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FACULDADES INTA

GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM

Profª. Glaucirene Siebra



 

J Inflamação asséptica:
Causada por agentes inanimados.

J Inflamação séptica ou infecções:


Causada por agentes vivos.

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J São respostas do organismo ás agressões que


recebe continuamente, com finalidade de
neutralizar, reduzir ou destruir o agente
responsável pela agressão.

J Observam ± se fenômenos de lesão celulares


e teciduais acompanhadas de alterações
circulatórias, exsudação e processos
produtivos e reparativos.
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J Rubor
J Calor da circulação na área inflamada

J Edema local do líquido intersticial

J Dor acúmulo local de substâncias biológicas que


atuam sobre as terminações nervosas

J PERDA DA FUNÇÃO devido ao edema e a dor

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J Conseqüência direta da inflamação, leva


a processos parenquimatosos de
degeneração e/ ou necrose, com
alteração na função tecidual. É
característica de queimaduras quando
são destruídas grandes massas de
tecido.

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J rá alterações vasculares e humorais no


local da inflamação, visando sua
limitação e eliminação do agente
agressor.

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J Se o organismo não neutralizar o agente, a
reação inflamatória continua, atenuando-
atenuando-se os
fenômenos exudativos - vasculares e
acentuando os proliferativos, dando origem
aos processos inflamatórios crônicos, se o
organismo remove o agente agressor há
redução da reação inflamatória e acentuação
do processo proliferativo tissular no sentido da
reparação das lesões.

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J Líquido rico em proteínas e enzimas, contém plasma,
fibrina, polimorfonucleares e macrófagos.

J Como resultado da ação enzimática sobre os tecidos


inflamados e principalmente sobre os tecidos
necróticos, há uma formação de secreção espessa,
amarelo ± esverdeada, contendo numerosos
neutrófilos alterados (piócitos), constituindo o que se
chama de pus.

J Pode haver infiltração por hemácia, levando ao


exudato hemorrágico.

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J SEROSA
Poucas células e muito líquido (plasma intersticial), aparece nos
processos inflamatórios leves da pleura, pericárdio,
articulações e nas queimaduras da pele.
J FIBRINOSA
Quando há aumento da quantidade de fibrina com ou sem os
neutrófilos. Leva a aderência das superfícies dos órgãos
afetados com os tecidos vizinhos.
J PURULENTO
Abundantes piócitos, tecidos necrosados, secreção espessa,
pode formar coleções (abscesso, fleimão, empiema).
J rEMORRÁGICO
Aparecimento de grande quantidade de hemácia no líquido
exudado. Profª Glaucirene Siebra-
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J Marginação m 
 

J Pavimentação 2 22 


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J Diapedese

J Quimiotaxia ÷ 

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J Quando PMNs e Macrófagos, englobam os
agentes da agressão ou outras estruturas
encontradas no foco inflamatório.

J A morte ou degranulação de partícula


fagocitada depende de dois tipos de
fenômenos:
1. Dependente de oxigênio;
2. Independente de oxigênio.

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J Ativação de NADPr oxidase que vai


reduzir O2 molecular em O2- = r2O2
(microbicida).

J Mieloperoxidase que em presença de


cloro, converte r2O2 em rOCL = poder
microbicida.

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Substância encontrada nos grânulos dos
leucócitos:
J A lisozima a permeabilidade vascular
da membrana dos
microrganismos.Quebrando a ligação
ácido murânico ± N ± acetil ±
glucosamina encontrada na capa
glicopeptídea de todas as bactérias
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J Os mediadores são substâncias
químicas liberadas nos tecidos
agredidos, responsáveis pelas reações
locais e sistêmicas. A ativação dos
mediadores ocorre de forma
concomitante e integrada.

