 tunica medie cu fibre musculare netede

 reglarea debitului prin modificarea razei

 endoteliu

fibră musculară netedă

capilar
a. vasodilataţie

b. tonus vascular
normal

c. vasoconstricţie
flux
sanguin

flux
crescut

flux
mediu

flux
scăzut
 Fluxul depinde de r 4
Fluxul sanguin

Q = DP p r4
8hl

raza medie
 meta-arteriolele – şunt arterio-venos
 Metaarteriole
-şunt
arterio-venos

sfincter
precapilar

arteriole
capilare
venule

arteră vene

flux sanguin flux sanguin

arteriolele
metaarteriolele
teritoriul
capilarele microcirculaţiei
venulele
 peretele = celule endoteliale + MB
 nu au fibre musculare

 continue - BHE, piele, muşchi, plămâni

 fenestrate - ghemul glomerular al nefronului,
vilozităţile intestinale, gl. endocrine
 sinusoide - SRH
Densitatea capilarelor ~ metabolism

 nu sunt capilare - epiderm, cartilaj, cornee

 50 capilare / mm3 - ţesut adipos
 500 capilare / mm3 - muşchi, viscere
 5000 capilare / mm3 - ţesut nervos, gl. endocrine
 arteriole

fibre musculare netede

endoteliu

capilar
 sfincterul precapilar

închide / deschide capilarul

 sânge oxigenat

sânge mixt
venă
arteră
sânge neoxigenat
venule
arteriole

capilare
 presiunea capilară sistemică
media = 17- 25 mmHg

40 mmHg 10 mmHg

este stabilă
• sediul filtrării (capăt arterial) şi
absorbţiei (capăt venos)

Q=k x Fef (Starling)

Q = debitul filtrării
k = coeficient de permeabilitate a MB

Fef = Phc – Phi – PCOc + PCOi

• filtrarea = 16 ml/min.
1 ml/min
• reabsorbţia = 15 ml/min.

circulaţie limfatică
 Lichid interstiţial

filtrare absorbţie

sistem capilar
Flux
sanguin

arteriole venule
 Limfatice
pat capilar
celule tisulare

arteriole

venule

duct limfatic
DC D x A x (Cint – Cies)
DT = L

(ecuaţia Fick, 1855)

O moleculă – se mişcă dezordonat
Un număr mare de molecule – spaţiul gol
se umple uniform
 Un număr foarte mare de molecule – solvitul de
deplasează uşor şi uniform spre zona de concentraţie mică
 difuziunea substanţelor
liposolubile

difuziunea
substanţelor
insolubile în lipide

perete
capilar

Fluxul de apă şi
substanţe dizolvate

pinocitoza
 VAS CAPILAR Pori

Celule epiteliale

Lichid
plasmatic

Lichid flux
interstiţial
 Capilarele: flux sanguin cu
presiune mică şi viteză mică
filtrare
•Difuziune

•Echilibrează LEC
-plasma
-LI

reabsorbţie
•Filtrarea > reabsorbţia
 rezistenţă scăzută şi mare complianţă

 întoarcerea sângelui la cord

 rezervor sanguin
%
vene
mari

vene
mici şi
venule

Sistem Plămâni Inimă Sistem Capilare

venos arterial
10-12% 8-11% 4-5%
60-70% 10-12%

Cea mai mare parte din volumul sanguin se află în

vene şi venule
ARTERĂ VENĂ

valve

intima vasculară
-endoteliul
fibre de colagen şi
elastină

tunica
medie

adventicea
 venele membrelor inferioare prezintă sistem
valvular – “valve semilunare”
 spre
cord

Valve deschise Valve închise – sângele circulă

numai spre cord
 activitatea cardiacă
 contracţia muşchilor scheletici
 inspirul
 venoconstricţia simpatică
 clinostatismul
 spre cord

muşchi relaxaţi
spre cord
venă
valve deschise

venă

muşchi contractaţi

valve închise
expir inspir
 presiunea venoasă centrală PVC – în AD
(= 0 mmHg)

 scade în venele de deasupra cordului

 creşte în venele de sub cord

cu 1 mmHg la fiecare 13,6 cm
 în venele de deasupra şi de sub nivelul inimii,
presiunea depinde de poziţie

