TEMAS:

• Pruebas de Coagulación
• Thevenon
• Hemograma
• Perfil Hepático
 PRUEBAS DE COAGULACIÓN

• La coagulación es el resultado de una interacción

coordinada de las proteínas sanguíneas, las
células circulantes, células de la vasculatura y las
proteínas de la matriz extracelular en la pared de
los vasos

• Actualmente se dispone de pruebas de

laboratorio que evalúan diferentes vías de la
coagulación.
 EL TIEMPO DE SANGRADO
De acuerdo con la técnica de Duke, consiste en la medición de la
duración de la hemorragia producida por la punción hecha en el
lóbulo de la oreja con una lanceta.

normalmente dura de 3-7minutos.

En una forma muy general permite evaluar la retracción del capilar,

la cantidad y calidad de las plaquetas; con cifras menores de
plaquetas el tiempo de sangrado se prolonga.

Su mayor utilidad es para evaluar la función de las plaquetas cuando

la cifra es normal como sucede en trombastenia de Glanzmann,
enfermedad de von Willebrand, uremia, uso de aspirina.
Para evaluar la función plaquetaria
Es indispensable tener la cuenta plaquetaria que se obtiene con la realización de la biometría
hemática.

Las técnicas automatizadas que actualmente se utilizan permiten conocer también el volumen
plaquetario medio que normalmente va de 5 a 12 fentolitros (fL). Una cuenta normal es de 150 a
450,000/mL.
TIEMPO DE COAGULACIÓN
De Lee-White

Rápidamente permite conocer el funcionamiento

de los factores de la coagulación que
normalmente ocurre entre 5 y 10 minutos.

Las plaquetas también se pueden activar

desencadenando la cascada de la coagulación.
EL TIEMPO DE PROTROMBINA (TP) Y EL
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
ACTIVADO (TTPA)
Son las pruebas generalmente utilizadas como
escrutinio para evaluar la mayoría de los
factores de la coagulación.

Los factores involucrados:

en la vía intrínseca de la coagulación son
evaluados por el TTPa (25 a 45 segundos)
vía extrínseca: TP (10 a 14 segundos con >60%
de actividad)

ambos coinciden en los factores de la vía

común.
 TIEMPO DE PROTOMBINA
Requiere la integridad de la mayoría
Es una prueba global para evaluar la de los factores de coagulación
coagulación extrínseca, que mide la
velocidad de conversión de
dependiente de la vitamina K, el
factor VIII es el factor limitante en la
MUESTRA: Sangre
protombina en trombina en velocidad de este proceso y, por nitratada.
presencia de tromboplastina y calcio tanto tiene la máxima influencia
sobre los niveles de protombina.

SIGNIFICADO CLÍNICO:
El fenómeno de la coagulación puede desencadenarse por una vía extrínseca (por lesión tisular) o por una vía
intrínseca (por contacto de la sangre con epitelios distintos del epitelio vascular normal e intacto, o con superficies
extrañas) El TP depende de la síntesis hepática normal de factores de coagulación y de una captación intestinal
suficiente de vitamina K. Las alteraciones parenquimatosas hepáticas graves, pueden provocar un alargamiento del
tiempo de protombina debido a una síntesis deficiente de las proteínas de la coagulación.
 Estudios de problemas Por defecto prolongado Hiperfunción ovárica,

Aumentado:

