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MIOSITIS, PIOMIOSITIS Y FASCITIS NECROTIZANTE

Oscar Manuel Muñoz Onofre


SSTIs son comunes en niños
 Comúnmente dx y tx sin pocas o ningunas secuelas

Miositis, piomiositis y fascitis necrotizante


 Difícil diagnostico en etapas tempranas
 A pesar del tratamiento ab  Morbimortalidad

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
EPIDEMIOLOGÍA
Ha evolucionado > Incidencia creciente
CA-MRSA  Entre niños en los años 90s
 Causa predominante de SSTIs purulentas
 Visitas ambulatorias se triplicaron

Inmunocomprometidos*

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
MIOSITIS
Típicamente músculos voluntarios
Dolor, sensibilidad, hinchazón y debilidad

Infección Condiciones Desordenes


autoinmunes genéticos

Medicamentos Enfermedades
endocrinas

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric
infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
• Bennett, J., Dolin, R., Blaser, M., Mandell, G. and Douglas, R. (2015). Mandell, Douglas, and Bennett's
Principles and practice of infectious diseases. 8th ed. Philadelphia: Elsevier, pp.1216-1224.
MIOSITIS BACTERIANA
Más frecuente en adultos
Inflamación muscular difusa sin abscesos intramusculares
Menos común que piomiositis (niños)

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
S. aureus
Poco común
Su incidencia se ha incrementado ampliamente  CA-MRSA
USA300 representa la mayoría de las infecciones
Virulencia  Expresión incrementada de determinantes
 Luk AB, Luk DE, α-hemolisina, modulinas solubles en fenol
 Leucocidina de Panton-Valentine

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S. pyogenes
Adultos jóvenes
La forma más severa es la miositis necrotizante
Ocurre de forma espontanea  Portal de entrada desconocido
Dolor de garganta  ¿bacteriemia y siembra?
 Pródromos: síntomas tipo gripal, rash y/o mialgia
 Dolor muscular intenso desproporcionado

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Clostridium Spp.
Gangrena gaseosa clostridial (mionecrosis)
 Clostridium perfringens, C. novyi, C. histolyticum, and C. septicum

C. perfringens  La más frecuente asociada a trauma

Heridas Cirugía Abortos


traumáticas* intestinal o del sépticos
sistema biliar*

Enfermedad Inyección de
vascular drogas

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Síntomas a la presentación: Dolor intenso, edema y secreción de olor dulce
Herida pálida al inicio  bronce con bullas hemorrágicas
Presencia de gas en los tejidos*
Fallo de la contracción muscular luego de la estimulación y ausencia de sangrado de
la herida durante la operación
Factores predisponentes
Contaminación
Tejido desvitalizado
Cuerpo extraño

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• Bennett, J., Dolin, R., Blaser, M., Mandell, G. and Douglas, R. (2015). Mandell, Douglas, and Bennett's
Principles and practice of infectious diseases. 8th ed. Philadelphia: Elsevier, pp.1216-1224.
3 principales predisposiciones
• Disfunción neutrofílica*
Gangrena espontanea ≠ Gangrena traumática • Isquemia intestinal
 C. septicum (aerotolerante)
• Trauma
 Condición GI subyacente

Fiebre, vómitos, diarrea, hematoquesia y abdomen agudo


A pesar del tx (cx y antibióticos parenterales)  Mortalidad >50%

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MIOSITIS NO CLOSTRIDIAL Estreptococos anaeróbicos:
• Peptostreptococcus spp.
• S. aureus
Síntomas ≠ Mionecrosis clostridial • S. pyogenes
 Exudado asqueroso y copioso
 Gas en los tejidos infectados
 Necrosis extensa de los músculos involucrados

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• Peptostreptococcus spp.
Mionecrosis NO clostridial sinergista • Bacterioides spp.
 Tejidos subcutáneos y fascia  musculo • E. coli
 Polimicrobiana (organismos aeróbicos y anaeróbicos) • Enterobacter spp.
• Klebsiela spp.
Aeromonas hydrophila
 Trauma penetrante en ambiente de agua dulce
 Lesión tisular asociada a animales acuáticos

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Vibrio vulnificus  patógeno oportunista humano letal
 Flora natural del ambiente en las costas marinas a nivel mundial
 Agua, sedimento y mariscos (70-75%)
 Resulta en amputación y muerte en 10% Y 17% de los casos

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OTRAS FORMAS DE MIOSITIS BACTERIANA
Enfermedad de Lyme
 Miositis localizada de la órbita y otros sitios
 Cerca de áreas de eritema migratorio o afectación articular