 în AD, PVC nu depinde de poziţie

 EFECTUL PRESIUNII HIDROSTATICE
ASUPRA PRESIUNII VENOASE

O mmHg
 insuficienţa cardiacă dreaptă
 hipervolemie
 venoconsticţie
REGLAREA FUNCŢIEI CARDIO-
VASCULARE
reglarea tensiunii arteriale – mecanisme generale
• pe termen scurt – mecanism reflex
• pe termen lung – reglarea volemiei

reglarea debitului local – mecanisme locale

 Creşterea TA prin retenţie de apă sau Na
- prin reglarea volemiei

creşterea creşterea creşterea Creşterea

debitului TA
Retenţie volumului întoarcerii volumului
de Na sanguin venoase bătaie cardiac
sau apă
Centri nervoşi cu rol în reglarea TA
EFECTORI

 medulari –coarnele laterale

 SN simpatic T1-T4

 SN parasimpatic (sacrat)

 bulb
 aria ventrală – presoare

 aria mediocaudală – depresoare

centri primari CP
efectori prin SNS si vag

 superiori
 hipotalamus – sistem limbic - cortex
 sinus carotidian
baroreceptori carotidieni
cortex
a. carotidă
comună

fibre aorta
senzitive

baroreceptori
hipotalamus aortici

CP cv
bulb NSA

n. vag NAV

măduvă

fibre simpatice

lanţul simpatic
Centrii primari primesc influenţe:

 nervoase directe
 umorale – mediatori: A, NA
 nervoase reflexe
I. Influenţe nervoase directe asupra CP
 hipotalamice – reglarea TA funcţie de temperatură

 paleocorticale – reacţiile emoţionale

 neocorticale – reflexele condiţionate, reacţia de start

II. Influenţe nervoase reflexe asupra CP
 reflexe presoare - efecte
 cresc FC şi contractilitatea (efect batmo- şi inotrop pozitiv)
 creşte DC

 vasoconstricţie

 creşte TA

Stimulare simpatică + inhibiţie parasimpatică

 reflexe depresoare - efecte

 scad FC şi contractilitatea (efect batmo- şi inotrop negativ)
 scade DC

 vasodilataţie

 scade TA

Stimulare parasimpatică (vagală) + inhibiţie impatică

Reflexe presoare
 1. chemoreflexul carotidian
(hipercapnia, hipoxia, acidoza)
CO2, O2, H+ din sânge

+
chemoreceptori din glomusul carotidian

efect presor
 2. chemoreflexul aortic

(hipoxia)
O2 din sânge

+
chemoreceptori din glomusul aortic

efect presor
 3. reflexul cerebral

O2 cerebral

efect presor
 4. reflexul atrial Bainbridge (1915) – la volemii mari

presiunea AD (creşterea PVC)

+
receptori “A” din AD

inhibare vagală

Tahicardie /fără creşterea TA

• Explică aritmia sinusală respiratorie
 Reflexe depresoare
 1. baroreflexele carotidian şi aortic – ! la volemii mici !

TA
+ +
presoreceptori din presoreceptori din
glomusul carotidian crosa aortică

Nervul IX Nervul X

Centru primar bulbar (X) efect depresor

 bulb
n. IX -glosofaringian

n. Hering

n. vag X)

sinus carotidian baroreceptori carotidieni

n. vag

baroreceptori aortici

aorta
 Reflexul funcţionează invers în hipovolemie

 lipsa stimulării presoreceptorilor aortici şi carotidieni

(când scade TA) are efect presor
Rolul presoreceptorilor aortici şi
stimularea
carotidieni în reglarea TA
SN para-
simpatic

Creşte Centrii CV
Baro- IX
TA bulbo- DC
receptori
X pontini

inhibarea
SN simpatic TA

R
  2. voloreflexul Henry-Gauer

volumul AD (+ receptorii B)

secreţia de FNA eliberarea ADH

efect depresor
 3. mecanoreflexe

 trigemeno-vagale
- oculo-cardiac Dagnini-Aschner
- obţinute prin: extracţie dentară
stimularea mucoasei nazale
stimularea lobului urechii
contact cu apa rece
puncţia iv

 vago-vagal
- mezentero-cardiac (Goltz)
• 4. reflex umoral Betzold-Jarish
(din IMA)
 CP cardio-vasculari bulbari
pot produce:
stimularea vagală
stimularea simpatică

