UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

CAMPUS II

PATOLOGIA SISTEMATICA

LINFADENITIS CASEOSA

PRESENTA:
FUENTES AQUINO PEDRO
HERNANDEZ GOMEZ JAIRO
SANCHEZ HERNANDEZ TANIA PAULINA
VAZQUEZ OVANDO MARCO ANTONIO
COUTIÑO REGALADO JUAN JOSE

5 “C”

Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

Es una enfermedad infectocontagiosa, de evolución crónica

El cual ataca principalmente a las especies ovina y caprina

Causada por Corynebacterium pseudotuberculosis

Provocando alteraciones a nivel de los ganglios linfáticos del animal

Este agente también afecta a otras especies como equinos,

bovinos, llama, alpaca, camellos, dromedarios, ciervos y
más raramente a otras especies incluido el hombre donde
ya se ha reportado múltiples casos.
Patogenia
 Patogenia de Linfadenitis Caseosa (LAC)
La progresión de LAC comienza como una infección primaria de la
herida y se diseminan por los vasos linfáticos subcutáneos o
submucosas, donde las bacterias son fagocitadas por macrófagos que
migran al sitio de invasión.
En la patogénesis de la linfadenitis caseosa existen dos factores que
juegan un papel esencial en el desarrollo de la enfermedad:
1. La producción de una exotoxina termolábil de carácter proteico
denominada fosfolipasa D (PLD)
2. La presencia de ácidos micólicos en la pared celular de la bacteria.
Los pasos de la infección se han separado en las
siguientes fases:

a) Fase inicial (días 1-4): caracterizado por el

reclutamiento de neutrófilos y macrófagos al sitio
de inoculación y el drenaje de los nódulos
linfáticos.
b) Fase de implicación (5-10 días): se caracteriza por
el desarrollo de piogranulomas.
c) Fase de estabilización: caracterizado por la
maduración y la persistencia de la piogranulomas.
Si escapan bacterias vivas se disemina la
enfermedad a través de los vasos linfáticos, y
penetra en otros ganglios y, eventualmente en los
vasos sanguíneos, de esta forma puede llegar a
diferentes órganos
 Ingreso de la bacteria

Su pared celular evita la

fagocitosis
Corynebacterium
pseudotuberculosis
Lesiones en el cuerpo Los neutrófilos migran
Fagocitan a la bacteria
del animal al sitio de infección

Nódulo linfático
Nódulo
Nódulolinfático
linfático
Dentro de esto las
bacterias se mantienen
viable y se multiplica,
también les sirven para
transportarse en el
entorno del hospedero
Para contener a las bacterias otras Ya establecidos en el nódulo con Se establecen en los
células del sistema inmune se sitúan ayuda de la exotoxina fosfolipasa nódulos linfáticos del
y las encapsulan, lo cual genera la D destruyen la membrana del hospedador
lesión típica (absceso)
neutrófilo y se liberan la bacteria

Glóbulos blancos
Afectando a otros nódulos
linfáticos
Se dirigen a
los
capilares
Abscesos
Pus y bacterias Entra al Afecta órganos internos como
torrente pulmones, riñón e hígado
Cuando los glóbulos blancos no contienen
bien a las bacterias, estas se diseminan sanguíneo
por otras partes
Signología I
Aumento de temperatura - pos esquila. Lo mas notorio es el aumento de
tamaño de los ganglios palpables (preescapular, precrural, parotídeo,
submaxilar, inguinal, poplíteo, este ultimo es muy difícil de alcanzar)
 Signología II
MANQUERAS O
PRE-ESCAPULAR Y RENQUERAS
PRECRURAL

AUMENTO DE TAMAÑO

CUELLO ESTIRADO O
SUBMAXILARES O TIESO, ARROJAMIENTO
PARATOIDEO DE PURULENTOS
BLANQUECINOS
 Manifestaciones clínicas
La enfermedad se clasifica en dos formas clínicas bien
diferenciadas:
• Típica
Son las que forman focos caseosos en forma cutánea
que luego se abscedan, se distingue una presentación
clásica y una forma visceral
Clásica
supuración y necrosis de ganglios del sistema linfático
subcutáneo, que se palpan a través de la piel y pueden
exudar pus.
Visceral
Los abscesos se manifiestan en órganos importantes
como pulmones, hígado y riñones, causando deterioro
en la condición orgánica del animal y pudiendo
evolucionar hacia estados caquécticos de curso crónico.
CLASICA

VICERAL
• Atípica
Son poco frecuentes; las lesiones macroscópicas no se
corresponden con un nódulo caseoso, considerándose dentro de
ellas la toxemia neonatal o icterohemoglobinuria de recién
nacidos y formas localizadas en las que la lesión es de
naturaleza piógena: artrosinovitis, endometritis, epididimitis,
mamitis, orquitis.
En la necropsia se encuentran los linfonodulos con pus verdosa y capas
tejido necrosado.
Los abscesos capsulados tienen aspecto de arillos de cebolla al corte.
El material del absceso es caseoso inicialmente verdoso y
posteriormente como masilla.
En los trastornos histopatológicos hay contenido purulento en la
cavidad auricular, formado por neutrófilos y macrófagos.
 SUBCUTANEO
PALIDO

LESIONES
CRONICAS GANGLIOS
AUMENTADOS

LINFADENITIS
CASEOSA

Un pre-escapular
puede medir de 7
a 10cm de largo y MATERIAL
3 ó 4 de ancho, sin PURULENTO EN
reacción GANGLIOS
inflamatoria.
Para los estudios microscópicos se utiliza el material de linfonodos con exudado
caseoso y/o incremento de tamaño hallándose centros eosinofílicos con necrosis,
abundantes neutrófilos, células epitelioides, bordeadas con tejido conectivo fibroso con o
sin corona linfocitaria; la formación de capas fibrosas concéntricas son visibles solo a
nivel estereoscópico, es decir, la patognomónica formación en hojas de cebolla descritas
en ovinos no fueron observadas durante el examen macroscópico, por lo que se
corrobora nuevamente el corto tiempo de evolución de la enfermedad
CORTE HISTOLÓGICO DE GANGLIO PAROTÍDEO CON SIGNOS DE LINFADENITIS
CASEOSA, ÁREAS DE NECROSIS CASEOSA (A) Y EOSINOFILIA (B). TINCIÓN HE
(400X)
CORTE HISTOLÓGICO DE GANGLIO PAROTÍDEO CON SIGNOS DE LINFADENITIS
CASEOSA, CORONA PERIFÉRICA DE LINFOCITOS MADUROS (A). TINCIÓN HE (400X).