Disminuido:
UTILIDAD CLÍNICA: hemorrágicos, como los
realizados de rutina en los
del factor 1, 2, 5, 7,10, enteritis regional, Drogas:
escasa absorción anticonceptivos orales,
análisis prequirúrgicos. digestiva, Hepatopatías ácido ascórbico, cafeína,
Detección de alteraciones graves, coagulación carbamacepina,
en los niveles de uno o más intravascular diseminada, digitalicos, fenobarbital,
factores involucrados en la fibrinogeno-lisis, reserpina,
vía extrínseca originadas hipervitaminosis A, espironolactona,
por: enfermedades
cáncer de cabeza de tetraciclina, vitamina K,
hereditarias, enfermedad
hemolítica del recién páncreas, síndrome de xantina, nicotina.
nacido, patologías Reye, Septicemia,
hepáticas, ictericia eclampsia, lupus
obstructiva, administración eritematoso sistémico,
de fármacos, control de la enfermedad celiaca.
terapéutica con Drogas: Agentes
anticoagulantes orales. anestésicos, eritromicina,
dextrano, glucagón,
clortetraciclina.
 TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
(TTPA)
Indica el tiempo de
recalcificación del plasma sin
plaquetas, al que se le agrega un UTILIDAD CLÍNICA:
MUESTRA: Sangre
sustituto plaquetario Misma que tiempo de
(tromboblastina parcial o citratisada.
Cefalina) y un activador de la
protrombina.
fase de contacto.

La causa más frecuente de

La mayor incidencia de déficit es
alteración del tiempo de
la de factor VIII que En pacientes que reciben dosis
tromboplastina parcial activado
corresponde a hemofilia A; los muy altas de heparina se puede
es la deficiencia de alguno de los
anticoagulantes del tipo de la llegar a prolongar también el
factores de la vía intrínseca,
heparina no fraccionada lo tiempo de protrombina.
aunque este debe estar con una
alargan
actividad <40% para modificarlo
La alteración simultánea del TP y del TTPa con frecuencia indica una alteración tanto de las vías
intrínseca y extrínseca. Tal es el caso de la enfermedad hepática, la coagulopatía por consumo
y, en casos menos frecuentes, por un defecto aislado de los factores de la vía común.

En estas condiciones será de utilidad medir los productos de degradación de la fibrina, el

dímero D y los niveles de fibrinógeno que nos podrán orientar al origen de esta alteración
simultánea, desde luego en correlación con la clínica.

La medición de dímeros D, que se realiza mediante un anticuerpo monoclonal específico

contra las regiones D de la fibrina fragmentada es una prueba más específica y sensible en
pacientes con coagulación intravascular diseminada con valores >500 ng/mL; a mayor nivel
mayor grado de afección.
Razón Internacional Normalizada (INR).

La importancia de este parámetro radica en su utilidad para evaluar la

efectividad de la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K.

Pero tiene poca utilidad en otros estados de coagulopatía como en la

insuficiencia hepática.

Valor normal: 0.8 – 1.2

 EL TIEMPO DE TROMBINA

Evalúa la conversión del fibrinógeno en fibrina, la última etapa de la vía común, que se
obtiene agregando trombina bovina al plasma citratado.

El valor normal va de 9 a 35” y se prolonga cuando hay fibrinógeno anormal,

disminuido o cuando hay elevación de los productos de fragmentación de la fibrina

por lo tanto, resulta un buen parámetro para evaluar coagulación intravascular

diseminada y hepatopatías.
 EL FIBRINÓGENO

Última proteína de la cascada de la

coagulación, puede medirse por métodos
químicos o inmunitarios, se encuentra en
concentraciones que van de 200 a 400 mg/dL.

En condiciones de estrés actúa como

un reactante de fase aguda y puede
elevarse hasta 800 mg/dL.
Examen Thevenon
¿Qué es el
Examen
Thevenon?
 • Se utiliza principalmente para la detección del cáncer de colon y recto, pero también
Para que se puede detectar la sangre que proviene de cualquier otro lugar del tracto digestivo.
indica?

• Úlcera péptica, inflamación del intestino, cáncer de estómago, colon o recto,

hemorroides, pólipos, ulceras.
causas más
frecuentes de un • Medicamentos que irritan el tracto digestivo, como los antiinflamatorios no
resultado esteroideos.
positivo

