PTOSIS ENTROPIÓN

Karla Paola Romero Reyna

Anatomía
■ Esta constituido por varias capas. La
más externa es la capa cutánea.
■ Debajo está la capa muscular, la tarsal y
por ultimo la mucosa.
■ Los músculos retractores que son el
músculo elevador del párpado y el
músculo Müller
■ Músculos protractores como el músculo
orbicular
■ En la parte cutánea incluyen glándulas
sudoríparas.
■ El músculo orbicular inervado por el
nervio facial. Este se encarga de el
cierre suave durante el parpadeo
normal y el sueño o enérgico y fuerte
como mecanismo de defensa.
■ El músculo elevador del párpado, el
cual está inervado por el nervio motor
del párpado.
■ En el espesor del tarde se encuentran
las glándulas de Meibomio,
Anomalías en la posición de los
parpados
■ El entropión y el ectropión son los cambios más frecuentes de posición de los
párpados.
■ En el entropión, el borde libre del párpado se encuentra invertido (dirigido haca el
ojo)
■ En el ectropión, el margen palpebral está evertodo (desplazado hacia afuera
Entropión

■ Las causas que producen entropión pueden ser congénitas, seniles o espásticas y
cicatriciales

Entropión congénito:
• Anormalidad rara del desarrollo de los
párpados.
• Diagnostico diferencial: Epibléfaron
(hipertrofia del músculo orbicular que
empuja a las pestañas hacia adentro)
• Aparece al nacimiento y puede pasar
inadvertido porque en los primeros meses de
edad las pestañas son delgadas
• Crecimiento facial, se soluciona muchos
casos espontáneamente.
■ Entropión involutivo:

■ Llamado senil
■ Mas frecuente
■ Como consecuencia de la laxitud de los tejidos
y debilitamiento de los músculos refractores
del párpado, lo que favorece el giro del borde
palpebral hacia el ojo.
■ Por el contacto con las pestañas se producen
erosiones corneales, sensación de cuerpo
extraño, enrojecimiento, secreción, lagrimeo y
fotofobia y en casos graves ulceración.
■ Patogenia: es una degeneración relacionada con la edad de los tejidos elásticos y
fibrosos del interior del párpado:
■ 1. Laxitud palpebral horizontal: causada por estiramiento de los tendones cantales y
la lámina tarsal
■ 2. Inestabilidad palpebral vertical: causada por atenuación dehiscencia o
desinerción de los retractores del párpado inferior.
■ 3. Acabalgamiento

■ Tratamiento temporal se realiza con lubricantes, oclusión, quimiodenervación del

músculo orbicular con las inyecciones de toxina butolínica o lentes de contacto
blandas.
■ Tratamiento quirúrgico viene determinado principalmente por la gravedad de la
laxitud palpebral horizontal.
■ Suturas evertoras transversas: evitan el acabalgamiento del músculo orbicular
presentan y se emplean como medida temporal de corrección.
■ Procedimiento de Weis: division del párpado horizontal de espesor completo y la
inserción de suturas evertoras. La cicatriz crea una barrera entre el músculo
orbicular preséntalo y pretarsal.
■ Procedimiento de Jones: estira los retractores del párpado inferior, con lo que
aumenta su fuerza, y crea una barrera entre el músculo orbicular preseptal y
pretarsal.
 ■ Entropión cicatricial:

■ Se produce como consecuencia de una lesión

cicatrízales retráctil que invierte el margen del
párpado.
■ Las causas incluyen conjuntivitis cicatricial, tracoma,
traumatismos y quemaduras químicas.
■ Tratamiento siempre es quirúrgico fractura tarsal

Entropión espastico:

• Un proceso inflamatorio corneal o conjuntival

puede provocar un espasmo en el músculo
orbicular y ocasionar la inversión del margen
palpebral.
• Tratamienro es corrección del factor ocular
desencadenante
Ectropión
■ En el ectropión el margen palpebral se encuentra desplazado hacia afuera. Se clasifica
en congénito, senil, cicatricial y paralítico

Ectropión congénito:
• Poco común
• Cuando se presenta se asocia con otras
anormalidades anatómicas
• Tratamiento: quirurgico
■ Ectropión involutivo o senil:

■ Sucede por pérdida de tono músculo

orbicular que, aunado al peso por gravedad
del párpado inferior, produce la separación
de ésta del globo ocular.
■ Provoca resequedad e hiperemia
■ La separación palpebral hace que se
acumule la lágrima, la cual al no ser
movilizada con el párpado, tiende a drenar
espontáneamente y presentarse epífora.
■ Ectropión cicatricial:

■ La separación del párpado inferior

ocurrre por una cicatriz retráctil que
tracción a la piel
■ Abrir la boca tiende a ascentuuar el
ectropión.
■ Tratamiento : quirurgico
■ Ectropión paralitico:

■ Secundario a la parálisis del nervios facial.

