SINDROME CORONARIO

AGUDO SIN ELEVACIÓN

DEL ST (SCASEST)
Infarto del miocardio sin elevación del ST (IMSEST)
Angina inestable (AI)
EPIDEMIOLOGIA

SCASEST es más frecuente que el SCACEST.

Incidencia anual entorno a 3/1000 hab.

Mortalidad hospitalaria 7% SCACEST 3-5% SCASEST.

Mortalidad a los 6 meses similar entre SCACEST y SCASEST (12-13%)

DEFINICIONES:
 El síntoma principal que pone en marcha el proceso diagnostico y terapéutico de los pacientes con
sospecha de (SCA) → dolortorácico.

 Basándose en ECG se puede diferenciar dos grupos de pacientes:

Pacientes con dolor torácico agudo y elevación
persistente (> 20 min) del segmento ST.
(SCACEST)
Generalmente refleja una oclusión coronaria
aguda total → repercusión inmediata mediante
angioplastia primaria o tratamiento
fibrinolitíco.
Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación
persistente del segmento ST. (SCASEST)
 Una elevación transitoria del segmento ST
 Una depresión persistente o transitoria del
segmento ST
 Una inversión de las ondas T, ondas Tplanas o
una seudonormalización de las ondas T
 ECG puede ser normal.

Troponinas:
• Pacientes con IAM con o sin elevación del ST: si existe elevación de troponinas
• Angina inestable : troponinas son normales y el dolor es característico
DEFINICIONES: IAM
 Necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia
miocárdica aguda.
 Detección de un aumento y/o descenso de los valores de cTn con por lo menos un
valor por arriba del percentil 99 del limite de referencia superior y con al menos
uno de los siguientes:

• Síntomas de isquemia miocárdica aguda

• Cambios nuevos isquémicos en EKG
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de nueva perdida de miocardio viable o nueva anormalidad en la
movilidad de una región
• Identificación de un trombo coronario por angiografía incluyendo imagen intracoronario o
por autopsia (tipo 1; no en tipo 2 y 3)
 IAM tipo 1 Atero-trombosis aguda

Criterios para IAM tipo 1

Detección de un aumento y/o descenso de los valores
de cTn con por lo menos un valor por arriba de la
percentila 99 del limite de referencia superior y con al
menos uno de lo siguiente:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Cambios nuevos isquémicos en EKG
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de nueva perdida de
miocardio viable o nueva anormalidad en la
movilidad de una región en un patrón consistente
con una etiología isquémica
• Identificación de un trombo coronario por angiografía
incluyendo imagen intracoronario o por autopsia
 IAM tipo 2 Alteración aporte/demanda O2

Criterios para IAM tipo 2

Detección de un aumento y/o descenso de los valores
de cTn con por lo menos un valor por arriba de la
percentila 99 del limite de referencia superior y
evidencia de un desequilibrio entre el aporto y
demanda de oxigeno miocárdico no
relacionado con trombosis coronaria, requiriendo al
menos uno de lo siguiente:
• Síntomas de isquemia miocárdica aguda
• Cambios nuevos isquémicos en EKG
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de nueva perdida de
miocardio viable o nueva anormalidad en la
movilidad de una región en un patrón consistente IAM
CESST 3-
con una etiología isquémica
24%
 IAM tipo 3 Muerte súbita

