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ICTERICIA. DRA. BIRSY SUÁREZ RIVERO.

ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA. INTERNA
PROFESOR AUXILIAR.
birsy.suarezrivero@yahoo.es
birsy0@gmail.com
birsysuarez@infomed.sld.cu
DRA. ALUJY SUÁREZ RIVERO.
ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA GENERAL INTEGRAL.
PROFESOR INSTRUCTOR.
alujy1112@yahoo.es
alujy@infomed.sld.cu
DR. ALAIN ROSELL SUÁREZ..
ESTUDIANTE DE 6to AÑO DE MEDICINA.

CIUDAD HABANA.CUBA. 2009=

 DÉFICIT DE
CAPTACIÓN.
ENFERMEDAD DE GILBERT. 1907.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PERSISTENTE, DE CURSO

BENIGNO Y CRÓNICO, FRECUENTE EN ADULTOS JÓVENES Y DE
TRANSMISIÓN HEREDITARIA AUTOSÓMICO DOMINANTE. ESTUDIOS
FISIOLÓGICOS HAN RELEVADO UN DÉFICIT PARCIAL DE
GLUCORONILTRANSFERASA, REDUCCIÓN HEPÁTICA DE
BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y UN AUMENTO DE LA HEMÓLISIS.
LA ENFERMEDAD DEBE SOSPECHARSE ANTE UN DOENTE CON
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA DE POCA INTENSIDAD 2 - 4
mg/dl Y CONJUNTAMENTE CON OTROS ELEMENTOS.

SÍNDROME DE GILBERT Ó
HIPERBILIRRUBINEMIA POST-HEPÁTICA.

MEDICAMENTOS (RIFAMPICINA).
 ALTERACIONES DE LA
CONJUGACIÓN.
ICTERICIA NEONATAL O ICTERICIA
FISIOLÓGICA DEL RECIEN NACIDO.
ENTRE EL SEGUNDO Y EL QUINTO DÍA DE
NACIDO.
LA ENZIMA HEPÁTICA
GLUCORONILTRANSFERASA ES INMADURA
E INADECUADA AGRAVANTES.
CUANDO LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA
ALCANZA VALORES 340 mmol/dl.

KERNICTERUS (ENCEFALOPATÍA
BILIRRUBÍNICA).
 ALTERACIONES EN LA
CONJUGACIÓN.
DÉFICIT CONGÉNITO DE
GLUCORONILTRANSFERASA.

-CRIGLER Y NAJJAR TIPO I (DÉFICIT TOTAL).

BILIRRUBINA MAYOR DE 20 mg/dl.
BIOPSIA HEPÁTICA NORMAL.
FUNCION HEPÁTICA NORMAL.
TRATAMIENTO TRANSPLANTE HEPÁTICO.

-CRIGLER Y NAJJAR TIPO II O SÍNDROME DE ARIAS

(DÉFICIT PARCIAL).
 ALTERACIONES EN LA
CONJUGACIÓN.
DÉFICIT ADQUIRIDO DE
GLUCORONILTRANSFERASA.
- SÍNDROME DE LUCY DRISCOLL: A
TRAVÉS DE LA LECHE MATERNA DE
PREGNANO 3 BETA 20 ALFA
PREDNANDIOL.
SE SUSPENDE LA LECHE MATERNA Y
DESAPARECE EL ÍCTERO.
DÉFICIT DE LA EXCRESIÓN
CANALICULAR.
SÍNDROME DE DUBIN - JOHNSON.
TRASTORNO HEREDITARIO AUTOSÓMICO RECESIVO CON
ICTERICIA FLUCTUANTE A EXPENSAS DE LA BILIRRUBINA
DIRECTA.
NIVELES DE BILIRRUBINA DE 2-5 mg/dl Y AUMENTO CON EL
ESTRÉS, LAS INFECCIONES, EL EMBARAZO Ó LOS
CONTRACEPTIVOS ORALES. LOS PACIENTES REFIEREN
ASTENIA O MOLESTIAS ABDOMINALES. LA ELIMINACIÓN
URINARIA DE COPROPORFIRINAS ES CUANTITATIVAMENTE
NORMAL.
EL DIAGNÓSTICO SE HACE:
- HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA CRÓNICA.
- FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL.
- PRUEBA DE BSF A LOS 45 Y 90 MINUTOS.
- BIOPSIA HEPÁTICA.
- COPROPORFIRINAS URINARIAS.
- ENFERMEDAD DE BUEN PRONÓSTICO Y NO REQUIERE
TRATAMIENTO.
DÉFICIT DE LA EXCRESIÓN
CANALICULAR.
SÍNDROME DE ROTOR.
TRASTORNO HEREDITARIO AUTOSÓMICO
CARACTERIZADO POR DEFECTO DE
ALMACENAMIENTO HEPÁTICO DE LA BILIRRUBINA
PROBABLEMENTE POR DÉFICIT DE PROTEÍNA DE
TRANSPORTE INTRACELULAR.
HIPERBILIRRUBINEMIA FLUCTUANTE NO
CONJUGADA.
AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN URINARIA DE
COPROFORFIRINAS.
BIOPSIA HEPÁTICA NORMAL O ALTERACIONES
INESPECÍFICAS.
PRONÓSTICO BUENO Y NO REQUIERE
TRATAMIENTO.
ENFERMEDAD HEPÁTICA.
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