Mycobacterium spp.
 Miositis por extensión directa (articulación, hueso o absceso infectados)
 Sitio más común  absceso muscular tuberculoso del psoas (a partir de enfermedad de Pott)

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MIOSITIS FÚNGICA
Principales causantes
Poco común  Inmunocomprometidos Candida spp. (la más frecuente)
Diagnostico: Biopsia y cultivo* Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidioides spp.
Aspergillus spp.
Pneumocystis jirovecii
Fusarium

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MIOSITIS PARASITARIA
Principales causantes
Trichinella spp.
Eosinofilia + historia de viaje a un área endémica Taenia solium
Trichinella spiralis Toxoplasma gondii
 Ingestión de quistes larvales > Tracto GI > circulación > músculo estriado
 Mayormente infecciones subclínicas
 Fiebre, malestar, mialgias, debilidad y edema periotbitario
 Enzimas musculares elevadas
 Tx. Analgésicos o antihelmínticos (tiabenazol o mebendazol)

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Taenia solium
 Ingestión de huevos > larva migra a músculo estriado > nódulos granulomatosos / calcificaciones
 Mayormente infecciones asintomáticas
 Tx. Albendazol + corticosteroide o qx  M. extraoculares

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Toxoplasma gondii
 Infección aguda > diseminación amplia de taquizoitos
 Mayormente infecciones asintomáticas
 Debilidad, altos niveles de creatina cinasa
 Tx. Pirametamina + sulfadazina (fase aguda) o Corticosteroides (fase crónica)
 Miositis inflamatoria crónica (VIH)

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MIOSITIS VIRAL
Principales causantes
Influenza A y B (causas más comunes)
Miositis asociada a influenza B Enterovirus
 ¿Patogénesis?
VIH
 Más común en niños que en adultos (H 2:1)
 Dolor severo de extremidades inferiores (inicio abrupto) VLTH
 Inhabilidad para caminar, niveles de creatina kinasa elevados Hepatitis B y C
 Autolimitada (1-30 días)

Rabdomiolisis asociada a influenza A y B + coxsackievirus (pleurodinia) + echovirus


VIH  mialgias generalizadas, debilidad proximal, creatinina kinasa elevada

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PIOMIOSITIS
• Bennett, J., Dolin, R., Blaser, M., Mandell, G. and Douglas, R. (2015). Mandell, Douglas, and Bennett's
Principles and practice of infectious diseases. 8th ed. Philadelphia: Elsevier, pp.1216-1224.
Principales causantes
Infección intramuscular aguda (miositis tropical) CA-MRSA (USA300)*
Streptococo del grupo A
Diseminación hematógena
 NO infección contigua NI trauma penetrante E. coli
 Músculos largos  absceso Citrobacter freundii
Serratia marcescens
Más frecuente en niños, 2:1 (hombres)
Yersinia enterocolitica
MSSA (90% y 75% de los casos antes de 1990s) Klebsiella spp.
VIH Serratia spp.

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
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of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
Piomiocitis estafilocócica  cuádriceps, isquiotibiales o glúteos
Inicio insidioso: Fiebre de bajo grado, mialgias y calambres
Etapas tempranas: rigidez muscular sin signos de inflamación
 Luego de días a semanas > edema, eritema, sensibilidad, calor

Complicaciones: empiema, pericarditis o absceso pulmonar

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Absceso piógeno en Musulo psoas (S. aureus* + extensión directa)
 Dolor abdominal o de la espalda que irradia a la cadera
 Paciente cojea o mantiene la cadera en flexión
 Dolor en hiperextensión o abducción

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Streptococo del grupo A
 Flemón localizado / miositis necrotizante
 Dolor intenso* (fuera de proporción)
 Fiebre alta, hinchazón localizada y eritema
 Leucocitosis (>50% neutrófilos en banda)

¿Portal de entrada?
• Exantema de varicela primaria (58x, 15% de los pacientes la padecieron)
• Traumas menores de la piel

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
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infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
FASCITIS NECROTIZANTE
FASCITIS NECROTIZANTE
“Gangrena hospitalaria” o “Gangrena hemolítica estreptocócica”
 Fue descrita en el siglo V a. C. por Hipócrates
 Infección bacteriana profunda y rápidamente progresiva
 Su curso es frecuentemente fulminante (mortalidad de 25 a 75%)
 Poco común, más frecuente en varones Incremento de frecuencia asociado con:
Diabetes mellitus
Uso de drogas intravenosas
Consumo crónico de alcohol
Inmunosupresión
Enfermedad vascular periférica
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Pacientes pueden tener historia reciente de:
 Cirugía, trauma o varicela
 Faringitis estreptocócica
 Onfalitis o circuncisión (neonatos)
 SIN historia reciente de trauma o infección