Criterios para IAM tipo 3

Pacientes quienes sufren de muerte súbita, con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica
acompañado de nuevos cambios isquémicos en
EKG o fibrilación ventricular, pero que fallecieron
antes de poder tomar muestras sanguíneas para
biomarcadores, o antes de poder identificar el
incremento de biomarcadores cardiacos o Infarto
del miocardio detectado por autopsia.
Incidencia:
3-4% de
10/100,000
los IAM
personas/año
Criterios para IAM tipo 4a
IAM relacionado a intervención coronaria se define como una elevación de
los niveles de cTn más de 5 veces por arriba de la percentila 99 del limite
de referencia superior en pacientes con valores basales normales. Criterios para IAM tipo 4c
Re-estenosis de stent, documentada por angiografía o
• Cambios nuevos isquémicos en EKG autopsia usando los mismo criterios de IAM tipo 1
• Desarrollo de ondas Q patológicas
• Evidencia por imagen de nueva perdida de miocardio viable o nueva
anormalidad en la movilidad de una región en un patrón consistente
con una etiología isquémica
• Hallazgos angiograficos consistentes con una complicación del
procedimiento limitante del flujo tal como son la disección coronaria,
oclusión de una arteria epicardica mayor o una oclusión/trombo en
Criterios para IAM tipo 5
rama lateral, alteración del flujo colateral, o embolizacion distal. IAM relacionado a cirugía revascularización miocárdica, se
define como una elevación de los niveles de cTn más de 10
veces por arriba de la percentila 99 del limite de referencia
superior en pacientes con valores basales normales.
• Desarrollo de ondas Q patológicas
Criterios para IAM tipo 4b
• Oclusión de nuevo puente evidenciado por imagen o nueva
Trombosis de stent, documentada por angiografía o autopsia
usando los mismo criterios de IAM tipo 1 oclusión de arteria coronaria nativa
• Evidencia por imagen de nueva perdida de miocardio viable
Se clasifica según tiempo de aparición posterior a o nueva anormalidad en la movilidad de una región en un
procedimiento de ICP:
• Agudo: 0-24hrs
patrón consistente con una etiología isquémica
• Subagudo: >24hrs a 30 días
• Tardía: >30 días a 1 año
• Muy tardía: >1 año
DEFINICIONES:AI
• La angina inestable se define como la isquemia miocárdica en reposo o con
mínimo esfuerzo en ausencia de necrosis de cardiomiocitos.

• Características:
1) Surge en descanso con duración >20min
2) Intenso y de inicio reciente
3) Perfil de intensificación in crescendo.
 FISIOPATOLOGÍA
Puede surgir
Desequilibrio Trombo que
necrosis
entre el aporte y ocluye
miocárdica o
demanda deO2 parcialmente
isquemia grave

OTRAS CAUSAS:
1) Obstrucción dinámica (espasmo coronario)
2) obstrucción mecánica intensa causada por
aterosclerosis coronaria progresiva,
3) mayor demanda de oxigeno por el miocardio
(fiebre, taquicardia y tirotoxicosis en presencia
de una obstrucción epicardica fija de coronaria.

Los pacientes a menudo muestran múltiples placas

compuestas de un centro con abundantes lípidos
dentro de una capucha fibrosa delgada que están en
peligro de rotura (placas vulnerables).
PRESENTACIÓNCLÍNICA
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) enreposo
Dolor torácico típico → sensación retroesternal de presión o pesadez (angina) – irradiado a MSI – menos fx
a MSD o ambos – cuello o mandíbula – intermitente o persistente
 Sx adicionales → sudoración, náusea, dolor abdominal, disnea ysíncope
Atípico →dolor epigástrico, los síntomas similares a la indigestión y la disnea aislada. pacientes de mas
edad, en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus (DM), enfermedad renal crónica (ERC)o demencia
Exacerbación de los síntomas por el esfuerzo físico y su alivio en reposo aumentan la probabilidad de
isquemia miocardica.
Alivio con nitratos no es especifico del dolor anginoso, ya que se ha observado en otras causas de dolor
torácico agudo

• Angina de nueva aparición (de novo)

• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características
de angina
• Angina post-IM agudo
 EXAMENFISICO:

La exploración física suele ser normal en los pacientes con sospechade SCASEST
La auscultación cardiaca puede revelar un soplo sistólico producido por regurgitación
mitral isquémica
Identificar signos de dolor torácico producido por causas no coronarias: (como embolia
pulmonar, sindromes aórticos agudos, miopericarditis o estenosis aórtica) o enfermedades
extracardiacas como neumotórax, neumonia o enfermedades reumáticas).
Presentación → trastornos abdominales (p. ej., espasmo esofágico, esofagitis, úlcera
gástrica, colecistitis, pancreatitis).
Palidez, la sudoración o el temblor, deben orientar hacia condiciones precipitantes, como
la anemia y la tirotoxicosis.
HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
ECG
Sedebe realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencias o durante el
primer contacto pre hospitalario con los servicios médicos
Las alteraciones electrocardiográficas característicasincluyen:

 la depresión del ST
 la elevación transitoria del ST
 cambios en la onda T

En pacientes con Bloqueo de Rama, Hipertrofia Ventricular Izquierda o con Marcapasos pueden existir alteraciones
del segmento ST y de la onda T en el electrocardiograma basal no relacionadas con la sintomatología actual.
HERRAMIENTASDIAGNÓSTICAS
BIOMARCADORES
Las troponinas cardiacas son biomarcadores más sensibles y
específicos de daño miocárdico que la creatincinasa (CK), su
isoenzima MB (CK-MB) , mioglobina y BNP
 En pacientes con IM, troponinas cardiacas aumentan
rápidamente tras la aparición de lossíntomas
 Disección aórtica y embolia pulmonar
HERRAMIENTASDIAGNÓSTICAS