ICTERICIA COLESTÁSICA

ICTERICIA HEPATOCELULAR
INCAPACIDAD PARA
LA FORMACIÓN DE BILIS
O EXCRESIÓN BILIAR

FRACASO EN LA FUNCIÓN HEPÁTICA

 FORMAS
HEPATOCELULARES Y
COLESTÁSICAS.
CARATERES
TIPO DE ESTUDIO ICTERICIA ICTERICIA
HEPATOCELULAR COLESTÁSICA

CLÍNICO MAL ESTADO GENERAL PRURITO

ANOREXIA XANTELASMA
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS ESTEATORREA
SIGNOS DE FALLO HEPATOCELULAR (CON FRECUENCIA
(EDEMA, ASCITIS, ENCEFALOPATÍAS) ASINTOMÁTICA)
 FORMAS
HEPATOCELULARES Y
COLESTÁSICAS.
CARATERES
TIPO DE ESTUDIO ICTERICIA ICTERICIA
HEPATOCELULAR COLESTÁSICA

AUMENTO DE TRANSAMINASAS MAYOR AUMENTO DE FOSFATASA

LABORATORIO MAYOR QUE DE FOSFATASA ALCALINA QUE DE TRANSAMINASA
AUMENTO DE GGT.
TGP
TGO
TIEMPO DE PROTOMBINA AUMENTADO TIEMPO DE PROTOMBINA QUE
BILIRRUBINA QUE NO MEJORA CON VITAMINA K MEJORA CON VITAMINA K
FAL
TP
BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y BILIRRUBINA CONJUGADA MUCHO
CONJUGADA AUMENTADA MAYOR QUE LA NO CONJUGADA
 FORMAS
HEPATOCELULARES Y
COLESTÁSICAS.
CARATERES
TIPO DE ESTUDIO ICTERICIA ICTERICIA
HEPATOCELULAR COLESTÁSICA

