CÁTEDRA DE FISIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

PRESION ARTERIAL

La presión arterial refleja la expulsión rítmica de sangre

del ventrículo izquierdo a la aorta.

Cerca del 70% de la sangre que sale del ventrículo

izquierdo se expulsa durante el primer tercio de la
sístole, lo que explica el ascenso rápido en el contorno
de la presión.
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PRESION DEL PULSO

La presión a la altura de la presión del pulso,

llamada presión sistólica, es menor de 120 mm Hg
en condiciones ideales, y la presión más baja,
conocida como presión diastólica, es menor de 80
mm Hg.

Existen 2 factores principales que influyen en la magnitud de

la presión del pulso:

El volumen de sangre expulsado del ventrículo

izquierdo durante un solo latido

La distensibilidad total del árbol arterial

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PRESION ARTERIAL MEDIA

90-100 mm Hg

Representa la presión promedio en el sistema arterial

durante la contracción y relajación ventricular. Está
determinada por el 60% de la presión diastólica y el
0% de la presión sistólica.

La presión arterial media se determina sobre todo por

el gasto cardíaco (volumen por latido x frecuencia
cardíaca) y la resistencia vascular periférica, y puede
expresarse como el producto de ambas (presión arterial
media = gasto cardíaco x resistencia vascular
periférica).
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PRESION ARTERIAL

La presión arterial es la fuerza que distribuye la

sangre por los capilares de todo el cuerpo.

El sistema venoso de presión baja colecta la sangre

de los capilares y la regresa al corazón como un
medio de mantener el gasto cardíaco necesario para
sostener la presión arterial.
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PRESION SISTOLICA

La presión arterial sistólica refleja la cantidad

de sangre (volumen por latido) que se expulsa
del corazón con cada latido, la frecuencia y la
fuerza con la que se expulsa, y la elasticidad o
distensibilidad de la aorta y las grandes
arterias.

La presión sistólica a menudo aumenta con el

envejecimiento, ya que la aorta y las arterias grandes
pierden su elasticidad y se vuelven más rígidas.
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PRESION DIASTOLICA

La presión arterial diastólica refleja el

cierre de la válvula aórtica, la energía
que se almacenó en las fibras elásticas
de las grandes arterias durante la
sístole y la resistencia al flujo por las
arteriolas a los capilares.
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MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL Regulación en el corto plazo

Barorreceptores
Reflejos intrínsecos
Quimiorreceptores
Mecanismos
Reflejos extrínsecos Dolor y frio
neurológicos
Respuestas de centros Estados de ánimo
Corrige desequilibrios temporarios
superiores y emociones
 ejercicio físico y cuando se
modifica la posición del cuerpo
Renina-angiotensina-
aldosterona
Mecanismo
humoral
Vasopresina o ADH
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Regulación en el corto plazo –
Mecanismo Neurológico
REFLEJOS INTRÍNSECOS -
BARORRECEPTORES

PA estira paredes de las arterias

 estiramiento!

PA  > estiramiento  > frecuencia

impulsos a centros cardiovascular  >
impulsos parasimpáticos  FC, fuerza de
contracción, gasto cardiaco y e induce a
vasodilatación que disminuye resistencia
cardiovascular  PA a normalidad
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Regulación en el corto plazo –
Mecanismo Neurológico

REFLEJOS INTRÍNSECOS -
QUIMIORRECEPTORES

Monitorizan la composición
química de la sangre

Sensibles hipercapnia,
Sistema
Sistema dede urgencias
urgencias
hipoxia y a la acidosis  envían
cuando
cuando lala hipoxia
hipoxiao ola
impulsos a centros vasomotores
hipercapnia
hipercapnia
bulbares  estimulación
comprometen
comprometen la
la
simpática  vasoconstricción de
estabilidad
estabilidad del medio
del medio
las arteriolas y de los depósitos
interno.
interno.
venenosos  PA
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Regulación en el corto plazo –
Mecanismo Neurológico
CENTROS NERVIOSOS
SUPERIORES

Impulsos corteza cerebral e hipotálamo 

centros cardiovascular  control de
vasoconstricción/dilatación

Emociones de intenso temor o de cólera se

acompañan típicamente de vasoconstricción y
aumento de la presión arterial.
 Estimulación de la región posterior o lateral
del hipotálamo da lugar a vasoconstricción 
centros cerebrales superiores actúan sobre
centros vasomotores bulbares.
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Regulación en el
corto plazo –
Mecanismo
Humoral

RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
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Regulación en el corto plazo –