 Ecocardiografía
 Resonancia nuclear magnética:
-evalúa al mismo tiempo la perfusión y las alteraciones de la
movilidad de pared.
-permite identificar tejido cicatricial (mediante realce tardío de
gadolinio).
- diferenciarlo de un infartoreciente.
- facilita el diagnósticodiferencial

 Angio TACcoronario
Técnica no invasivo, señala que las lesiones “directas” están
compuestas de un centro con abundantes lípidos dentro de una capucha Urgente (menos de 2 horas),
fibrosa delgada. Precoz (primeras 24 horas) o
Electiva (entre 25 y 72 horas)
A los pacientes sin cambios
isquémicos en el ECG de 12 ECOTT- La prueba de imagen con estrés es
derivaciones y troponinas preferible al ECGde esfuerzo por su mayor
precisión diagnóstica
cardiacas negativas
(preferiblemente de alta
sensibilidad) que no tienen dolor
torácico durante varias horas, se
les puede realizar una prueba de
imagen con estrés durante el ECOde estrés (con dobutamina o dipiridamol) con
resultado normal tiene alto valor predictivo negativo
ingreso o poco después del alta
de isquemia y se asocia con una BUENA evolución de
los pacientes.

Asimismo, se ha demostrado que la ecocardiografía

de estrés tiene mayor valor pronóstico que el ECGde
esfuerzo
Guía ESC2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST
Medidas iniciales:
• Monitorización electrocardiográfica
• Acceso a un desfibrilador y medidas de soporte vital
• Oxígeno si SaO2 95 %
• Nitratos por vía sublingual o i.v.
• Morfina (2-3 mg i.v. o sc) en caso de dolor refractario a nitratos
• Evaluar el riesgo isquémico y hemorrágico
• Determinar el tratamiento antitrombótico óptimo
• Determinar la estrategia de revascularización más adecuada
• Analítica que debe incluir: troponina T o I, glucemia, función renal,
hemograma y otros biomarcadores en función del diagnóstico diferencial
(dímeros D, BNP o NT-proBNP)
 Evaluación del riesgo
• EL SCASEST, representa una enfermedad propensa a las complicaciones (IAM/MUERTE
SUBITA)a corto plazo por lo que debe realizarse una estratificación del riesgo:
1. Al ingreso.
2. Durante internación
3. Al alta.
• La estratificación es un proceso continuo hasta el alta hospitalaria que puede modificar la
estrategia de tratamiento en cualquier momento.
• AI con una mortalidad del 1-2%se ubica en una situación de riesgo intermedio entre la angina
crónica estable y el IAMCST dentro delos primeros 30 días.
Evaluación del riesgo
Factores de riesgo
cardiovascular
Diabetes Mellitus
Edad (>55 hombres,>65
mujeres)
Antecedentes heredo- familiares
HTA
Dislipemia
Obesidad
Insuficiencia Renal

• El dolor torácico en reposo conlleva un pronóstico más desfavorable que los síntomas que
aparecen durante el esfuerzo físico.
• La taquicardia, la hipotensión, la insuficiencia cardiaca y la regurgitación mitral nueva durante la
presentación predicen un peor pronóstico y requieren un diagnóstico y manejo rápidos
Evaluación del riesgo de trombosis y de hemorragia en
el síndrome coronario agudo
ESCALA GRACE
Evaluación del riesgo de trombosis y de hemorragia en
el síndrome coronario agudo
ESCALA CRUSADE
Evaluación del riesgo agudo
• El diagnóstico basado en las
pruebas clínicas, los datos
proporcionados por el ECG
y la estratificación del riesgo
permite una clasificación
inicial del paciente con DT
en cuatro grupos y a cada
uno de ellos le corresponde
una estrategia de
diagnóstico y tratamiento
propia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICODELAISQUEMIA

El tratamiento medico comprende la administración simultanea de fármacos anti isquémicos y

antitromboticos y considerar la revascularización coronaria.