• hay dos tipos principales de prueba de sangre oculta en heces: el examen de guayacol
en heces (gFOBT, en inglés) y el método inmunoquímico (iFOBT o FIT, en inglés).
Exámenes
 Preparación del paciente:
• No use laxantes para obtener la muestra.
• Evacue las heces directamente en un envase
• Use la cuchara que viene en la tapa del frasco para recolectar una pequeña
parte de las heces, del tamaño de una aceituna.
• De ser posible, escoja la parte de las heces que tengan sangre, moco o pus.
• No mezcle las heces con la orina.
• No recolecte las heces después de una radiografía del tubo digestivo.
• Suspender por lo menos por 3 días la ingestión de: carnes rojas, uvas,
betarragas, remolachas, tomates, brócoli, alimentos y bebidas con colorantes,
y medicamentos (antiinflamatorios, aspirina, ácido cítrico y antiácidos).
 Reacciona

Rompe los eritrocitos

Se usan cromógenos: Piramidon Acido acético presentes en heces para
que el piramidon pueda
reaccionar con el grupo
Peróxido de hidrogeno
hemo dara la siguiente
coloración

Positiva: azul o violeta.

Negativa: incoloro o rojizo cuando hay

poca sangre.
HEMOGRAMA
COMPLETO
 Es un examen de sangre que permite realizar un recuento sanguíneo de las tres
¿QUÉ ES? células principales: glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas.

¿QUÉ INFORMACIÓN NOS BRINDA?

Los niveles considerados normales son los siguientes:

HEMATÍES O
 Varones: 4.500.000 – 5.900.000/ml
GLÓBULOS ROJOS
 Mujeres: 4.000.000 – 5.200.000/ml

HEMOGLOBINA Es una proteína compuesta de hierro, la cual se encuentra en el

(HB) interior del hematíe y es la que le da a la sangre su
característico color rojo. Los niveles considerados normales
para esta proteína son:
 Varones: 13,5 – 17,5 g/dl
 Mujeres: 12-16 g/dl
 Representa el porcentaje de glóbulos rojos de volumen total de sangre.
HEMATOCRITO Los valores considerados normales son los siguientes:
(HTO)  Varones: 41-53%
 Mujeres: 36-46%

Es un índice que indica el tamaño medio de los hematíes. Ayuda a

VOLUMEN diagnosticar el tipo de anemia. Los valores considerados normales son
CORPUSCULAR los siguientes:
MEDIO (VCM) 88-100 fL (femtolitros por hematíes)

Indica la cantidad de hemoglobina contenida en un hematíe. Sus

HEMOGLOBINA
niveles normales son los siguientes:
CORPUSCULAR
Entre 27 y 33 pc (picogramos)
MEDIA (HCM)
LEUCOCITOS Son los glóbulos blancos del sistema inmune, que responden ante agentes
DEL TIPO desconocidos para el organismo. Sus valores normales son:
LINFOCITOS 1.300 – 4.000 /ml

LEUCOCITOS Destruye bacterias, restos celulares y partículas sólidas. Sus valores

DEL TIPO considerados normales son:
NEUTRÓFILOS 2.000 – 7.500 /ml

LEUCOCITOS Indican reacciones alérgicas. Sus valores considerados

DEL TIPO normales son:
EOSINÓFILOS 50 – 500 /ml
 Son esenciales para la coagulación sanguínea. Sus valores normales son:
PLAQUETAS 150.000 – 400.000 /mm3

Mide la velocidad en la que los glóbulos rojos se sedimentan en un

VELOCIDAD DE período de tiempo determinado (1-2 horas). Sus valores normales son:
SEDIMENTACIÓN Varones: 0 – 10 mm/hora
GLOBULAR Mujeres: 0 – 20 mm/hora
(VSG)
 PERFIL HEPÁTICO
El perfil hepático o hepatograma es básicamente un análisis de sangre diseñado
específicamente para evaluar si el hígado funciona o no correctamente, para el diagnóstico de
enfermedades hepáticas, para saber si se ha visto afectado por otras patologías originadas en
otras partes del organismo o controlar la función hepática en pacientes que siguen tratamientos
con medicamentos que son hepatotóxicos.

Hay que tener en cuenta que el hígado es uno de los órganos más importantes por la
función que desarrolla en el metabolismo humano, tales como la síntesis de proteínas
plasmáticas; almacenamiento de hierro, vitaminas y glucógeno; la síntesis de proteínas
como la albúmina; la producción de las lipoproteínas y los triglicéridos; la síntesis del
colesterol; la producción de bilis; función desintoxicante, etc.

