Diagnóstico

Técnicas de Prueba diagnóstica

screening • Colposcopía
• Citología cervicovaginal
o test de Papanicolau
• Test de HPV
Citología cervicovaginal o test de
Papanicolau
• Técnica de cribado
• Se debe realizar: a los 3 años del
primer coito vaginal o desde los 25
años
• Sospechar displasias

Test de HPV
• Determina la presencia del virus, el genotipo y riesgo oncogénico
• Muy sensible y poco específica
• En pacientes con algún tipo de lesión
• Puede realizarse en citologías líquidas y en biopsias.
Colposcopía
• Localizar lesiones ante una
citología anormal,
evaluarlas y, si es necesario,
hacer una biopsia dirigida.
• Tinción con ácido acético al
3% y test de Schiller
Tratamiento

• Lesiones de alto
grado: Conización
con asa diatérmica
• Para evitar
progresión a un
cáncer invasor
• Lesiones de bajo grado: Seguimiento o tratamiento.
• Seguimiento: jóvenes, con ausencia de lesión previa,
ausencia de inmunosupresión, test HPV negativo.
• Si persiste o progresa, dar tratamiento.
Es una alteración celular que se origina en
el epitelio del cuello del útero y que se
manifiesta inicialmente a través de
lesiones precursoras de lenta y progresiva
evolución, que pueden suceder en etapas
de displasia leve, moderada y severa.

Evolucionan a cáncer in situ (circunscrito a

la superficie epitelial) y/o a cáncer invasor,
en que el compromiso traspasa la
membrana basal.
Epidemiología
El cáncer de cérvix Las incidencias más
es la neoplasia altas se encuentran
maligna ginecológica en países en vías de
más frecuente. desarrollo (85%)

La mayoría de estos La mortalidad ha

Se desarrolla en una
cánceres deriva de la disminuido gracias
población de
infección con el virus al desarrollo de
mujeres más jóvenes
del papiloma programas
(48 años)
humano preventivos.

En mujeres de 20 a
39 años es la
segunda causa de
muerte por cáncer.
Factores de riesgo

Infección por HPV Tabaquismo

Uso prolongado de
Paridad elevada
ACO combinados

Edad temprana al
Múltiples parejas
momento del primer
sexuales
coito

Inmunosupresión
crónica
Infección por HPV
Carcinoma
HPV 16
epidermoide

HPV 18 Adenocarcinoma

Los estudios clínicos más

recientes demuestran que
las vacunas contra el HPV
16 y el HPV 18 reducen la
frecuencia y la infección
persistente con una eficacia
de 95 y 100%,
respectivamente.
Fisiopatología
El cáncer epidermoide casi siempre se origina en la unión
Oncogénesis escamocolumnar a partir de una lesión displásica previa, que
en la mayor parte de los casos sigue a la infección con HPV.
Diseminación tumoral

Compromiso del espacio vascular

y linfático
Conforme el tumor invade planos más
profundos del estroma, entra a los
capilares sanguíneos y vasos linfáticos