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Ente los posibles patógenos se incluyen:
CLASIFICACIÓN Bacilos Gram negativos, enterococos,
estreptococos, S. aureus, anaerobios (Bacterioides
Tipo 1. Polimicrobiana spp., Peptostreptococos spp. y Clostridium spp.)
 Postoperatoria, DM o enf. Vascular periférica

Tipo 2. Streptococo del grupo A (LA MÁS COMÚN en niños)


 Posoperatoria, trauma penetrante, varicela, quemadura o cortes menores
 Extensión rápida de la necrosis y severa toxicidad sistémica

Tipo 3. Vibrio spp.


 Lesiones de la piel  Agua de mar o animales marinos

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1 a 4 días después del trauma  hinchazón de tejidos blandos y dolor
 Asociado a varicela: 3 a 4 días luego de aparición del exantema
 Niños pequeños: cojean o se rehúsan a hacer fuerza
 Dolor a la manipulación (fuera de proporción)
 Induración y edema (primeras 24 horas), seguido de formación de ampollas

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Infección > Expansión entre tejido subcutáneo y fascia superficial
 Destrucción progresiva
 Dolor y sensibilidad exquisitos  ANESTESIA (daño nervioso)
 Destrucción y trombosis de pequeños vasos  Necrosis del tejido circundante
 Neutrofilos en banda

Complicaciones
Síndrome de shock tóxico Síndrome de dificultad respiratoria
Toxicidad sistémica severa Contractilidad miocárdica disminuida
Falla renal y hepática

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PATOGÉNESIS
Músculo esquelético > mioglobina > hierro
Estafilococo
 Bacteriemia transitoria (NO lesión)
 FR: Trauma muscular, distensión y ejercicio vigoroso
 Trópicos (parásitos), virus

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Estreptococo del grupo A
 Flemón, absceso o miositis/fascitis necrotizante > septicemia o síndrome de shock toxico
 Traumatismo cerrado > Vimentina

Asociación con infección primaria por VVZ


Portal de entrada (afectación grosor completo)
Desorden inmunológico transitorio
Predisposición a infección

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S. aureus y Estreptococo del grupo A
 Adhesinas, citotoxinas, superantígenos y proteínas inmunomodulatorias
 Es necesaria la acción coordinada
 Lesiones tisulares y toxicidad sistémica > Respuesta inflamatoria excesiva > Severidad
 Carga bacteriana masiva prolongada > Macrófagos

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Clostridium perfringens
 Al menos dos exotoxinas citoliticas: a-toxina and perfringolisina O
 Disfunción vascular

Clostridium septicum
 Citolisina formadora de poros (a-toxina)
 Mionecrosis fulminante e inhibición de entrada de leucocitos
 ¿Diseminación hematógena?

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DIAGNÓSTICO
MRI: modalidad preferida > hiperintensidad
CT o US (fase supurativa): colección de fluido de baja densidad > drenaje

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
TRATAMIENTO
Incisión y drenaje (¡tratamiento primario de abscesos!)
 US y CT

Desbridamiento
 Usualmente necesario en piomiositis necrotizante por GAS

Liberación compartimental
 Fasciotomias  presión incrementada

Antibioticoterapia
 CA-MRSA cuando se prescribe tratamiento empíricos
 ß-lactámicos*  Combinación con Clindamicina (40 mg/kg/día)  Actividad a nivel ribosomal

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
Gangrena clostridial
 Desbridamiento pronto y radical > Amputación
 5% de cepas de C. perfringens resistentes a Clindamicina > + Penicilina
 ¿Oxígeno hiperbárico? > crecimiento, a-toxina y neutofilos (oxidative killing)
 Pacientes que sobreviven  amputación, injertos o cirugía reconstruvtiva
 ¿IGIV? Neutralización, opsonización y efecto antiinflamatorio

• Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Long, S., Prober, C. and Fischer, M. (2018). Principles and practice of pediatric
infectious diseases. 5th ed. ELSEVIER, pp.473-479.
Bennett, J., Dolin, R., Blaser, M., Mandell, G. and Douglas, R. (2015). Mandell,
Douglas, and Bennett's Principles and practice of infectious diseases. 8th ed.
Philadelphia: Elsevier, pp.1216-1224.