ANAFILAXIA

Dr. Rafael V. Rojas López.

Residente de 2do Año Medicina Interna.
HDSS.
25/07/2016
Fauci, Braunwald, Hauser, y London. (2009)
Principios de Medicina Interna. Mexico:
McGRAY-HILL.
 Anafilaxia

• La European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI).

– “Reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica, grave y que amenaza
la vida”.

• Guía GALAXIA.
– “Una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal”.

• Desde el punto de vista clínico.

– “Sindrome complejo, desencadenado por mecanismos inmunológicos o no,
con aparición de síntomas y signos sugestivos de liberación generalizada de
mediadores de mastocitos y basófilos tanto a nivel cutáneo como en otros”.

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 Anafilaxia

El termino alergia atópica denota la tendencia

familiar a manifestar trastornos, como asma,
rinitis, urticaria y dermatitis eccematosa
(dermatitis atópica) solas o en combinación y
acompañadas de la presencia de IgE.

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Epidemiología.
• La anafilaxia en adultos tiene una incidencia anual de entre
1/439 hasta 1/1,100 casos.

• Esto representa aproximadamente un caso adulto por 3,400

habitantes al año.

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Epidemiología.
• Las causas más frecuentes entre los niños son alimentos,
mientras que entre adultos predominan los fármacos.

• Los síntomas respiratorios son más frecuentes en la anafilaxia

pediátrica, mientras que en adultos predominan los síntomas
Cardiovasculares.

• Este trastorno es más frecuente en mujeres y en 60% de los

pacientes mayores de 30 años.

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 Anafilaxia

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Sensibilización.

La unión de IgE a células cebadas y basófilos humanos.

Prepara estas células para la activación ulterior especifica de

cada antígeno.

La sensibilización del receptor Fc de gran afinidad por IgE´

FcεRI.

También estabiliza la expresión celular del receptor.

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• El FcεRI esta compuesto de una cadena α, otra β y dos

cadenas γ unidas por dos puentes de disulfuro.

• Cadena α es la encargada de la unión con IgE.

• Las cadenas β y γ generan la transducción de señales.

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• La activación de las fosfolipasas (que depende

del ion calcio) separa los fosfolípidos de la
membrana para generar lisofosfolipidos.

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Esto, junto con la
Fisiopatología activación del Ca++ en
• Los mastocitos y los el retículo
basófilos liberan endoplásmico,
mediadores inflamatorios conduce a la liberación
tras la fijación de alérgenos de mediadores
a receptores de alta afinidad preformados asociados
a IgE. a los gránulos por
exocitosis, así como la
La reacción ocurre después de la activación de genes
reexposición al antígeno en los para varias citoquinas.
individuos que han producido con
anterioridad anticuerpos
específicos de IgE.
Reconoce varios epítopes del
alérgeno. Fauci, Braunwald, Hauser, y London. (2009)
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• Crear un efecto de cascada:
mastocito-citoquina-leucocito.

La histamina se considera el Lo cual produce la

mediador primario del choque degranulación celular y la
anafiláctico, ya que activa los síntesis de mediadores
receptores H1 y H2. químicos.

El prurito, rinorrea,
taquicardia y broncoespasmo
Las concentraciones de se originan por la activación
histamina se de receptores H1; ambos
correlacionan con receptores producen cefalea,
persistencia de los rubor e hipotensión.
síntomas Fauci, Braunwald, Hauser, y London. (2009)
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cardiopulmonares. McGRAY-HILL.
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 Anafilaxia
Inducida por fármacos.

La penicilina es la causa más frecuente de la anafilaxia inducida por

fármacos. Aproximadamente 1/500 pacientes presentan una aparente
reacción alérgica.

Menos de un 4% presentan una verdadera reactividad cruzada alérgica a las

cefalosporinas, principalmente en las de primera generación.

Los AINES constituyen la segunda causa más frecuente de anafilaxia

inducida por fármacos.

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 Anafilaxia
Himenóptera.
• Las picaduras de abejas, avispas y hormigas del orden
himenóptero son la segunda causa más frecuente de la
anafilaxia y afecta hasta un 3% de la población.

• A menudo rápidas, las reacciones pueden provocar la muerte

en unos 30 minutos; requieren el uso precoz de la adrenalina.

• Tras una picadura, también hay reacciones tóxicas no

anafilácticas que pueden ser locales y extensas o del tipo
enfermedad del suero tardía.

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Inducida por alimentos
La prevalencia de alergia alimentaria auto comunicada varía desde:

• 1,2 al 17% para la leche.

