidratación. 2620 CONTROL Y SEGUIMIENTO
2.Control de la reacción transfusional NEUROLOGICO.
sanguínea. 2870 CUIDADO POST ANESTESIA.
3. Estado de los signos vitales 3990 REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA.
0909 Estado neurológico 4010 PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA.
4020 REDUCCIÓN DE LA HEMORRAGIA.
4030 ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS
SANGUINEOS.
4040 CUIDADO CARDIACO.
4060 CUIDADO CIRCULATORIO.
4120 GESTIÓN DE LÍQUIDOS.
4130 MONITORIZACIÓN DE LIQUIDOS.
4140 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS.
4150 REGULACIÓN HEMODINAMICA.
4260 PREVENCIÓN DEL SCHOCK.
6680 MONITORIZACIÓN DE LOS SIGNOS
VITALES.
 RIESGO DE DETERIORO DE LA INTEGRIDAD CUTANEA R/C
Inmovilidad física, factores mecánicos.
NOC (RESULTADOS)
Control de riesgo. 1902
190201 reconoce el riesgo.
Integridad tisular: piel y membranas
mucosas. 1101
1101.04 hidratación.
1101.13 piel intacta.
NIC (INTERVENCIONES)
3540 prevención de las upp:
prevención de la formación de upp en
un pac con alto riesgo de
desarrollarlas.
3540.01 utilice escala de norton para
valorar el riesgo.
3540.02 valore el estado de la piel al
ingreso y durante el baño, haciendo
especial hincapié en las prominencias
óseas.
3540.12 mantenga la ropa de cama
limpia, seca y sin arrugas.
3540.14 uso de colchón neumático.
3540.17 hidrate la piel seca intacta.
3540.18 use agua templada y jabón
suave durante el baño, seque sin frotar
las zonas de riesgo.
3540.19 vigile las zonas de presión y
fricción.
3540.20 aplique protectores en la
zona e riesgo.
 RIESGO DE INFECCIÓN R/C
Procedimientos invasivos, vías invasivas.

NOC (RESULTADOS) NIC (INTERVENCIONES)

Estado infeccioso. 0703 6540 control de infecciones: minimice

0703028 flebitis.
070329 colonización en el cultivo de
pta de cvc.
Control de riesgo. 1902
190201reconoce el riesgo.
190203 supervisa los factores de
riesgo de la conducta personal.
el contagio y trans misión de agentes
infecciosos.
6540.34 valore signos de flogosis.
2440 mantenimiento de dispositivos
de accesos venosos:manejo del pac con
accesos venosos invasivos prolongados.
2440.07 cambie los sistemas de
equipos y llaves de 2 vías de acuerdo con
el protocolo de UCI.
2440.14 observe si hay signos y
síntomas asociados con infección local o
sistémica (enrojecimiento, tumefacción,
sensibilidad, fiebre, malestar).
Mg. Enit Villar Carbajal