NECROSIS HEPATOCITARIA
INFILTRADO INFLAMATORIO AISLADA CON ESCASO
HISTOLÓGICO LOBULILLAR O PORTAL INFILTRADO INFLAMATORIO
NECROSIS EN SACABOCADOS PORTAL
HIALINA DE MALLORY DILATACIÓN CANALICULAR.
TROMBOSIS BILIARES
TUMEFACCIÓN HEPATOCITARIA
COBRE HEPÁTICO
 ALTERACIÓN DE LA
FUNCIÓN
HEPATOCELULAR.
LESIÓN HEPATOCELULAR AGUDA O
SUBAGUDA.
LAS HEPATITIS AGUDAS SEAN DE ORIGEN
VÍRICO, FARMACOLÓGICO O ALCOHÓLICO
PRODUCEN ICTERICIA CON FRECUENCIA.
ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
CRÓNICA.
LA HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA Y LA
CIRROSIS DE CUALQUIER ORIGEN
PUEDEN CURSAR CON ICTERICIA.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
DE PREDOMINIO
COLESTÁSICO.
SE DENOMINAN COLESTASIS,
TÉRMINO QUE SIGNIFICA
IMPEDIMENTO TOTAL O PARCIAL
PARA LA LLEGADA DE LA BILIS AL
DUODENO YA SEA POR INCAPACIDAD
PARA SU FORMACIÓN Ó PARA SU
FLUJO. CAUSADA POR UNA GRAN
VARIEDAD DE ENFERMEDADES.
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA.
SIN LESIÓN ESTRUCTURAL:
HEPATITIS (VÍRICA, BACTERIANA, TÓXICA, ALCOHÓLICA).
CIRROSIS HEPÁTICA.
DROGAS: ANOVULATORIAS, METILTESTOSTERONA,
CLORPROPAMIDA, TOLBUTAMIDA, ETINILESTRADIOL,
CLORPROMACINA Y OTRAS).
INFECCIONES BACTERIANAS, LEPTOSPIRAS, SALMONELAS.
POSOPERATORIO.
ALIMENTACIÓN PARENTERAL.
PROCESOS HEMOLÍTICOS.
CONGESTIVAS: SÍNDROME DE BUDD - CHIARI, VALVULOPATÍAS E
INSUFICIENCIA CARDIACA.
HEPATOCARCINOMA.
LINFOMAS.
COLESTASIS RECURRENTE GRAVÍDICA.
AMILOIDOSIS.
ENFERMEDADES METABÓLICAS HEPÁTICAS.
MULTIFACTORIAL.
 COLESTASIS
INTRAHEPÁTICA.
CON LESIÓN ESTRUCTURAL HEPÁTICA.
COLESTASIS FOCAL.
- FIBROSIS QUÍSTICA PANCREÁTICA.
- CÁLCULOS INTRAHEPÁTICOS.
- GRANULOMAS, TUMORES, QUISTES.
COLESTASIS DIFUSA.
- ATRESIA BILIAR.
- COLANGITIS SUPURATIVA.
- COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.
- PERICOLANGITIS.
- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
- QUISTES HIDATÍDICOS HEPÁTICOS.
- COLANGIOCARCINOMAS.
- HEPATOCARCINOMAS.
- CARCINOMAS METASTÁSICOS.
- ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA HEPÁTICA.
- ENFERMEDAD DE CAROLI.
 COLESTASIS
EXTRAHEPÁTICA.
CÁLCULOS.
PARÁSITOS Y COÁGULOS.
ESTENOSIS POSINFLAMATORIAS Y
POSTOPERATORIAS.
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA.
TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES
EXTRAHEPÁTICAS.
PROCESOS TUMORALES EN LAS INMEDIACIONES.
PANCREATITIS, PSEUDOQUISTES Y TUMORES
PANCREÁTICOS.
DIVERTÍCULOS DUODENALES.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS: ATRESIAS DE
VÍAS BILIARES O QUISTE DEL COLÉDOCO.
 COLESTASIS
EXTRAHEPÁTICAS.
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS PUEDEN DEPENDER DE LA CAUSA
DE LA COLESTASIS, EXISTEN SÍNTOMAS Y TRASTORNOS
BIOLÓGICOS COMUNES. ICTERICIA – COLURIA - ACOLIA E
HIPOCOLIA Y PRURITO.

LA INTENSIDAD DE LA ICTERICIA PUEDE SER VARIABLE (MODERADA

- INTENSA), A VECES AUSENTE COMO EN LA CIRROSIS BILIAR O
LITIASIS COLEDOCIANA.

LA ALTERACIÓN QUE SE DETECTA MÁS PRECOZMENTE ES UN

AUMENTO DE LOS NIVELS SÉRICOS DE ÁCIDOS BILIARES, LUEGO
PUEDEN AUMENTAR OTROS CONSTITUYENTES DE LA SECRESIÓN
BILIAR COMO LA BILIRRUBINA Y EL COLESTEROL.

HAY AUMENTO DE LOS NIVELS SÉRICOS DE FOSFATASA ALCALINA Y

DE LA 5 NUCLEOTIDASA.