Mecanismo Humoral

VASOPRESINA O ADH

Efecto vasoconstrictor directo

sobre los vasos sanguíneos, en
particular los pertenecientes a la
circulación esplácnica que
irrigan las vísceras
abdominales.
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MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL Regulación en el largo plazo

Por eliminación renal

Diuresis y
Mecanismo renal natriuresis
Por consumo de agua y por presión
Se produce en primer término en sal
los riñones mediante su función en
la regulación del líquido
extracelular. Volumen minuto
cardiaco
Volumen del
líquido extracelular
Autorregulación
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OBJETIVO: Producir
Regulación en largo plazo – diuresis y natriuresis
Mecanismo renal

Cantidad excesiva de líquido extracelular 

aumento de PA  estimula riñones eliminar a
velocidad el agua (diuresis por presión) y sodio
(natriuresis por presión)

(A) desplazamiento de la línea por

eliminación renal hasta que sea
adecuado para un nivel > de presión

(B) Cambio del volumen del líquido

extracelular mediante consumo de sal y
de agua para producir diuresis y
natriuresis
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Regulación en largo plazo – Volumen del

líquido extracelular
El volumen del líquido extracelular
regula la presión arterial de varias
maneras.

EFECTO DIRECTO
Vol extracelular  Vol minuto cardiaco 
P circulatoria Retorno venoso GC 
PA
EFECTO INDIRECTO
Vol extracelular  Vol minuto cardiaco 
P circulatoria AUTORREGULACIÓN
tejidos periféricos  vasoconstricción 
RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA 
PA
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TRASTORNOS:
 HIPERTENSIÓN:
La hipertensión, o presión arterial elevada, es quizá el más
frecuente de todos los problemas de salud en adultos y el
principal factor de riesgo para enfermedades
cardiovasculares. La hipertensión es más frecuente en
varones jóvenes que en mujeres jóvenes. Los varones
tienen cifras más alta de presión arterial que las mujeres
hasta que éstas llega a la menopausia. En ese momento
pierden con rapidez la protección hormonal contra la
hipertensión. La hipertensión es más frecuente en
personas de etnia negra y en adultos mayores.
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 Hipertensión primaria (esencial):

 El diagnóstico de hipertensión se hace si la
presión sistólica es de 140 mm Hg o más y la
diastólica es de 90 mm Hg o más. Para los
adultos con diabetes mellitus, el objetivo
para lapresión arterial se redujo a menos de
130/80 mm Hg. La hipertensión se divide
además en etapas 1 y 2 con base en las cifras
de presión sistólica y diastólica. La
hipertensión sistólica se define como una
presión sistólica de 140 mm Hg o más y
una presión diastólica menor de 90 mm Hg.
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Factores de riesgo no modificables:
Los factores de riesgo constitucionales incluyen el antecedente familiar de hipertensión,
aumentos de la presión arterial relacionados con el envejecimiento y etnia. Otro factor que
parece contribuir a la hipertensión es la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que
acompaña a trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2.
A.ANTECEDENTES FAMILIARES
La inclusiónde la herencia como factor B. CAMBIOS EN LA PRESIÓN ARTERIAL
contribuyente al desarrollo de la hipertensión se Relacionados con el envejecimiento. Se
respalda por el hecho de que la hipertensión es sabe que la maduración y el crecimiento
más frecuente entre personas con antecedentes producen aumentos predecibles en la
familiares de este trastorno. Se cree que la presión arterial. Por ejemplo, la presión
contribución genética a la hipertensión es de arterial sistólica en el recién nacido es
hasta el 50%. La fuerza de la predicción cercana a 50 mm Hg, la diastólica es de
depende de familiares positivos y los factores 40 mm Hg15.
ambientales.
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MECANISMOS DE INMUNIDAD INNATA
D. Etnia
La hipertensión no sólo es más prevalente
entre personas de etnia negra que en las de
otros grupos étnicos en Estados Unidos,
también es más grave. Además, la
hipertensión tiende a ocurrir a una edad
más temprana en sujetos de etnia negra que
en caucásicos y a menudo no se trata lo
bastante temprano o con la intensidad
suficiente.
E. Resistencia a la insulina y
alteraciones metabólicas.
La resistencia a la insulina y la
hiperinsulinemia compensatoria
consecuente se sugirieron como posibles
vínculos etiológicos con el desarrollo de
hipertensión y los trastornos metabólicos
relacionados, como la tolerancia anómala a
la glucosa, diabetes tipo 2, hiperlipidemia y
obesidad. Este conjunto de factores de
riesgo cardiovascular se denomina síndrome
de resistencia a la insulina o síndrome
metabólico
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FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES.
Los factores del estilo de vida pueden contribuir al desarrollo de hipertensión por interacción con los
factores de riesgo constitucionales. Estos elementos del estilo de vida incluyen consumo elevado de sal,
consumo calórico excesivo y obesidad, consumo excesivo de alcohol e ingestión insuficiente de potasio.

