Sufrimiento Fetal

Alteración del Bienestar fetal

 Sufrimiento Fetal
Definición

Estado patológico debido a un déficit de oxígeno en la

sangre y tejidos fetales y que determina acidosis
metabólica y respiratoria

Es la causa más importante de mortalidad perinatal y

de lesiones irreversibles al SNC.
 Muerte Fetal
Muerte Neonatal
Morbilidad Neonatal
Severa

Lesiones Neurológicas
 Sufrimiento Fetal
Formas clínicas

 Crónica :
Se instala en el embarazo generando aporte insuficiente
y prolongado de materiales necesarios para el desarrollo
fetal ( nutrición y oxigenación).

 Aguda :
Disminución brusca del aporte de oxígeno, generalmente
se instala en el trabajo de parto.
Eventos bioquímicos: hipoxia,hipercapnia y acidosis

El SFA se presenta aproximadamente en el 15% de las gestantes en T.de P

 niveles de déficit de oxígeno

1. Hipoxemia: definida por la disminución de la presión parcial de

oxígeno (pO2).

2. Hipoxia: indica que un órgano no recibe la suficiente cantidad de

oxígeno necesaria para satisfacer sus necesidades metabólicas

3. Asfixia: secundaria a una hipoxia intensa y/o de larga duración,

que ha provocado una acidosis con trastorno funcional del órgano
involucrado.

4. Anoxia: término reservado para la falta total de oxígeno.

PERFUSIÓN MATERNO FETAL
Vías de perfusión fetal

 • Vía Materna

 • Vía ÚteroPlacentaria

 • Vía Umbilical
 Sufrimiento fetal
Etiología

Reducción de los Intercambios

Feto-Maternos

Reducción aporte Alteración en Reducción Disminución

de oxígeno al flujo sangre área del
Utero al E.I.V. placentaria flujo al feto
 CAUSAS DE SUFRIMIENTO FETAL

 Ambientales: disminución de la presión parcial de oxígeno

ambiental.( residencia en altura, industrias)

 Causas maternas: disminución de flujo sanguíneo,, de la

concentración de O2, ,. Aumento del CO2, , Acidosis materna,
alteraciones circulatorias a nivel aorto-cava.

 Causas Placentarias: Patologías propias de la gestación

 Causas umbilicales: anomalías de forma y/o ubicación del

cordón.

 Causas fetales: Anemia Fetal, dismadurez .

EFECTO POSEIRO
 Fenómenos adaptativos a la Asfixia

Aumento del volumen

minuto
Taquicardia Fetal

Vasoconstricción
Circuito de ahorro de
en parenquimas
Oxígeno no vitales: piel
pulmones
intestinos

Aumento de la
eritropoyesis Poliglobulia

Vasodilatación a nivel
de vasos Aumento del flujo sanguíneo
placentarios
 Sufrimiento Fetal
Fisiopatología

Reducción de intercambios Feto-maternos

CO2 O2 Hidrogeniones

Hipercapnia Hipoxia
Glucólisis
Anaeróbica
Acidosis Gaseosa
Acidosis Metabólica
Trastornos fundamentales del metabolismo en Hipoxia

Condiciones de aerobiosis normal

Metabolismo
Glucosa Energía
38 moles de ATP
1 mol
Shock
Déficit de oxígeno tisular

Metabolismo anaeróbico
Energía
Glucosa 2 moles de ATP
1 mol
Piruvato Ac.Láctico Acidosis
 Efectos de la acidosis

 Deprime al Centro Respiratorio fetal

 Altera la función cardiorespiratoria: disminuye el volumen cardíaco ,
baja la presión sistémica. Colapso
 Epitelio alveolar mal irrigado : disminuye la síntesis de susts.
surfactantes , tensoactivas.
 Inhibición del metabolismo celular : no se libera energía suficiente
para el funcionamiento celular.
 Importante disminución de la concentración de ATP y Fosfocreatina,
con elevados valores de Ac. Láctico : se relacionan con Injuria
cerebral fetal.
 Alteraciones hidroelectrolíticas : entrada de Na y Agua a la célula.
 Depresión de la función renal.
 Disminución de la afinidad de la Hemoglobina por el oxígeno.
 Alteraciones en los factores de Coagulación.
 Inhibición transitoria del metabolismo de la Urea.
 Sufrimiento Fetal
Diagnóstico

 Cambios en la FCF.

 Meconio en el Líquido Amniótico.

 Disminución en el Crecimiento Intrauterino.