EN LA BIOPSIA HEPÁTICA HAY ACUMULACIÓN DE PIGMENTOS EN EL

HEPATOCITO Y EN LAS CÉLULAS DE KUFFER.
 COLESTASIS
EXTRAHEPÁTICA.
LA EXPLORACIÓN DE LOS PACIENTES DEBE ESTAR DIRIGIDA A:

DISTINGUIR SI SE TRATA DE UNA COLESTASIS OBSTRUCTIVA

INTRAHEPÁTICA O EXTRAHEPÁTICA.

NOS BASAMOS EN EL INTERROGATORIO - ANTECENDENTES,

APARICIÓN DE SÍNTOMAS – SINAIS (EXAMEN FÍSICO) Y
EXÁMENES: ECOGRAFIA –TAC (NO INVASIVOS) O INVASIVOS:
COLANGIOGRAFÍA PERCUTÁNEA TRANSHEPÁTICA C.P.R.E
QUE PERMITEN VISUALIZAR LAS VÍAS BILIARES ASÍ COMO
LAPAROSCOPÍA Y BIOPSIA HEPÁTICA.

OTROS EXÁMENES DE LABORATORIO QUE NO DEBEMOS

OLVIDAR SON:

- MARCADORES VIRALES.
- AUTOANTICUERPOS.
- MARCADORES TUMORALES.
 ENFOQUE DEL
ESTUDIO DE LAS
ICTERICIAS.

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA.
 HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA.
ICTERICIA
ELEVADAS HIPERBILIRRUBINEMIA
PREDOMINANTEMENTE CONJUGADA
EN FUNCIÓN DE LA
PRESENTACIÓN
EVALUACIÓN VALORACIÓN DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS
CLÍNICA CONSIDERAR
CLÍNICA
NORMALES SEPSIS
RECURERENTE
SÍNDROME DE ROTOR O
DE DUBIN JOHNSON
SOSPECHA DE
SOSPECHA DE TRASTORNO OBSTRUCCIÓN BILIAR V. BILIARES NO
HEPATOCELULAR (FOSFATASA ALCALINA DILATADAS
(TGP Y TGO ELEVADAS) ELEVADA)
BIOPSIA
HEPÁTICA
ECOGRAFÍA Y TAC
V.BILIARES DILATADAS COLESTASIS
CONSIDERAR HEPATITIS INTRAHEPÁTICA
INFECCIOSA,
TÓXICA O METABÓLICA
CPRE
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
O QUIRÚRGICO
VALORAR BIOPSIA HEPÁTICA COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS
 HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA.
ICTERICIA
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

ANEMIA
NO
SI
PRUEBA CON FENOBARBITAL
ENFOQUE GENERAL DEL
PACIENTE CON ANEMIA
HEMOLÍTICA MEJORA
NO
SI
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
SÍNDROME DE
DIAGNÓSTICO HEMATOLÓGICO CRIGLER-NAJJAR
DEFINITIVO SÍNDROME GILBERT
 ICTERICIA EN
SITUACIONES ESPECIALES.
ICTERICIA Y SIDA.
1. GRUPO DE RIESGO DE PRESENTAR
INFECCIÓN POR VIRUS DE HEPATITIS.
2. DESARROLLAR GRANULOMAS HEPÁTICOS
POR MICOBACTERIAS Y HONGOS.
3. EXPUESTOS A FÁRMACOS
HEPATOTÓXICOS.
4. PRESENTAR INFILTRACIÓN HEPÁTICA
TUMORAL POR SARCOMA DE KAPOSI O
LINFOMA.
 ICTERICIA Y
EMBARAZO.
EN EL EMBARAZO NORMAL A VECES SE OBSERVA UN
DISCRETO AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA
CORRESPONDIENTE A LA ISOENZIMA
PLACENTARIA.
TOXEMIA GRAVÍDICA.
ESTEATOSIS AGUDA DEL EMBARAZO.
COLESTASIS RECURRENTE BENIGNA DEL
EMBARAZO.
ENFERMEDADES HEPATOBLIARES EN EL
EMBARAZO:
- HEPATITIS VIRAL AGUDA.
- CIRROSIS HEPÁTICA.
- LITIASIS BILIAR.
- SÍNDROME DE BUDD CHIARI.
GRACIAS