1.Consumo elevado de sal 2.Obesidad.

Desde hace mucho se sospecha que el consumo
elevado de sal es un factor etiológico en el
desarrollo de la hipertensión. Todavía no se sabe
cómo el aumento en el consumo de sal
contribuye al desarrollo de hipertensión. Es
posible que la sal aumente el volumen
sanguíneo, lo que eleva la sensibilidad de los
mecanismos cardiovasculares o renales a las
influencias del SNS, o que ejerza un efecto a
través de algún otro mecanismo, como el sistema
renina-angiotensinaaldosterona.
La prevalencia de obesidad en Estados
Unidos crece a un ritmo alarmante. El exceso
de peso a menudo se relaciona con
hipertensión. La pérdida de tan sólo 4,5 kg
puede acompañarse de un descenso en la
presión arterial de un alto porcentaje de
personas con sobrepeso e hipertensión. Se
ha sugerido que la distribución de grasa
podría ser un indicador más preciso del
riesgo de hipertensión que el sobrepeso
como tal.
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3.Consumo excesivo de alcohol
El consumo de cantidades excesivas de alcohol por períodos prolongados induce el desarrollo de
hipertensión. Sin embargo, la presión arterial puede mejorar o regresar a la normalidad cuando se
reduce o elimina la ingestión de alcohol. Se desconoce el mecanismo por el que el alcohol ejerce
su efecto en la presión arterial

4. Ingestión de potasio, calcio y magnesio.

Las cantidades bajas de potasio en la dieta también se han relacionado con el aumento de
la presión arterial.

5. Apnea obstructiva durante el sueño.

Existe una relación entre la apnea obstructiva durante el sueño (AOS) y la hipertensión. Se
han realizado varios estudios que encontraron concentraciones altas de noradrenalina,
endotelial y aldosterona; aumento de la rigidez vascular; activación del sistema renina-
angiotensina; disfunción endotelial; estrés oxidativo
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Anticonceptivos orales
La causa del aumento en la presión arterial se
desconoce, aunque se ha sugerido que la razón
probable es la expansión del volumen porque los
estrógenos y progesteronas sintéticas usados en
estos medicamentos causan retención de sodio.
Varios anticonceptivos contienen distintas
cantidades y combinaciones de estrógeno y
progestágenos, y estas diferencias podrían
contribuir a la presencia de hipertensión en algunas
mujeres, pero no en otras.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA HIPERTENSIÓN RENAL

+++ H.A.S  Nefropatía ENFERMEDAD RENOVASCULAR

Flujo sanguíneo renal  Riñón

T.R.A.(Glomerulonefritis aguda, comprometido  Secretar  RENINA 
Insufieciencia renal aguda, +++ Nivel circulante de ANGIOTENSINA
obstrucción urinaria aguda)  II  Vasoconstrictor   Resistencia
Formación de orina + vascular periférica + estimula 
Retención agua y sal  niveles de ALDOSTERONA + Retención
HIPERTENSIÓN SODIO
2 TIPOS PRINCIPALES
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR  ESTENOSIS DE LA ARTERIA
 Flujo sanguíneo renal + Activación ATEROESCLERÓTICA (70-90%)
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA DISPLASIA FIBROMUSCULAR
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSTORNOS CORTICOSTEROIDES
SECUNDARIA SUPRARENALES
CORTEZA
 Concentración de SUPRARRENAL
corticosteroides suprarrenales

Hiperaldosteronismo primario
ALDOSTERONA
 Nivel de glucocorticoides

TÚBULO
RENAL DISTAL RENINA AII

AI
Facilitan la
retención de agua Pacientes con
y sal hiperaldosteronismo:
HIPOPOTASEMIA
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA FEOCROMOCITOMA
Tumor de tejido cromafin compuesto por células
nerviosas simpáticas.

