Presentado por:

Dr. EDGARD CARPIO OLIN

 Definición de shock
El Shock puede definirse como un trastorno complejo
del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción de
la perfusión hística y del aporte de oxígeno por debajo de los
niveles mínimos necesarios para satisfacer la demanda de
los tejidos, lo que conduce a la acidosis y finalmente a la
muerte celular, a pesar de la intervención de mecanismos
compensadores.

El cuadro clínico se caracteriza habitualmente por

alteración mental, hipotensión relativa, taquicardia,
taquípnea, oliguria, acidosis metabólica, pulsos ausentes o
débiles, palidez, diaforesis y piel fría.
 Shock
En el paciente politraumatizado
todos los tipos de shock pueden estar
presentes:
Hipovolemia, con hemorragia o
deshidratación graves.
Insuficiencia de bombeo, que
sobreviene en el shock cardiogenico.
Disminución del tono vascular,
en el shock neurogenicoo séptico
Obstrucción al llenado cardiaco
en padecimientos como taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión y
embolia pulmonar
 CLASIFICACIÓN
a) Hipovolémico
b) Cardiógeno
c) Obstructivo
d) Séptico
e) Neurógeno
f) Traumático
 FISIOPATOLOGÍA
a. Respuesta Celular.- La insuficiente distribución de
O2 y otros nutrientes origina desacoplamiento en la
fosforilación oxidativa y una insuficiencia metabólica a
nivel celular.

b. Mediadores inflamatorios.- El traumatismo tisular

local activa cascada de coagulación, induce la
agregación plaquetaria y rompe la integridad del
revestimiento endotelial.

c. Respuesta cardiovascular.-
 Presión arterial
 Frecuencia de pulso
 Parámetros hemodinámicos invasivos.
 Características fisiológicas de las diversas formas de
choque

Resistencia
Tipo de choque PVC y CPCP Gasto cardíaco
vascular sistémica
Hipovolémico   
Cardiógeno   
Obstructivo   
Séptico
Hiperdinámico   
Hipodinámico   
Traumático   
Neurógeno   

PVC, presión venosa central; PCPC, presión capilar pulmonar en cuña.

(Modificado de: Greenfield LJ, Mulholland M., Odham KT, et al. Surgery, 2ND. ed. Phildalphia: Lippincott-Raven, 1997:197.)
 CICLO DEL SHOCK
Hipovolemia Vasoconstricción
Pérdida capilar Edema tisular

Precarga Poscarga

Gasto cardiaco inadecuado

Hipotensión Isquemia
Taquicardia Acidosis
Isquemia F.D.M.
Subendocárdica

Isquemia Contractilidad
CHOQUE HIPOVOLEMICO Y
HEMORRAGICO

Por la hemorragia y cualquier proceso que

contribuya a la caída del volumen intravascular.
 CLASIFICACIÓN
Estimación de pérdidas de líquido y sangre* en base a condición inicial del paciente

Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de sangre (ml) Menor a 750 750 a 1500 1500 a 2000 > 2000
Pérdida de sangre (%VC) Menor al 15% 15 a 30% 30 a 40% > 40%
Frecuencia del pulso
(latidos/min) <100 100 a 120 > 120 > 140
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
aumentado
SNC/estado mental Ligeramente Moderadamen Ansioso y Confuso o
inquieto te inquieto confuso letárgico

* Para un hombre de 70 kgr.

(Reimpreso con autorización de : American College of Surgeons. Advanced trauma support. Chicago:
Americvan college of Surgeos, 1993:86.)
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
 DIAGNOSTICO
Se basa en los signos de una inadecuada irrigación terminal del órgano

CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO

Hemorragia falta
de ingesta
Vómito Sudoración excesiva (fiebre y calor)

Diarrea Pérdida a un tercer espacio (peritonitis)

Quemaduras Pérdidas renales:

D. Mellitus
D. Insípida

Diuréticos
Componente vascular – shock hipovolémico
 Los signos y síntomas clásicos asociados con shock
hipovolemico
Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos
Sed: causado por la hipovolemia
Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/operdida de
glóbulos rojos
Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazón
Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxia
Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas
sudoríparas
Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminas
Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia
y perdida del volumen sanguíneo
Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativa
Alteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada
por disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación delas catecolaminas
Paro cardiorespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a
perdida de sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por
estimulación de catecolaminas
 TRATAMIENTO
Siempre se dirige a la reexpansión del volumen sanguíneo
circulante.