■ Al no haber acción del musculo orbicular, los
retractores del párpado lo traicionan hacia
abajo, generando el ectropión
■ Signos y síntomas: comprenden
imposibilidad para el cierre palpebral con
hiperemia, secreción y epífora.
Ptosis
■ Descenso del párpado superior por debajo
de su posición normal.
■ Fisura palpebral normal: 12 – 15 mm.
■ Distancia entre el reflejo corneal de la Luz
y el margen del párpado superior es
distancia marginal refleja

■ Distancia marginal refleja menor a 2 mm o

una asimetría de más de 2 mm entre
ambos ojos
Causas

■ Estructurales
■ Miogénicas,
■ neurogénicas
■ Compromiso de la unión neuromuscular
■ Y centrales.
Fisiología

■ Hay 4 músculos que afectan la posición final del párpado superior:

■ 1. Elevador del párpado superior: principal responsable de la elevación del párpado
■ 2. Músculo de Müller: músculo liso, eleva el párpado unos pocos milímetros
■ 3. Músculo frontal: colabora con. La elevación del párpado, actuando
indirectamente sobre los tejidos blandos circundantes.
■ 4. Orbicular de los párpados: su contracción provoca el descenso del párpado
Etiología

■ Causas estructurales:

■ Deshicencia del párpado: causa mas común

de ptosis, consiste en la desinesercion del
tendón del elevador del párpado superior del
plato tarsal.
■ Patología del globo ocular: cualquier afección
que cause retracción del ojo dentro de la órbita
puede dar la apariencia de ptosis.
■ Patología del párpado: cualquier trastorno que provoque edema palpebral
(infección, inflamación, tumores como los neurofibromas).

■ Patología de los tejidos circundantes: en la dermatocalasia, la piel de la porción

superior de la órbita es laxa y cuelga sobre el párpado superior pudiendo incluso
entropecer la visión.
Ptosis miogénica

■ Con mayor frecuencia en la infancia.

■ Se produce por una alteración en la formación embriológica del músculo elevador,
en la formación embriologica del músculo elevador
■ Hay sustitución de fibras musculares por tejido fibroso
Ptosis sinquinética
■ MARCUS GUNN o fenómeno mandibulopalpebral.
■ Ptosis en un ojo y poco después del nacimiento la
madre advierte que el párpado caído la succión
produce movimientos rápidos de abertura,
abriéndose mas que el contra lateral.

■ Realización de movimientos de masticación

■ Conexión nerviosa aberrante entre los músculos
pterigoideos y el musculo elevador del párpado
Ptosis neurogénica

■ Parálisis del III nervio (motor ocular

común).
■ La función del párpado se encuentra
abolida por completo y se borra el surco
palpebral.
■ Traumático, metabólica o tumoral
■ Manejo quirurgico
■ Parálisis completa – midriasis por falta de
inervació del esfínter pupilar
Síndrome de Horner

■ Triada: ptosis, meiosis y anhidrosis

■ La ptosis se ocasiona por afección del
músculo de Müller, inervado por el
sistema simpático
■ lesión mas frecuente: tumoración
torácica en la región del ganglio
simpático estelar.
■ Aplicación tópica de fenilefrina
Ptosis aponeurótica

■ La más frecuente.
■ Desinsertarse la aponeurosis del
músculo elevador.
■ Peso del párpado y la pérdida gradual
de la fuerza muscular.
■ Puede precipitarse después de una
cirugía de ojo (catarata)
■ Tratamiento quirurgico (reinserción de
la aponeurosis en el tarso)
Miastenia grave

■ Afección crónica producida por un defecto

de la transmisión de acetilcolina en la
placa neuromuscular
■ Puede extenderse a otros músculos
estriados.
■ Fatiga muscular intensa
■ Parálisis del elevador, parálisis de
músculos extra oculares, evoluciona con
diplopía
■ Diagnostico: inyección de neostigmia o la
aplicación de hielo
Referencias

■ Graue Wiechers, Enrique. Oftalmología en la práctica de la medicina general (2009)

tercera edición, educación, México. (Páginas 38 – 40)
■ J. Kanski, Jack, Oftalmología clínica (quinta edición) ELSEVIER, Madrid (paginas 27
– 32).