LOCALIZACIÓN: Médula suprarrenal, ganglios

simpáticos

PRODUCEN: Catecolaminas, Adrenalina y

Noradrenalina

HIPERTENSIÓN  Secreción de CATECOLAMINAS

 Episodios de CEFALEA, Sudoración excesiva,
Palpitaciones, Temblor, Palidez,etc.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA COARTACIÓN DE LA AORTA
EN EL ADULTO
LOCALIZACIÓN: Distal al origen de las arterias subclavias

 Flujo sanguíneo en la parte inferior y riñones.

Mecanismos renales compensadores  Volumen minuto

cardiaco
Eyección de un volumen sistólico aumentado  Aorta
angosta  < Adaptarse al flujo sanguíneo   Presión
arterial sistólica y flujo del MM.SS.

EN EL LACTANTE
LOCALIZACIÓN: Proximal al conducto arterioso.

Desencadena Insuficiencia cardiaca  Muerte en el primer año de vida.

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HIPERTENSIÓN MALIGNA

Forma acelerada de hipertensión que puede ser fatal.

Caracterizada por aumentos súbitos e importantes
de presión arterial por encima de 120 mmHg.

SE OBSERVA: Espasmo intenso de arterias

cerebrales  Respuesta homeostática reguladora 
NO ALCANZA RPTA. PROTECTORA  EDEMA

Avance del cuadro  PAPILEDEMA (Inflamación del

nervio óptico)  Cefalea intensa, confusión,
deficiencia motora y sensitiva, trastornos de la visión.
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HIPERTENSIÓN EN LA
PRECLAMSIA (toxemia del embarazo)

Entre el 5 y el 10% de las mujeres gestantes

desarrollan un síndrome conocido como preclamsia
(también denominado toxemia del embarazo).

La manifestación de la preclamsia es la hipertensión,

que habitualmente remite después del nacimiento del
bebé.

se cree que la isquemia de la placenta y la liberación

consecuente de factores tóxicos por una placenta
isquémica son los causantes de la hipertensión de la
madre.
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HIPERTENSIÓN EN LA
PRECLAMSIA (toxemia del embarazo)
las sustancias liberadas provocan la disfunción de las
células endoteliales vasculares de todo el cuerpo,
incluidos los vasos sanguíneos de los riñones

disfunción endotelial disminuye la liberación de óxido

nítrico y de los vasodilatadoras, provocando
vasoconstricción, descenso de la velocidad de filtración

engrosamiento de las membranas glomerulares renales,

que también reduce la velocidad de filtración
glomerular de líquidos.
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HIPERTENSIÓN NEURÓGENA

La hipertensión neurógena aguda puede deberse a una

potente estimulación del sistema nervioso simpático,
se produce una vasoconstricción periférica en
cualquier parte del cuerpo y aparece la hipertensión

La interrupción brusca de las señales nerviosas

normales tiene el mismo efecto sobre los mecanismo
nervioso de control de la presión que una reducción
súbita de la presión arterial en las arterias aorta y
carótida.
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HIPERTENSIÓN NEURÓGENA

Los pacientes presentan mareos, cambios visuales,

molestias en la cabeza y el cuello, mala concentración
mientras están parados, palpitaciones, temblores,
ansiedad, presincope, y en ciertos asos sincope.

Después de que el paciente se para desde la posición de

decúbito dorsal se acumulan alrededor de entre 500 y 700
ml de sangre en la parte inferior del cuerpo en forma
temporaria y disminuye en la parte inferior del disminuye
el volumen sanguíneo central y la presión arterial.
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CAUSAS

Una amplia variedad de trastornos, tanto agudos como

crónicos se asocian con hipotensión ortostatica, entre los
que se mencionan disminución del volumen sanguíneo
HIPOVOLEMIA .- signo temprano que refleja una
deficiencia de líquido.
Cuando el volumen sanguíneo se reduce, el
compartimiento vascular solo se llena en forma parcial,
aunque el volumen minuto cardiaco puede ser adecuado
mientras el paciente permanece acostado, con frecuencia
disminuye hasta el punto de asociarse con debilidad y
perdida de la conciencia cuando se pone de pie
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CAUSAS

HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR

FÁRMACOS

Son la causa más frecuente de hipotensión

ortostatica crónica. En la mayoría de los casos de
hipotensión se tolera bien. Sin embargo si causa
mareos o sincope se debe reducir la dosis del
fármaco o sustituirlo por otro diferente
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CAUSAS

ENVEJECIMIENTO

Son frecuentes en personas ancianas de 65 años

asociándose a la hipertensión sistólica. Son resultado de
una alteración de la sensibilidad barro receptora mediada
por la glucosa y de un aumento de flujo sanguíneo
esplénico mediado por insulina y hormonas
gastrointestinales vasoactivas