OBJETIVOS:
• disminuir la demanda miocárdica de oxígeno (secundaria a la disminución de la frecuencia
cardiaca, presión arterial, precarga o contractilidad miocárdica) o
• aumentar el aporte de oxígeno al miocardio (mediante la administración de oxígeno o a
través de la vasodilatación coronaria)

«Los cambios evidenciables en el ECG varían desde depresión

persistente o transitoria del ST, inversión de las ondas T,ondas Tplanas,
seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios
en el ECG»
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICODELAISQUEMIA
NITRATOS BETABLOQUEANTES ESTATINAS

• Sublingual en dosis de 0,4- • Se recomienda • Salvo contraindicaciones,

0,8 mg para descartar administrarlos en pacientes hay que administrarlas
inicialmente un componente estables, por v.o. y en dosis precozmente en dosis
de espasmo coronario bajas con titulación elevadas a todos los
reversible o ante la progresiva (atenolol, pacientes,
recurrencia de una crisis de carvedilol, metoprolol, independientemente de la
angina, sí PA> 90mmHg y propranolol, timolol) concentración de colesterol
FC> 50lpm • No se recomienda el uso i.v. ligado a lipoproteinas de baja
• Solo están recomendados i.v. sistemático y están densidad
5 a 10 μg/min en perfusión contraindicados en pacientes
en casos de isquemia con hipotensión arterial o IC
persistente, IC o para el
control de PA elevada
• No administrar si se
sospecha que hay IAM de
ventrículo derecho o en
pacientes que hayan tomado
un IFD-5
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAISQUEMIA
IECA (o ARA II si no
ARM
tolerados)
• Considerar la • Recomendados en
administración precoz pacientes con IC
por v.o. en todos los (Killip ≥II) o disfunción
pacientes sin ventricular izquierda
contraindicaciones (FE ≤ 40%)
Especialmente en IC, asintomática y
FE ≤ 40%, diabetes, diabetes, con
HTA o IAM anterior precaución en
pacientes con FG <
30 mL/min o potasio
> 5 mEq/L
Antagonistas del calcio
• Los no
dihidropiridínicos se
recomiendan en
pacientes intolerantes
a betabloqueantes;
los dihidropiridínicos,
en pacientes
sintomáticos a pesar
del tratamiento con
betabloqueantes. Se
recomiendan en
pacientes con angina
vasoespástica
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antiagregagión
plaquetaria

Las guías recomiendan usar

ticagrelor (180 mg como dosis de
carga, seguido de 90mg cada 12
horas) o prasugrel (60mg como
dosis de carga, seguido de
10mg/d), como primera opción
frente a clopidogrel en el
SCASEST.
Antiagregagión plaquetaria

Consideraciones
• La AAS redujo la incidencia de infarto y muerte en la AI,
pero tuvo poco efecto sobre la incidencia de angina
refractaria o recurrente, que si se observa con el
clopidogrel.

• Las guías recomiendan para tratamiento conservador dosis

de carga y mantenimiento durante 1 mes (clase I, nivel A) e
idealmente continuar por 1 año (clase I, nivel B).
Antiagregagión plaquetaria
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTICOAGULACIÓN
Las guías europeas de SCASEST y de
revascularización miocárdica
recomiendan el tratamiento
anticoagulante asociado a la
antiagregación plaquetaria con un
grado de clase I, nivel de evidencia A,
independientemente de que se opte
por una estrategia invasiva o por una
conservadora.

La recomendación actual de las

guías es continuar con
enoxaparina o fondaparinux hasta
el alta hospitalaria u 8 días desde
la internación si se optó por
tratamiento conservador (Clase I,
nivel de evidencia A).
ANTICOAGULACIÓN
CASOS
ESPECIALES
CASOS
ESPECIALES
Revascularización
• La revascularización miocárdica es
una de las claves en el manejo actual
del SCASEST, muestra en el alivio de los
síntomas y la mejora del pronóstico de
estos pacientes.
• Además, reduce la estancia hospitalaria,
la necesidad de medicación tras recibir el
alta y la tasa de reingreso.
• Reduce la tasa de muerte e IM no fatal en
el corto y largo plazo (5 años),
especialmente en los pacientes de mayor
riesgo
Cuándo realizar el cateterismo cardiaco
• Ante un paciente con SCASEST, el criterio fundamental; estabilidad clínica.
Asimismo, habrá que considerar otras variables clínicas (comorbilidades y
preferencias del paciente) y logísticas (necesidad de traslado a un hospital de
referencia o disponibilidad de la sala de hemodinámica, entre otras).
Tipo de revascularización
• La ICP es la técnica de
reperfusión más utilizada en
pacientes con SCASEST debido a
su inmediatez y eficacia, y
también porque permite en
muchos casos tratar la lesión
causante del SCA.
• La revascularización completa, o
lo más completa posible, debe ser
el objetivo en la mayor parte de
los pacientes, ya que se asocia a
una reducción significativa de
episodios graves.
Casos especiales a considerar en revascularización
Pacientes diabéticos
• Prevalencia 25 y 35 %, es un predictor
independiente de muerte.
• Pacientes de alto riesgo y, por lo tanto, hay que
recomendar, una estrategia invasiva y
tratamiento farmacológico intensivo.
• La revascularización de los pacientes diabéticos
suele ser más compleja porque suelen presentar
una enfermedad coronaria más extensa y difusa.
• Tasa de reestenosis es más elevada aún con el
uso de stents farmacoactivos de nueva
generación.
• La revascularización quirúrgica en la enfermedad
de tres vasos en el paciente diabético ofrece
mejor pronóstico que la revascularización
percutánea.
Pacientes ancianos
• En estos pacientes hay que valorar con especial
atención aspectos como la comorbilidad, el
deterioro cognitivo, la fragilidad, y el grado de
dependencia física y mental.
• Algunos aspectos diferenciados en el manejo del
SCASEST cuando se trata de ancianos son los
siguientes:
• Presentación más frecuentemente atípica o con
síntomas leves. La disnea es una de las
presentaciones atípicas habituales.
• En pacientes con criterios de riesgo hay que pensar
en aplicar una estrategia invasiva, tras valorar
cuidadosamente la relación riesgo/beneficio y la
comorbilidad del paciente.
• Debido al mayor riesgo de sangrado, es necesario
individualizarse la selección de los fármacos
antitrombóticos y su dosis teniendo en cuenta las
condiciones de cada paciente
Manejo a largo plazo