 Cambios en el pH de sangre capilar fetal.

Diagnóstico bioquímico de Sufrimiento
Fetal

 Hipoxia: pO2 <18 mmHg

 Hipercapnia : pCO2 >50 mmHg

 pH : < 7.20
 Gases del Cordón umbilical
Importante en la sospecha de Asfixia
perinatal

GASES pH PaO2 PaCO2 HCO3

DEL mmHg
mmHg mmHg
CORDÓN

Arteria 7,27 25 ±19 45 ±10 22 ±3,7

umbilical ±0,08

Vena 7,34 36 ±10 40 ±6 23 ±2,2

umbilical ±0,07
 MECONIO

 Resultado del metabolismo y maduración

Fetal : Contiene Agua, células descamadas,
secresión biliar,lanugo, L.A. Vernix ,H de C.
pH= 5.5-7.0
 Teorías acerca de su liberación:
 1958 : Schwartz, Hipoxia ( teoría del stress)
 1954 : Clifford, Insuficiencia Placentaria.
Walker: saturación Oxígeno baja.
Hon : Activación Vagal.
 Resultados Perinatales y Meconio

Se ha observado en el 1.5 a 18% de los fetos con F.C.F.

Anormal.

Morbimortalidad Perinatal elevada : su presencia

se asocia a Apgar bajo y Acidosis.

Muerte Perinatal: 2% meconio presente

Sindrome de Aspiración Amniomeconial.

El meconio denso al inicio del Parto aumenta

significativamente la morbi-mortalidad perinatal
 Frecuencia Cardíaca Fetal

Dato que refleja el estado de oxigenación fetal

y la capacidad de adaptación a la hipoxia
y al esfuerzo del parto
 Frecuencia Cardíaca Fetal

Patrón Sospechoso: Patrón alterado:

Disminución de la Desaceleraciones Tardías

Variabilidad.
Taquicardia Severa
Taquicardia Moderada.
Bradicardia Severa
Bradicardia Moderada.

Desaceleraciones
Variables Breves
 Desaceleraciones Tardías
Mecanismo de producción

Estimulación a
Disminución de los niveles de quimioreceptores
Oxígeno en tejidos fetales aórticos y carotídeos.
Estimulación Vagal

Disminución de la Presión
Depresión del
de Oxígeno en la sangre Fetal
pH < 7.0 Miocardio Fetal
 Desaceleración Tardía- Dips II

15 seg

15 latidos
DESACELERACIONES TARDÍAS
 Desaceleraciones Variables o umbilicales

 Se atribuyen a la oclusión transitoria de

los vasos umbilicales por el útero
contraído.
 Si duran más de 40 seg. se desarrolla
también hipoxia fetal.
 Son desfavorables cuando:
hay aumento de linea de base.
se recuperan en niveles inferiores.
Hay lento retorno a linea de base.
Duración superior a 60 seg.
Morfología tipo W
Desaceleraciones Variables
Registro cardiotocográfico de paciente en curso de parto, en el que se aprecia una fase de
polisistolia e hipersistolia, coincidiendo con la posición sentada, que provoca una bradicardia
leve, sin pérdida de la variabilidad de la FCF, y con pH fetal normal (7'33).
 Sufrimiento Fetal
Medidas de Reanimación Intrauterina

 Mejorar perfusión uteroplacentaria:

Posición Materna.
Expandir Volumen.
Suspender Oxitocina
Oxigenoterapia.
Inhibir Contractilidad
 Recuperar reservas de glucosa fetal:
Glucosa al 10 %
 Disminuir riesgos de la Intervención Quirúrgica.

 Disminuir los riesgos de daño neonatal :

Asistencia optima del RN
 Tratamiento resolutivo

 Si las medidas anteriormente señaladas

no producen abolición de las
desaceleraciones tardías y/o variables
severas en un tiempo no superior a 20
min; entonces se debe considerar que el
feto se encuentra en riesgo extremo en
el medio ambiente intrauterino por lo que
debe ser extraído en forma inmediata
por la vía más expedita.
 Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:
Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:

Hallazgos de laboratorio permiten afirmar que:

Un episodio anóxico de MENOS de 8
minutos, no producirá daño cerebral,
Un episodio de MÁS de 10 minutos,
invariablemente provocará un hallazgo
anatomopatológico,
El feto no sobrevive a una anoxia de 20 a
25 minutos.
 El mejor tratamiento ?

........ La Prevención

......... La pesquiza y tratamiento

de factores de riesgo
FIN