 Asegurar la vía respiratoria

 Acceso intravenoso
 Líquidos intravenosos: Solución salina balanceada
inicial, para restaurar la estabilidad hemodinámica:
 En adultos 1 a 2 litros y
 En niños de 20 a 40 ml/kg
 Respuesta rápida
 Respuesta transitoria
 Sin respuesta. Necesidad de intervención inmediata
para controlar la hemorragia activa (externa, tórax,
abdomen, fractura pélvica, fractura de extremidades
 Lesión
Traumatismo Traumatismos torácico penetrante

PA sistólica > 100mmHg PA sistólica > 100mmHg

N S N S

Infundir rápidamente 2 Infundir RL hasta PA Mantenimiento de

litros de RL sistólica > 100mmHg líquidos (RL)
¿Responde? PA sistólica = 80 a 100 mmHg

S N N S

RL suficiente para
Mantener PA Añadir mantener PA sistólica
sistólica > 100 rápidamente 2 = 90mmHg
mmHg litros de RL*
PA sistólica* PA sistólica = 60 A
S N < 60mmHg 80 mmHg

Mantener PA sistólica > Iniciar transfusión de Transfusión sanguínea RL para hasta alcanzar
100 mmHg sangre hasta alcanzar PA PA sistólica de 90 mmHg
sistólica de 90 mmHg
RL: solución de Ringer con lactato

Restitución de líquido en el paciente traumatizado

 CHOQUE CARDIOGÉNICO
A. Diagnóstico.-
1. Insuficiencia ventricular derecha
2. Insuficiencia ventricular izquierda
3. Antecedentes y exploración física
4. Electrocardiograma
5. Rayos X de tórax
6. Ecocardiograma
7. Pruebas de laboratorio
8. Vigilancia hemodinámica invasiva
Componente cardiogénico
Continuación …

CHOQUE CARDIOGÉNICO
B. Tratamiento.-
1. Oxigeno complementario
2. Hemoglobina. Optimizar de 10 a 12gr/dl
3. Angiografía. Al enfrentarse con un infarto
agudo del miocardio: agentes trombolíticos,
angioplastía o cirugía.
4. La frecuencia, arritmias y en particular la
taquicardia debe ser controladas.
5. Vigilancia hemodinámica invasiva
 CHOQUE OBSTRUCTIVO

 Mitigar el
taponamiento
pericardio como
el neumotórax a
tensión
 Ventilación a
presión positiva
 CHOQUE NEUROGENO

El sistema nervioso simpático el que

mantiene la presión de perfusión cerebro -
corazón. Cualquier cosa que altere el normal
funcionamiento, se pierde la vasoconstricción
normal del lecho vascular, haciéndolo mas
"grande" para la cantidad normal de sangre.
Si los vasos sanguíneos se dilatan,
los 5 litros de sangre que en promedio posee
una persona adulta, serán insuficientes para
mantener una adecuada perfusión de los
órganos, produciéndose una hipovolemia
relativa o shock de alto volumen, como el
síndrome séptico y el shock neurogenico o
shock espinal. El punto importante es que
esta forma de estado de shock no se presenta
como el cuadro típico de shock hemorrágico,
aun cuando este asociado a una hemorragia
severa.
 CHOQUE NEUROGENO
Consecuencia de la interrupción de la señal vasomotora
simpática descrita en la lesión de médula espinal, anestesia
raquídea y grave lesión de la cabeza (rara).

 Diagnostico.- Pueden estar presentes la hipotensión y la

taquicardia; sin embargo las extremidades se presentan tibias y
bien perfunsidas. Si la lesión medular es alta puede presentarse
bradicardia siendo común la dilatación gástrica y el íleo.
 Tratamiento.-
1. Es obligatorio el asegurtamienyo de la vía respiratoria de la
respiración antes de tratar la hipotensión
2. Volúmen.- responde a la expansión del epacio intravascular
3. Presores o vasopresores.- rara vez se señala al poyo
farmacológico, sin embargo un agente adregénico alfa
(fenilefrina) puede obtener beneficios. Mezcla de 10 a 30mg en
200 ml de dextrosa en agua.
4. Vigilancia.- puede ayudar en la evaluación de la pérdida oculta
de sangre y contribuye a evitar la sobrecarga
 CHOQUE SEPTICO
Inestabilidad hemodinámica que se desarrolla como
consecuencia de trastornos metabólicos y circulatorios
que acompañan a la infección sistémica

a. DIAGNOSTICO.-
 Choque séptico hiperdinámico.- Vasodilatación
periférica y aumento de gasto cardíaco
 Choque séptico hipodinámico.- se puede observar
como el inicio de una fase tardía del choque
séptico, con Gasto cardíaco disminuido.
La mortalidad es más alta para los pacientes con choque
séptico hipodinámico que para los que sufren el
hiperdinámico
Shock séptico
Continuación …

CHOQUE SEPTICO
FACTORES QUE FAVORECEN EL
RIESGO DE SHOCK SEPTICO
La Ancianidad
La Diabetes

La Inmunosupresión

El Alcoholismo

La Drogadicción

La Quimioterapia

El Mieloma M´´ultiple

La Leucemia

La Cirrosis

El Lupus Eritematoso Sistémico

La Anemia de células falciformes

La Esplenectomía
Continuación …

CHOQUE SEPTICO
MEDIADORES VASOACTIVOS DESENCADENANTES
DEL SHOCK SEPTICO
Histamina Tromboxano

Bradiquinina Prostaglandinas

B – Endorfinas Leukotrienos

Interleukina – 1 Factor activador plaquetario

Monokinas Caquectina

Serotonina Factor C5a del

Radicales libres complemento

Continuación …

SHOCK SEPTICO
b. TRATAMIENTO.-
El apoyo temprano y enérgico puede evitar el
choque séptico hipodinámico, y el síndrome de
disfunción multiorgánico; por ende es
importante eliminar la fuente de la sépsis.