 Presión Arterial < 130/80 (clase I nivel A)

 Hemoglobina Glicosilada < 7%. (clase I nivel B)
 Dejar de fumar (clase I nivel b)
 Control del peso IMC entre 18,5-24,9. (clase Ia nivel B)
 Actividad física 30 a 60 min por día, mínimo 5 veces a la semana. (clase I nivel B)
 Educación al paciente. (clase I nivel C)
 Vacunación Influenza. (clase I nivel B)
Manejo a largo plazo
aspirina y ticagrelor (90 mg cada 12 horas) o
prasugrel (10 mg al día), como primera opción Atorvastatina 80 mg (dosis media 40 mg) y
frente a clopidogrel en el SCASEST, durante simvastatina 40 mg (dosis media 20 mg),
12 meses y una vez pasado este periodo, se así, en el paciente con SCA suele ser de
recomienda la antiagregación indefinida con elección la atorvastatina 80 mg
dosis bajas de aspirina (75-100 mg/día)
ANGINA VARIANTE DE PRIZMETAL
• Fue descrita por Prizmetal y Cols en 1959 como un infrecuente síndrome de
dolor torácico secundario a isquemia miocárdica que casi siempre se producía
en reposo.
• Causada por el espasmo focal de la arteria coronaria epicardica y origina
isquemia intensa y transitoria del miocardio y en ocasiones infarto.
ANGINA VARIANTE DE PRIZMETAL
• Pacientes jovenes.
• Fumadores.
Diagnostico clínico:
• Detección de elevación transitoria del
segmento ST con el dolor en el reposo.
• Muchos pacientes muestran múltiples
episodios de elevación asintomática del ST
(isquemia asintomática o silenciosa).
Dx por imágenes
• La angiografía coronaria muestra espasmo
coronario transitorio como el signo definitorio
diagnostico de PVA.
• En casi 50% de los pacientes, se observan
placas ateroscleróticas al menos en una arteria
coronaria proximal y el espasmo por lo común
ocurre en un tramo de 1 cm de la placa. (arteria
coronaria derecha)
TRATAMIENTO
 Nitratos de acción prolongada.
 Antagonista de calcio.
La revascularización coronaria es útil en pacientes
con lesiones obstructivas circunscritas, que limitan el
flujo y fijan proximalmente.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación
persistente del segmento ST .
hhttttpp::////ddxx..ddooii..oorrgg//1100..11001166//jj..rreecceesspp..22001145.1.120.0.00162

• Harrison Principios de Medicina Interna, 19e. Medical updates. Harrison Medicina from McGraw-Hill
Medical.

• Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con
elevación del segmento ST. http://www.revespcardiol.org/es/guia-practica-clinica-esc-
el/articulo/90180910/

• Proceso asistencial simplificado del síndrome coronario agudo. Actualización 2017. Sociedad
Española de Cardiología
https://secardiologia.es/images/publicaciones/libros/proceso-asistencial-simpificado-sca-2017.pdf

• Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) European Heart Journal

https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy462/5079081