Para someterse a un estudio del perfil hepático no hace una preparación especial, aunque
los resultados serán más precisos si se mantiene el ayuno durante las 10-12 horas previas a
la extracción de sangre.
 Qué se mide con el perfil hepático

Los marcadores séricos que se buscan con la realización del perfil

hepático pueden variar de un laboratorio a otro, aunque en general
contemplan la medición de una serie de enzimas y proteínas que son
clave en el metabolismo hepático.
 PROTEÍNAS TOTALES
Las proteínas son orgánicos En el plasma, las proteínas Aumento: Enfermedad
DEFINICIÓN:

SIGNIFICADO CLÍNICO:

VARIABLES:
macromoleculares, contribuyen a mantener el
ampliamente distribuidos en volumen del fluido
el organismo. Actúan como circulante, transportan
elementos estructurales y de sustancias relativamente
transporte: aparecen bajo la insolubles y actúan en la
forma de enzimas, activación de compuestos
hormonas, anticuerpos, tóxicos y en la defensa
factores de coagulación, etc. contra agentes invasores.
Por todo esto, las proteínas Normalmente, la proteína
son esenciales para la vida. más abundante en plasma es
la albúmina. Tanto hipo
como hiperproteinemias se
ven acompañadas por
hipoalbuminemias.
hepática crónica (hepatitis
crónica activa y cirrosis),
neoplasmas(mieloma),
enfermedades tropicales
(lepra), enfermedades
granulomatosas (sarcoidosis,
por ej.:cólera, leishmaniasis,
feocromocitoma, acidosis
diabética, fiebre reumática,
síndrome de distress
respiratorio, deshidratación,
hipotermia, stress
psicológico, postura erecta,
torniquete, hemólisis, estasis
venoso prolongado.

MUESTRA: Suero
VALOR DE REFERENCIA: 66 – 87 gr/lt
UTILIDAD CLÍNICA: Se utiliza para evaluar el estado nutricional y en el estudio del edema.
Disminución:
Gastroenteropatías, quemaduras, síndrome nefrótico,
deficiencia proteica severa, enfermedad hepática crónica,
síndrome de mala absorción, malnutrición, alcoholismo,
insuficiencia cardiaca, enfermedad de Cröhn o colitis
ulcerosa, hipertiroidismo, TBC, malaria, triquinosis,
neoplasma maligno de estómago, intestino delgado,
intestino grueso, recto; enfermedad de Hodgkin, DM,
amiloidosis, enfermedad celíaca, glomerulonefritis post-
estreptocócica, pénfigo, mayores de 60 años, inmovilización
prolongada.
 ALBÚMINA
La albúmina tiene una larga Es el principal determinante
Proteína sérica
DEFINICIÓN:

SIGNIFICADO CLÍNICO:
hemivida (14 a 20 días) y
sintetizada por el diariamente se renueva menos
del5%, por tanto, no es un
hígado, es la más buen indicador de lesión
importante desde el hepática aguda. Además el
hígado dispone de una notable
punto de vista reserva funcional para
cuantitativa. sintetizar albúmina, de modo
que puede mantenerse una
VALOR DE síntesis adecuada hasta que el
daño hepático es ya intenso.
REFERENCIA: 35 – Sus niveles plasmáticos se ven
50 gr/lt influidos por diversos factores
extrahepáticos, especialmente
el estado nutricional, factores
hormonales y la presión
oncótica del plasma.
de la POP y constituye un
vehículo de transporte para
numerosas sustancias (por ej.
bilirrubina no conjugada).Su
concentración sérica depende
de la proporción relativa entre
su síntesis y degradación, o
pérdidas de su distribución
entre los compartimentos
intravascular y extravascular y
del volumen plasmático
existente.