• 0,2 al 7% los huevos.
• 0 al 2,0% los cacahuetes y el pescado.
• 3-35% para cualquier otro alimento.

• La anafilaxia por alimentos es más frecuente entre los jóvenes, sobre todo
tras la ingesta de frutos secos como cacahuetes, nueces y anacardos,
además de marisco, pescado, leche y huevo.

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 Anafilaxia
Inducida por el Ejercicio.

• Puede suceder con distintas actividades físicas.

• Hasta un 50% de los casos se asocian con la ingesta previa

de alimentos o son consecuencia del uso de aspirina o de
AINES.

• La medicación profiláctica no es útil, a diferencia de la

anafilaxia inducida por el asma.

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Idiopática

• Se define como la anafilaxia que responde al tratamiento con

prednisona en la cual no se puede identificar ningún alergeno
causante ni otro factor desencadenante.

• La mayoría de los casos son adultos, pero también se produce

en los niños.

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 Anafilaxia
Manifestaciones clínicas
• Inmediatas: inicio de un minuto a menos de una
hora

• Tardía: de 4 a 8 hrs.

• Locales: urticaria o angioedema

• Sistémicas

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Reacciones sistémicas
Sitio afectado Signos y síntomas clínicos

Oral Prurito en los labios, la lengua y el paladar, edema en los labios

o la lengua

Piel Prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema morbiliforme,

piloerección

Gastrointestinal Náuseas, dolor abdominal, vómito y diarrea

Respiratorio Prurito y sensación de opresión en la garganta: disfagia, disfonía

y tos seca, sensación de prurito en los canales auditivos
externos, disnea, opresión torácica, congestión nasal, rinorrea,
estornudos, epífora, broncoespasmo, sibilancias

Cardiovascular Sincope, dolor toracico, arritmias, hipotensión

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Otros Prurito ocular, eritema conjuntival, lumbalgia Medicina Interna. Mexico:
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Reacciones sistémicas

LEVES (PRIMERAS
HORAS DE
EXPOSICIÓN)

REACCIONES
SISTÉMICAS

SEVERAS
(PROGESAN
RÁPIDO): MODERADAS
Broncoespasmo,disnea, (HORAS)
edema de laringe,
cianosis

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Diagnostico

• Es básicamente clínico
• Interrogar:
– Ingesta de alimentos.
– Fármacos.
– Relación con el ejercicio.
– Picadura de insectos.
– Látex .

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Diagnostico

• Determinación de triptasa en suero

• Histamina en suero

• IgE específica

• Prueba Cutanea

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Tratamiento

• Éxito del tratamiento  reconocimiento temprano y

tratamiento precoz y agresivo.

Adrenalina
Inicio de acción rápida, vida media corta y estrecho margen
terapéutico-toxico.
Precoz  aumenta supervivencia.
– Previene y revierte el broncoespasmo y el colapso
cardiovascular.

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Adrenalina Tratamiento

Efectos terapéuticos:
• Agonista sobre receptores α1 adrenérgicos:
– Aumenta vasoconstricción y resistencia vascular periférica.
– Disminuye el edema mucoso.
• Agonista sobre receptores β1 adrenérgicos:
– Efecto inotropo y cronotropo positivo.
• Agonista sobre receptores β2 adrenérgicos
– Incrementa la broncodilatación.
– Disminuye liberación de mediadores de inflamación de
mastocitos y basofilos.

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Tratamiento

Vía intramuscular:
• Vía de elección en cara anterolateral del muslo
– Concentraciones plasmáticas más rápidas y elevadas que
SC.
– Mayor margen de seguridad que IV.

• Adultos 0,3 a 0,5 mg

– Repetirse cada 5 a 15 minutos según gravedad y tolerancia.

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Tratamiento

Broncodilatadores.

• Broncoespasmo  Beta-adrenérgicos.
– 0,5-1 ml de Salbutamol (5 mg/ml) en nebulización,
pudiéndose repetir a los 30-60 minutos.

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Tratamiento

Atropina
Bradicardia prolongada.
• 0,5-1 mg IV en bolo.
– Repetir hasta dosis de 3 mg.

Oxigeno

• Precoz, manteniendo una Sat O2 >95%

• Mascarillas Venturi a alto flujo (FIO250-100%, 10-15
l/min) para evitar el colapso de la vía aérea.

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Tratamiento

• Metilprednisolona: 125mg I.V. cada 6 hrs. niños: 1-

2mg/kg/día.

• Difenhidramina: 1-2mg/kg.

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Gracias!!!!

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