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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SERGIPE

CAMPUS UNIVERSITÁRIO PROF. ANTÔNIO GARCIA FILHO


DEPARTAMENTO DE FISIOTERAPIA

CAPTOPRIL
BLOCO III

DOCENTE: Dr. Renan Guedes de Brito


DISCENTE: Paulo Yure N. Silva
Origem
 Sérgio Henrique Ferreira
 Brasileiro;
 Isolou na década de 1960 o veneno da Bothrops Jararaca;
 Chegou a uma substância capaz de inibir os agentes naturais do organismo que elevam a pressão
arterial, chamados angiotensina 1 e 2;
 Ao mesmo tempo em que prolongam o efeito de uma molécula que mantém a pressão baixa, a
bradicinina;
 Um princípio ativo capaz de intensificar a resposta à bradicinina e que foi denominado FPB (fator
potenciador da bradicinina);

FONTE: (Revista “ISTO É GENTE”, 2002)


Mecanismo de ação do fármaco
 Sistema Renina-Angiotensina
 Quando há a queda da pressão, por um sistema de feedback, os rins reconhecem essa queda pela
redução na circulação de sangue;
 Respondem produzindo uma enzima chamada de Renina;
 Renina é liberada na corrente sanguínea, onde encontra o substrato Angiotensinogênio (Produzido
pelo fígado, mas que se encontra presente no plasma)
 A reação Renina + Angiotensinogênio dará origem à Angiotensina I, que não é reativa.
 Há uma enzima capaz de converter a Angiotensina I em Angiotensina II (ECA)
 Angiotensina II: Vasoconstritora, e induz a produção de aldeosterona para fazer a
retenção de líquido no sangue, regulando novamente a pressão arterial
FONTE: (SANTELLO, 1998; MARTELLI, 2017 )
Mecanismo de ação do fármaco
 Sistema Renina-Angiotensina
 Captopril age como inibidor da ECA, impedindo-a de dar origem à Angiotensina II
 O uso desse inibidor é a melhor alternativa de medicação por via oral ou sublingual para o
tratamento de crises hipertensivas
 Especialmente aquelas em que o bloqueio do SRAA tenha indicação preferencial, como na
insuficiência cardíaca congestiva, AVC, hipertensão arterial maligna e infarto agudo do
miocárdio

FONTE: (SANTELLO, 1998; MARTELLI, 2017 )


Mecanismo de ação do fármaco
 Sistema Renina-Angiotensina
 Sabe-se que a angiotensina II liga-se a dois subtipos de receptores (AT1 e o AT2)
 Todas as funções conhecidas da angiotensina II se dão pela ligação com os receptores AT1
 Os antagonistas dos receptores da angiotensina II (AII) têm como mecanismo de ação o
bloqueio das ações da AII pela ocupação específica do receptor AT1
 Exercendo consequentemente ação anti-hipertensiva e protetora para os diferentes órgãos-
alvo da hipertensão arterial

FONTE: (SANTELLO, 1998; MARTELLI, 2017 )


Nomes similares

FONTE: (EQUIVALENTES .COM.BR)


Fonte: (Desconhecida)
Efeitos colaterais e adversos

FONTE: (NEOQUÍMICA, BULA PARA O PACIENTE,


ATUALIZADA EM 2013)
Efeitos colaterais e adversos

FONTE: (NEOQUÍMICA, BULA PARA O PACIENTE,


ATUALIZADA EM 2013)
Possíveis interações medicamentosas

FONTE: (NEOQUÍMICA, BULA PARA O PACIENTE,


ATUALIZADA EM 2013; SANTELLO, 1998 )
FONTE: (SANTELLO, 1998 )
Como o uso da substância pode interferir
(positivamente e negativamente) no programa de
reabilitação
REFERÊNCIAS

1. Revista: “ISTO É GENTE”, Cobra na Ciência. Disponível em:


<https://www.terra.com.br/istoegente/157/reportagens/sergio_henrique_ferreira.htm> último acesso:
14/02/2018 às 16:57.
2. SANTELLO, José Luiz; MION JR, Décio; ASSOCIADOS, Pesquisadores. Captopril associado à
hidroclorotiazida no tratamento da hipertensão leve e moderada. Estudo multicêntrico brasileiro. Arq Bras
Cardiol, v. 71, n. 5, p. 713-716, 1998.
3. MARTELLI, Anderson; LONGO, Marco Aurélio Tosta; SERIANI, Cleber. Aspectos clínicos e mecanismo de
ação das principais classes farmacológicas usadas no tratamento da hipertensão arterial sistêmica. Estudos de
Biologia, v. 30, n. 70/72, 2017.
4. Lista de medicamentos equivalentes, Principio ativo: Captopril. Disponível em:
http://equivalentes.com.br/principio-ativo/captopril/ último acesso em: 14/02/2018 às 15:05.
5. DE LYRA JUNIOR, Divaldo Pereira et al. Bulas de medicamentos usados por idosos com hipertensão:
adequação da informação à regulamentação sanitária e possíveis implicações para a saúde. Revista Ciência &
Saúde Coletiva, v. 15, n. 6, 2010.
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