La albúminemia (y la síntesis de albúmina) disminuyen en las hepatopatías crónicas (por ej. cirrosis, ascitis) debido al aumento en el
volumen de distribución. El alcoholismo y la malnutrición también se asocian a una disminución de la síntesis de albúmina. Una
hipoalbuminemia también puede obedecer, sin embargo, a un aumento de las pérdidas por el riñón (síndrome nefrótico), el intestino
(enteropatías pierde proteínas) o la piel (quemaduras).Constituye un 50 – 70% del total de proteínas séricas y es la más pequeña de
éstas.
 Evaluación de insuficiencia
VARIABLES:
UTILIDAD CLÍNICA:
hepática crónica y el pronóstico
del paciente frente a eventuales
tratamientos quirúrgicos (ej.
cirugía de la hipertensión portal,
trasplantes hepáticos).
Aumento: Hemoconcentración,
deshidratación, diabetes
insípida.
Disminución: Hiper hidratación,
desnutrición o mal nutrición,
síndrome de mala absorción,
glomérulonefritis aguda o
crónica, síndrome nefrótico,
insuficiencia hepática aguda o
crónica, quemaduras,
neoplasias o leucemia.
TRANSAMINASAS O AMINOTRANSFERASAS (GOT Y GPT)

Enzimas que catalizan la El hígado suministra los Los niveles más altos en
DEFINICIÓN:

Significado clínico:
conversión de un aminoácidos necesarios ambas enzimas se
aminoácido en el a través del proceso de detectan en procesos
correspondiente transaminación. No se que originan necrosis
cetoácido con la conoce el origen de la hepática extensa, como
conversión simultánea actividad sérica de las la hepatitis viral grave,
de otro cetoácido en un transaminasas en las hepatopatías tóxicas
aminoácido, proceso sujetos normales, ni o el colapso circulatorio
denominado tampoco el mecanismo prolongado. Cuando
“transaminación”. encargado de ocurre daño a muchas
eliminación de estas células activas como
enzimas. resultado de un proceso
patológico, se elevan las
concentraciones.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre hasta 40 u/l - Mujer hasta 31 U/L

 GOT o AST

Se encuentra en corazón, músculo esquelético, cerebro y riñón, además del hígado.

Aumentado: Alteraciones cardiacas ( I.A.M. IC. Miocarditis, etc.), lesiones musculares (miositis,
traumatismos, etc.), hepatopatías, pancreatitis, infarto renal, neoplasias, lesiones cerebrales, hemolisis,
etanol, enfermedades del sistema nervioso central (convulsiones) obstrucciones del colédoco por cálculos.

Disminución: Déficit de piridoxina (Vit. B6), estadios terminales de hepatopatías.

UTILIDAD CLÍNICA: Diagnóstico y evaluación de hepatopatías principalmente.

 GPT o ALT
Se localiza básicamente en las células hepáticas, por lo que su especificidad para detectar hepatopatias
es mucho mayor. La GOT aumenta en menor medida que la GPT en la mayoría de las hepatopatias, salvo
en las de etiología alcohólica.

Aumento: ictericia obstructiva, mononucleosis infecciosa, pancreatitis, nefropatia, ingesta de

alcohol, y en todas las hepatopatias.

Disminución:
Déficit de piridoxina (vit B6)

UTILIDAD CLINICA: Diagnostico y evaluación de hepatopatias principalmente.

 GAMMA GLUTAMILTRANSFERASA O
GAMMA GLUTAMILTRANSEPTIDASA (GGT)
Enzima que interviene La GGT cataliza la Es el índice más
DEFINICIÓN:

SIGNIFICADO CLÍNICO:
en el transporte de transferencia del grupo sensible de
aminoácidos y se y glutamil de un enfermedad del árbol
localiza en hígado, péptido a otro o a un biliar. Sin embargo, las
páncreas y riñón. aminoácido. Se detecta elevaciones de la GGT
VALOR DE REFERENCIA: en todo el sistema son inespecíficas y
Hombre y mujer 7-49 hepatobiliar y también pueden asociarse con
U/L en otros tejidos. En las enfermedades
hepatopatías y pancreáticas,
procesos colestásicos, cardíacas, renales y
sus niveles evolucionan pulmonares, además
paralelamente a los de de con la DM y el
la fosfatasa alcalina. alcoholismo.
 Diagnóstico de Aumento: Disminución:

