Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
ORIGEN Y DISTRIBUCION
+EN LA FASE DE PROMIELOCITO SE FORMAN LOS GRÁNULOS AZURÓFILOS O PRIMARIOS.
+MIELOCITO SE FORMAN LOS GRÁNULOS SECUNDARIOS
+LA MEDULA ÓSEA PRODUCE 7 MILLONES POR MINUTO
+G-CSF, IL-3, CITOQUINAS DE L Y Mᴓ
+VIDA MEDIA CUANDO ESTA ACTIVO ES DE 6-8 HRS
ESTRUCTURA
+ ESFÉRICA, NÚCLEO SEGMENTADO, CITOPLASMA RICO EN GRÁNULOS
+ DIAPÉDESIS
+ ES UNA CÉLULA TERMINAL
+ CITOESQUELETO MUY DESARROLLADO
GRÁNULOS DE LOS PMN
Mieloperoxidasa
hidrolasa acida Gelatinasa
b glucoronidasa glucoproteina
terciarios
primarios fosfatasa acida transferrasa
a monoxidasa citocromos
proteínas lisozimas
catiónicas b microglobulina
defensinas
Lisozima
Gránulos Para factores de complemento
fosfatasa alcalina
de para inmunoglobulinas
colagenasa
secundarios receptores para lipopolisacaridos
lactoferrina
proteína ligadora
B12
activador de
plasminogeno
MEMBRANA
MOVILIDAD Y CIRCULACIÓN
+LOS PMN SON LAS PRIMERAS CÉLULAS DE SISTEMA INMUNE EN LLEGAR AL
SITIO DE AGRESIÓN
+ SIN DIRECCIÓN FIJA (PATRULLAJE)
+ DIRECCIÓN FIJA
+ LIPOXIMA
FUNCIONES
+FAGOCITOSIS #1 , PROCESOS INFLAMATORIOS
+BACTERICIDA, PRODUCEN TNF E IL12
+COLABORAN CON MACRÓFAGOS EN REPUESTA DEL SISTEMA INMUNE ESPECIFICA
MONOCITOS(MON), MACRÓFAGOS(MØ) Y
SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL
• +FORMAN POBLACIONES DISTRIBUIDAS EN DIFERENTES TEJIDOS Y ÓRGANOS
RESPONSABLES DE PROCESOS DE DEFENSA.
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN
+ SE ORIGINAN EN MEDULA ÓSEA
+CITOQUINAS GM-CSF, M-CSF E IL-3
+ VASOS SANGUÍNEOS
EL MØ EN INMUNOPATOLOGIAS
OTROS FAGOCITOS
+LOS DC SE ENCUENTRAN EN LA PERIFERIA, PIEL Y MUCOSAS, CAPTURAN MICROBIOS Y ANTÍGENOS
PROTEICOS QUE PROVIENEN DEL MEDIO EXTERNO, SE LE LLAMAS CÉLULAS PRESENTADORAS DE
ANTÍGENOS
PROCESO DE LA FAGOCITOSIS
ES UN MECANISMO EN EL QUE PARTICIPAN RECEPTORES QUE RECONOCEN LO
EXTRAÑO, VÍAS DE SEÑALIZACIÓN QUE ACTIVAN EL CITOESQUELETO EN EL
CITOPLASMA Y VARIOS GENES EN EL NÚCLEO.
ES SIMILAR PARA PMN Y MO, SE LLEVA A CABO MEDIANTE ETAPAS:
1. PASO DEL TORRENTE CIRCULATORIO A LOS TEJIDOS.
2. BÚSQUEDA DE MICROORGANISMOS.
• los fagocitos acuden al sitio en donde se encuentra el microorganismo que van a destruir
• No nadan, se arrastran adhiriéndose a mbs. o estructuras tisulares.
• Sin factores quimiotácticos los mov. De los Mo son de patrullaje
3. RESPUESTA QUIMIOTÁCTICA.
6. DEGRANULACIÓN.
• Los lisosomas se fusionan a la mb. Del fagosoma para verter su contenido enzimático al interior para
la destrucción y digestión de la molécula fagocitada
• PMN posees mieloperoxidasa, los Mo no. Yersinia es destruida por granulocitos y no por Mo
7. MUERTE Y DESTRUCCIÓN DEL MICROORGANISMO.
• Oxígeno- dependientes y oxígeno- independientes
• Algunos microorganismos patógenos poseen defensas para evadir el ataque de los fagocitos:
impidiendo ser fagocitados, bloqueando la fusión de los lisosomas a la vacuola fagocitaria, impidiendo
la activación de oxígeno o desactivando las enzimas bactericidas.
MECANISMOS OXÍGENO-INDEPENDIENTES:
Cambio de pH
• El metabolismo anaerobio en el fagosoma lleva a la producción de ácidos láctico y carbónico con lo que
disminuye el pH entre 6, 5 y 4, suficiente para destruir microorganismos y detener el crecimiento de otros
Liberación de enzimas hidrolíticas
• Lactoferrina: liga el hierro (necesario para reproducción y metabolismo de bacterias)
• Defensinas: proteínas antibióticas
• Catepsina G: 18% de los gránulos azurófilos. Neisseria gonorrhoeae
• Azurocidina: bactericida, acción máxima a pH 5,7
• Colectinas:reaccionan con los microorganismos, interactúan con receptores de las cels. Del hospedero
MECANISMOS DEPENDIENTES DEL OXÍGENO:
Singletes de oxígeno
• El oxígeno al ser oxidado genera singletes
• La pérdida de un electrón le da gran inestabilidad a la molécula
• La producción de singletes genera luz(quimioluminiscencia)cuantifica la magnitud de la act. Fagocítica
Superóxido
• Se forma cuando la molécula de oxígeno recibe un electrón adicional
• Dismutasa de superóxido
Peróxido de hidrógeno
• El oxígeno recibe dos electrones . Puede originarse directamente por la mieloperoxidasa
• Las catalasas lo desactivan
Radicales hidroxílicos
• Por reducción adicional del peróxido de hidrógeno
Halógenos activados
• Al fusionarse los lisosomas con el fagosoma se libera mieloperoxidasa que activa los halógenos como cloro y yodo
Aminoácidos descarboxilados
• Controlada por la mieloperoxidasa que degrada los aminoácidos de la mb. bacteriana
REGULACIÓN DE LA FAGOCITOSIS:
• Algunos gérmenes solo son fagocitados cuando moléculas de Ig o factores derivados del complemento actúan
como puente entre el germen y la célula fagocitaria
• Además de las opsoninas otras moléculas como algunas citoquinas modulan la respuesta fagocitaria
• El IFN potente activador de Mo contra protozoos, helmintos, bacterias, hongos, clamidias y rickettsias
• Tupsina en la región constante II de la IgG por la tupsinasa producida en el bazo es uno de los mas potentes
estimuladores de la fagocitosis, la falta de esta enzima predispone a la aparición de enfermedades
infecciosas como septicemia por neumococo o meningococo
LA FAGOCITOSIS Y LA CLÍNICA
• La pérdida total de PMN por anemia aplástica o por agranulocitis inducida por los medicamentos utilizados
en el tratamiento del cáncer es incompatible con la vida
• El empleo de los factores formadores de colonias es un instrumento terapéutico que salva muchas vidas