CP cardio-vasculari bulbari

Baroreceptorii carotidieni şi
aortici îşi scad frecvenţa de
descărcare a potenţialelor de
acţiune când TA scade vagul

parasimpatic
simpatic

Efecte:
-cardiace –asupra FC simpatic
şi forţei de contracţie
-vasculare –asupra
arteriolelor şi venelor

simpatic
adrenalină

Eliberare de adrenalină din

suprerenală
 REGLAREA NERVOASĂ ŞI UMORALĂ A ACTIVITĂŢII
CARDIACE
stresul emoţional sau reacţia de
start stimulează SN simpatic prin
intermediul hipotalamusului

sinus
carotidian
fibre aferente de la baroreceptorii carotidieni şi aortici

Nucleul dorsal al
vagului şi centrul
Efenţele vagale se distribuie mai ales NSA şi NAV –
cardioreglator
stimularea lor produce cardioinhibiţie, iar inhibarea
vagală produce stimulare cardiacă

măduva spinării
-tract descendent

Stimularea simpatică are efect stimulator cardiac şi

dilată coronarele (efect –breceptor)

Alcaloza stimulează cordul

lanţul simpatic
Acidoza inhibă cordul

catecolamine circulante
Stimularea simpatică creşte
eliberarea de catecolamine din
suprarenală
III. Influenţe umorale asupra CP
 prin chemoreceptori -reflex

 directe
 2 arii chemosenzitive
- diencefalică – lângă V3
- bulbară – lângă V4 hipoxia
angiotensina II
Reglarea microcirculaţiei
 Umorală
 subst. vasodilatatoare: CO2, ADP, histamina, adenozina,
acidul lactic, EDRF (NO)
 subst. vasoconstrictoare: endotelina

 Nervoasă – vasodilataţie / vasoconstricţie

 simpatic –(nor)adrenalină
 parasimpatic –acetilcolină

 Cronică
 neoangiogeneza
 circulaţia colaterală
 Metaboliţi:
-CO2

Ţesut Ţesut activ - ADP

inactiv - acizi organici

sânge
Când metaboliţii tisulari
nu sunt în exces, vasele
sunt contractate Când metaboliţii tisulari sunt în
exces, vasele se dilatată şi debitul
local creşte
 2 teritorii hemodinamice:

 protejate – inimă, creier, plămâni, rinichi

 care îşi pot scade temporar debitul

 Tensiunea arterială

Debit cardiac Rezistenţă periferică

Frecvenţă cardiacă Volum-bătaie

SN SN Întoarcere venoasă Raza

parasimpatic simpatic arteriolară

Volemia Respiraţia Muşchii Control SN simpatic,

mb. inf. metabolic adrenalina,
noradrenalina
 REGLAREA FUNCŢIEI CARDIO-VASCULARE ÎN EFORT FIZIC

Reacţia de anticipare stimulează CPcv şi

creşte frecvenţa cardiacă Stimularea simpatică “acoperă” tendinţa de inhibare a
SNS prin reflexul baroreceptor
Nervul vag

Nervi cardiaci simpatici Nervi cardiaci simpatici

Nervi cardiaci simpatici

Baroreceptorii sunt stimulaţi de creşterea TA

SNS creşte eliberaree de Scăderea TA scade inhibarea SNS
catecolamine din suprarenală

SNS şi catecolaminele SNS şi catecolaminele circulante

circulante, plus relativa Inima dilată arterele coronare (cresc
diminuare a tonusului PS, Inima stângă aportul de O2 şi îndepărtează
dreaptă plămâni
stimulează NSA metaboliţii) şi acţionează direct pe
miocard, crescând metabolismul
Întoarcere venosă

Creşte frecvenţa cardiacă Creşte forţa de contracţie

miocardică
Ficat şi teritoriu splanhnic –scade
debitul

Rinichi –scade debitul

Piele –vasoconstricţie, apoi dilataţie

pentru termodispersie; dacă efortul
continuă se produce vasoconstricţie

Muşchi –vasodilataţie datorită

metaboliţilor şi adrenalinei
 Creştere
debit
cardiac

Vasodilataţie
Stimulare musculară
simpatică

Vasoconstricţie
Efort fizic viscerală

Eliberare Vasodilataţie
metaboliţi în ţesuturile
active