1. Volumen
2. Antibióticos
3. Terapia monocional (anticuerpos)
Continuación …

SHOCK SEPTICO

CRISTALOIDES VERSUS COLOIDES

Cristaloides Coloides

Efecto sobre volumen intravascular Poco 20% Mejor 80%

Efecto sobre volumen intersticial Mejor 80% Poco 10%
Edema de pulmón Potencial Potencial
Edema periférico Común Raro
Reacciones Ausentes Raras
Costo Barato costoso
Continuación …

SHOCK SEPTICO
TRATAMIENTO DEL SHOCK SEPTICO
1. Sospechar el síndrome  Corregir la acidosis
 Accesos venosos  Corregir la hipofosfatemia
 Toma de muestras  Corregir el desequilibrio
 Carga de volumen hidroelectrolítico
 Monitoria con PVC  Evitar la hipocalcemia
2. Confirmar diagnostico 5. Monitoría hemodinámica para:
 Presión intraarterial  Mejorar la precarga
 Cateterización de la arteria pulmonar  Uso de vasopresores y
vasodilatadores
3. Resuscitación de volumen
6. Mejorar flujo y función de otros
 Reposición de acuerdo a parámetros
hemodinámicos
órganos
 Inotrópicos 7. Monitoría del ritmo cardiaco
4. Eliminar causas de depresión 8. Terapia antimicrobiana
miocardia 9. Manejo en la Unidad de Cuidados
 Corregir la hipoxia Intensivos
 CHOQUE TRAUMATICO

Implica el choque hipovolémico en combinación

con las respuestas inflamatoria que se activan
en la isquemia y la reperfusión con lesión de
tejidos. Lesiones óseas e intervenciones
quirúrgicas.
 CHOQUE ANAFILACTICO
SUSTANCIAS DESENCADENANTES DE REACCION ANAFILACTICA
CLASE COMUN POCO COMUN
PROTEINAS Suero de caballo (globulina antilinfocítica) Hormonas (insulina,
Enzimas (picadura por insectos del género ACTH, vasopresina,
hymenóptera, avispas y abejas). paratormona,
Polen, extractos de polen. metilprednisolona).
Vacunas preparadas en huevos o embriones de Proteínas humanas
pollo. (semen).
Alimentos (huevos, pescados, mariscos, nueces,
cereales, etc.). Inyección intradiscal de
quimopapaina (digerir el núcleo pulposo).
HAPTENOS Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclina
anfotericina B, nitrofurantina, aminoglicósidos).
Anestésicos (lidocaina, procaína).
Sulfato de protamina (en diabéticos tratados con
insulina NPH.
POLISACARIDOS Dextrano, Hierro-dextran
 CHOQUE ANAFILACTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
CUTANEAS Eritema, prurito, rubor, urticaria y angioedema (ojos, parpados,
lengua).
RESPIRATORIAS Disfonía, estridor y marcada dificultad respiratoria (edema laríngeo
y de glotis), tos, sibilancias, roncus, cianosis, edema pulmonar (no
cardiogénico).
CARDIOVASCULARES Hipotensión, shock hipovolémico, depresión de la contractilidad
cardíaca, isquemia, arritmias.
GASTROINTESTINALES Vómito nausea, dolor abdominal, diarrea
NEUROLOGICAS Crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas
ACIDOS BASICAS Acidemia metabólica o respiratoria, acidosis láctica, hipoxemia,
hipercarbia
OTRAS Hemoconcentración (refleja la pérdida del volumen intrvascular),
aumento de histamina, epinefrina y norepinefrina séricas;
disminución de los factores de la coagulación V, VII y fibrinógeno,
CID, hipocomplementemia.
 CHOQUE ANAFILACTICO
TRATAMIENTO DE LA REACCIÓN ANAFILACTICA O ANAFILACTOIDE

1. Vía aérea permeable: Oxígeno, intubación, traqueostomía.

2. Inyección o picadura de insecto en una extremidad: torniquete, administración local de 0.2cc

de adrenalina acuosa al 1: 1000
3. Canalizar vena de grueso calibre

4. Shock: Adrenalina acuosa al 1: 10.000 2 a 5cc IV, puede repetirse cada 15 a 30 minutos. Si
no hay vena disponible, administrar adrenalina a través de la vena femoral, sublingual o
instilar a través del tubo endotraqueal. Administrar vigorosa de Coloides (albumina humana
al 5%, almidón hidroxietílico al 6%). En su defecto utilizar cristaloides (suero salino, Hartman)
5. Hipotensión persistente: adrenalina 2-a ugr/min., Norepinefrina 4-8 ugr/min. Dopamina 4-15
ugr/min.
6. Hidrocortisona: 500-1000mg IV c/4-6 horas o Metilprednisolona en dosis equivalentes

7. Difenhidramina: 2mg/kg IV, IM o VO c/6 horas

Shock anafiláctico