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J rISTAMINA:
Oriunda dos mastócitos existentes ao longo dos capilares,
dos basófilos e das plaquetas. Provoca vasodilatação
capilar, arteriolar e venular.
J SEROTONINA:
Existente nas células argentafins dos tecidos, principalmente
no respiratório e digestivo e nas plaquetas, tem ação
vasodilatadora menor que a histamina.
J CININAS:
Agem na fase tardia da inflamação ( permeabilidade
capilar),sendo a mais importante a bradicinina, provoca a
dor da infamação e contração da musculatura lisa.
Origina-- se na pré
Origina pré--calicreína plasmática que dá origem a
calicreína e esta a bradicinina.
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J O AA é um ácido gorduroso, cujos derivados oxigenados
constituem várias substâncias implicadas nos processos
inflamatórios:

a) Prostaglandinas : agem na fase inicial da inflamação,


são vasodilatadores, inibidoras da agregação
plaquetária e antagônicas das tromboxanas.

b) Tromboxanas: agem sobre as plaquetas, promovendo


sua agregação e interferindo na coagulação, sendo
vasoconstritoras.

c) Leucotrienos: provocam agregação leucocitária e


vasoconstição, sendo os principais agentes
quimiotáxicos.
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J Sistema complemento: ligado ás reações
antígeno ± anticorpo, promove a degranulação
dos mastócitos, com liberação da histamina. São
vinte proteínas que agem em cadeia, uma
ativando a outra, promovendo o aumento da
permeabilidade capilar e da quimiotaxia.
J Sistema de coagulação: promove a
transformação do fibrinogênio em fibrina, através
da trombina, ativados pelo fator rageman, com a
produção do coágulo.
J Sistema fibrinolítico: produz a lise do coágulo,
efeito inverso do sistema de coagulação

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J São mecanismos que controlam as atividades
desses sistemas para evitar que o organismo
entre em colapso.

J A regulação endógena destas vias enzimáticas


é realizada através de inibidores, presentes no
plasma, que se ligam ás enzimas ativadas,
inativando ± as.

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Pode ter quatro tipos de evolução:
1) Resolução: Quando a lesão é pequena, ao
se eliminar o agressor, tudo volta á
normalidade.
2) Cicatrização: Quando o tecido é destruído e o
dano reparado.
3) Formação de coleção de pus:
J Abscesso: é a coleção purulenta em
cavidade formada no tecido inflamado.

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J Fleimão : Coleção purulenta que
acompanha os trajetos tendinosos.
tendinosos.
J Empiema: Coleção purulenta em cavidades
pré formadas (pleura) ou órgão cavitário
(vesícula biliar).

4) Progressão para inflamação crônica.

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J Deferem das agudas pela sua longa duração e
pela ausência ou pouca evidência dos quatros
sinais cardinais da inflamação.

J Sendo a soma das reações do organismo


como conseqüência da persistência do agente
agressor, que não é eliminado pelos
mecanismos da inflamação aguda.

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J De acordo com os componentes das
inflamações ( agente causador e resposta do
hospedeiro).

1. Inflamação Crônica Específica:


Quando os elementos da reação se dispõem formando
acúmulos nodulares de limites mais ou menos
precisos.As células predominantes são macrófagos e o
processo é pouco vascularizado.

2. Inflamação Crônica Inespecífica :


Quando a disposição dos diferentes elementos das
reações não sugere a sua etiologia.
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J Predomínio de linfócitos, macrófagos,
plasmócitos, tem a proliferação de fibroblastos
e vasos.

J Inflamação Aguda :
da permeabilidade vascular;

J Inflamação Crônica:
Formação de novos vasos
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J Caracteriza-
Caracteriza- se pela proliferação de vasos
que se dirigem a área lesada
acompanhados de outras células
(neutrófilos, macrófagos, linfócitos,
plasmócitos) e de fibroblastos.

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J É a reação inflamatória aguda, pela


penetração do organismo de corpo
estranho.

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J É a formação de cápsula constituída


por vasos neoformados e colágenos,
que envolvem o material purulento.

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J w  Mário Rubens. ÷  
Mário
÷     São Paulo: Atheneu, 2000.

osé Lopes de & Cols. ÷  


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Fundamentos das Doenças, com
 
Fundamentos
Aplicações Clínicas
ClínicasRio
Rio de aneiro:
Guanabara Koogan, 2003.

J 
  Evandro Mascarenhas de.
 Dirigida a Cursos
÷    Dirigida
Paramédicos. Rio de aneiro. RevinteR, 1994.
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ATÉ BREVE!
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