VARIABLES
UTILIDAD CLÍNICA:
enfermedades Enfermedad Estadios terminales
hepáticas o hepatocelular, de hepatopatías.
pancreáticas que hepatopatía
obstruyen el alcohólica, DM,
colédoco. alcoholismo,
enfermedades
hepáticas o
pancreáticas que
obstruyen el
colédoco, procesos
colestásicos.
 BILIRRUBINA
La bilirrubina es un compuesto pigmentado, subproducto de fracción hemo de los glóbulos rojos
de la sangre, que se libera cuando éstos se destruyen.
MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA:
Bilirrubina total. 0.01-1.20 mg/dl Bilirrubina conjugada: 0.01-0.30 mg/dl
Bilirrubina libre: 0.01-0.94 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO:
• Es un producto de desecho e insoluble. La mayor parte de la bilirrubina en el organismo se forma en los tejidos por
degradación de hemoglobina. La bilirrubina en este punto no es soluble en agua (no conjugada, indirecta o libre) y
está unida a la albúmina en la circulación.
• El hígado es responsable de recoger esta bilirrubina no conjugada para convertirla en una forma soluble en agua
(conjugada o directa) y secretarla a la bilis. La bilirrubina en la bilis se vacía en el duodeno, donde las bacterias la
degradan para formar urobilinógeno. Parte de ésta se excreta por las heces, lo que les da su color marrón; parte se
elimina por la orina; y la mayoría regresa al hígado donde se recicla (circulación entero hepática).
SIGNIFICADO CLÍNICO:
• La bilirrubina no conjugada, indirecta o libre, estando íntimamente ligada a la albúmina, no es filtrada por los
glomérulos renales.
• La bilirrubina conjugada o directa se filtra a través de los glomérulos, entonces aparece en la orina una parte de la
bilirrubina conjugada.
• Se ve aumentada cuando existe daño hepatocelular, obstrucción del árbol biliar intrahepático y extrahepático,
enfermedad hemolítica, ictericia neonatal fisiológica, intolerancia a la fructosa, en insuficiencias hepáticas
(hepatitis, cirrosis, necrosis, tumores, abscesos, etc.)

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación de ictericias.

Aumento: Hepatopatías, ictericia obstructiva, anemia hemolítica, infarto pulmonar,

enfermedad de Gilbert, Síndrome de Dubin-Johnson, ictericia del recién nacido, neoplasma
maligno de hígado páncreas, congestión hepática y cuadros de sepsis.

Disminución: anemia ferropénica o aplásica.

 FOSFATASA ALCALINA
Enzima derivada de la membrana celular, cuya función fisiológica se desconoce y que hidroliza
ésteres fosfóricos sintéticos en un medio alcalino.
VALOR DE REFERENCIA: 39-117 U/lt

SIGNIFICADO CLÍNICO:
La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero procede normalmente del hígado y del tejido
óseo y durante el embarazo, de la placenta. Así durante el crecimiento esquelético de los niños,
los niveles normales experimentan una elevación hasta los 2 años, a partir de entonces, la
actividad de la fosfatasa alcalina desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales
adultos tras el estirón del crecimiento de la adolescencia.

También en el embarazo la fosfatasa alcalina aumenta. En ausencia de enfermedad ósea o de

embarazo, los niveles elevados suelen reflejar una alteración de la función del árbol biliar. La
elevación de los niveles traduce un aumento de la síntesis enzimática por los hepatocitos y por el
epitelio de la vía biliar, más que la regurgitación de la enzima debida a la obstrucción.
En niños, enfermedades osteoblásticas de los huesos,
osificaciones, obstrucción delos conductos biliares,
padecimientos hepáticos como resultado de la
administración de ciertos medicamentos, embarazo, en
todos los tipos de hepatopatías, ancianos, tumores
malignos,insuficiencia renal aguda, ictericia obstructiva,
infarto pulmonar, insuficiencia cardiaca.

Anemia perniciosa, hipotiroidismo, retardo del

crecimiento en niños.
GRACIAS