Asfixia perinatal.

Se define como una condición caracterizada por la

alteración en el intercambio gaseoso que lleva a
hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica dependiendo
de la duración y extensión de la noxa.

Varía de un estudio a otro:

 1 a 8 casos por 1.000 RNV
 Hasta 26 casos por 1.000 RNV en países
subdesarrollados
 La OMS estima que:
 25% de la mortalidad neonatal y
 8% de la mortalidad en <5años
Se relaciona con esta
patología
ETIOLOGÍA:
La alteración del intercambio gaseoso puede
ocurrir antes, durante o inmediatamente
después del nacimiento. Los sobrevivientes 
EHI
FACTORES DE RIESGO: compromiso
o Preconcepcionales
o Gestacionales
o Intraparto
o posparto
FR preconcepcionales: FR gestacionales:
 edad materna >35 años  Enfermedad materna protrombótica o estados inflamatorios

 Bajo nivel socioeconómico  Enfermedad tiroidea

 Embarazo múltiple
 Tto de infertilidad
 Alteraciones cromosómicas
 Muerte neonatal previa
 Preclampsia severa
 Diabetes gestacional FR posparto:
 Alteraciones pulmonares
FR intraparto:  Malformación de la vía aérea
 FC anormal durante trabajo de parto  Enfermedades neurológicas
 Meconio  Cardiopatías
 Anestesia general
 Desprendimiento placentario
 Paro cardiorespiratorio materno
fisiopatología
En la
Flujo Redistribució perfusión y
sanguíneo la TA
n a órganos oxigenación
comprometido sistémica
vitales de los
organos

Necrosis y < transporte

< producción
apoptosis celular de (Na/K
de ATP
ATPasa-Na/Ca)

Fase latente 2da fase de

1-6 h daño cel < ATP
6 – 15 h

Disfunción Activación de
astrogliosis mitocondrial C. NMDA por
glutamato
Cuadro clínico
Aparición temprana:

• Dificultad para iniciar y mantener la respiración

• Depresión del tono muscular y/o reflejos

• Alteraciones de perfusión

Aparición temprana- tardía:

• Alteración del estado de alerta

• Crisis convulsivas

• Intolerancia a la vía oral

• Hipotensión y Alteraciones del ritmo cardíaco

Aparición tardía:

• Sangrado del tubo digestivo

• Sangrado pulmonar

• retraso en la primer micción Oliguria, anuria y/o poliuria

diagnóstico
 COMPROMISO MULTISISTEMICO
• CARDIOVASCULAR: RADIOGRAFIA DE
• hipotensión secundaria a hipovolemia TORAX
ELECTROCARDIOGRA
• disfunción miocárdica secundaria a la isquemia MA
CK MB Y TROPONINA I
• Cardiomegalia

• RESPIRATORIO:
• Disminucion del esfuerzo respiratorio
RADIOGRAFIA DE
• Hipertension pulmonar persistente TORAX
GASES ARTERIALES
 COMPROMISO MULTISISTEMICO
• RENAL:
• necrosis tubular aguda.
• síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
(SSIHAD) secundario al daño del SNC
CREATININA
DIURESIS HORARIA
• DIGESTIVO ELECTROLITOS PLASMATICOS
NITROGENO UREICO
• Inicia como hemorragia digestiva hasta enterocolitis necrosante SEDIMETNO : HEMATURIA
CILINDRIURIA, LEUCOCITURIA

• HEPATICO
• Elevacion de las enzimas hepaticas. Fosfatasa alcalina (FA),
alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa
(AST).
TRATAMIENTO
EPINEFRINA DOSIS: 0.01 - 0.03 mg/
kg/dosis
 TRATAMIENTO
• NUTRICIONAL: El inicio de estímulo enteral es controversial y debe evaluarse en cada
caso considerando el estado hemodinámico del paciente. la alimentacion enteral
incrementa el flujo sanguineo intestinal

• NEUROPROTECCIÓN: la hipotermia terapeutica moderada (33,5 a 34,5 ºC por 72 horas)

se recomienda a los recien nacidos prematuros o a termino mayores de 34 semanas y
1.800 g que evolucione con encefalopatia hipoxica isquemica de moderada a
severa. para reducir el riesgo muerte o retraso severo del neurodesarrollo a los 18 meses.
Tiene una ventana terapeutica de 6 horas posterior a la injuria hipoxica

• EQUILIBRIO METABOLICO: Mantener los niveles de glucosa de acuerdo a los dias de

nacido del recien nacido con el fin de evitar un incremento en la lesion cerebral.
 TRATAMIENTO
• RESPIRATORIO: Es importante mantener normoxia (pO2 50 a 100 mmHg) y
normocapnia (pCO2 40 a 55 mmHg). El soporte ventilatorio se debe evaluar
en cada caso.
• NEUROLOGICO: Crisis clínicas o detectadas por aEEG se manejan con el
uso de fenobarbital en dosis de 20 mg/kg como dosis de carga y luego 3 a 5
mg/kg/d dosis de mantención. Considerar el uso de levetiracetam o fenitoína
como segunda línea y en caso de persistir, considerar el uso de midazolam o
incluso lidocaína.
• HEMATOLOGICO: Evaluar necesidad de transfusión de plaquetas, plasma
fresco, glóbulos rojos.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA HIPOTERMIA
• Previene el Edema cerebral, por reducion del metabolismo cerebral
• Disminuye la utilizacion de energia
• Disminuye la acumulación de aminoacidos citotoxicos
• Inhibe la cascada inflamatoria, y el factor activador de plaquetas.
• Inhibe la apoptosis neuronal
• Reduce la extension de lesion neuronal.
 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Edad gestacional ≥ 35 semanas y peso >1800 gr

• Edad posnatal ≤ 6 h de vida sin haber iniciado ningún tipo de control de la temperatura
central
• Identificación de un evento centinela
• EVENTOS CENTINELAS: despredimiento de la placenta, prolapso del cordon,
hemorragia materna, trauma, paro cardiorrespiratorio.
AL NACIMIENTO
• PH de sangre del cordon umbilical <7 o deficit de la base >12
• Apgar <5 en los primeros 10 minutos de nacimiento
• Requiera ventilacion a presion positiva durante mas de 10 minutos
• Evidencia de encefalopatia de moderada a grave al menos 1 signo en 3 de
las 6 catergorias ( clasificacion sarnat y sarnat)
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
• Falta de evidencia de EHI o asfixia perinatal.
• Pacientes con peso al nacer (PN) menor de 1800 gramos.
• Trastornos de la coagulación sanguínea que no se corrigen con la
administración de plaquetas, plasma o crioprecipitados.
• Pacientes cuyo estado general o condición clínica es muy grave y se
acuerda con los padres la futilidad del tratamiento.
• Anomalias congenitas y cromosomicas.
GRACIAS.