6to semestre

Antibiótico: Del Griego:

ANTI: “contra”’
BIOS: “‘vida”
Se define como cualquier compuesto químico
utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento
de organismos infecciosos
 Destruyen agente No produce Menor
A. Bactericidas

A. Bacteriostáticos

Concentración mínima inhibitoria

infeccioso ej. muerte bacteria, Concentración
Penicilinas impide de
reproducción, antimicrobiano
envejece y muere capaz de
sin descendencia inhibir el
ej. Tetraciclinas desarrollo de
una cepa
bacteriana
 Esterilización:
Desinfectante: destrucción de todo
Antiséptico: sustancia
Microbio: Son seres sustancia que impide la proceso de vida,
química destruye
vivos vistos por el infección mediante la principalmente de
microorganismos o
microscopio, como las destrucción de agentes microorganismos,
impide crecimiento
bacterias, hongos, patógenos que se mediante el uso de
aplica sobre tejidos
protozoos y virus encuentran sobre agentes físicos (calor,
vivos.
objetos inanimados. ultravioleta,
ultrasonido) o químicos.
 Concentración mínima
Bactericida
Menor concentración A.
capaz de eliminar (muerte
celular) 1 cepa bacteriana

Punto d corte de
Cepas Resistentes
sensibilidad concentración
Microorganismos que no
de A. por debajo de la cual
responden a la acción de
se considera sensible una
los A
especie bacteriana

Cepas Sensibles
Efectos pos-antibiótico
microorganismos que
Exposición de las bacterias
pueden ser eliminados por
ante determinados
una determinada
antibióticos
concentración de A.
 Gram positivos: Gram negativos:
Tiñen con tinción de - Ttiñen con la tinción
Anaerobios:
Gram, de Gram, Amplio espectro:
Gram positivos/
- Más pequeños Gram - Pared celular gruesa acción antimicrobiana
negativos anaeróbicos,
negativos, - Lipoproteinas y pocos amplia, ataca a varios
- Desarrollarse grupos de bacterias,
- Pared celular 60% de mucopéptidos (10%)
ausencia de oxígeno hongos o virus.
mucopéptidos, - Membrana externa de abscesos.
cápsula espesor de 15 a lipopolisacáridos con
20 milimicrones. múltiples poros.
 Resistencia Cruzada:
Cepas resistentes:
Se produce la resistencia del
mismo microorganismo a Colonias bacterianas no responden
diferentes grupos de a la acción de antibióticos,
antimicrobianos, tienen un mismo congéneres son sensibles.
mecanismo de acción o de unión.
 Definición
•Cepas resistentes:
1. Origen genético: Cromosoma bacteria
a) mutación (cambio genético estable)= falta de susceptibilidad a
un determinado microbiano.
b) Transformación: transferencia de DNA

2. No origen genético:
a) Transducción: virus infecta a una bacteria con DNA de otra
bacteria.
b) Conjugación: incorporación de genes resistentes de una
célula a otra.
 NO ORIGEN GENÉTICO. ORIGEN GENÉTICO:
Cromosoma bacteria

1. Mutación
1. Transducción cambio genético estable
virus infecta a una bacteria con DNA
de otra bacteria

2. Transformación
transferencia de DNA

3. Conjugación:
incorporación de genes resistentes de
una célula a otra.
 Fármaco

Microorganismo Paciente
INFECCION
INMUNIDAD
 1. Origen

2. Reversibilidad de su efecto

CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIMICROBIANOS 3. Espectro de acción

4. Mecanismo de acción

5. Estructura Química
 Biológicos (Naturales):
Sintetizados por organismos vivos
Penicilina, Polimixina, Cloranfenicol

Semisintéticos:
Modificaciones químicas de
moléculas sintetizadas por
1. ORIGEN organismos vivos. Ampicilina,
Cefalosporinas).

Sintéticos:
Generados mediante síntesis
química.
Sulfas
 2. EFECTO

Impide el desarrollo y multiplicación de

BACTERIOSTATICO los microorganismos, sin destruirlos

su acción es letal sobre los

BACTERICIDA microorganismos
 3. ESPECTRO DE ACCION

Amplio: Reducidos:
selectivamente frente a
> grupos bacterias un grupo determinado
de bacterias

• Amoxicilina • Gentamicina.
• cocos Gram (+) • bacilos Gram (-)
• Gram (-),
• algunos bacilos Gram (-)
 Interfieren en DE LA PARED
la biosíntesis CELULAR

LA SINTESIS DE
Inhiben
PROTEINAS

4. MECANISMO DE Actúan sobre la DE ACIDOS

ACCION síntesis NUCLEICOS

LAS VIAS
Actúan sobre
METABÓLICAS

LA MEMBRANA
Actúan sobre
CELULAR
 5. ESTRUCTURA QUIMICA
b- lactámicos • Penicilinas, cefalosporinas, monobactamos

• Estreptomicina, gentamicina,kanamicina,
Aminoglicósidos amikacina

Macrólidos • Eritromicina, claritromicina, azitromicina

Lincosamidas • Lincomicina, clindamicina

Galactopéptidos • Vancomicina, teicoplanina

Quinolonas • Norfloxacino, Ciprofloxacino, Levofloxacino

Tetraciclinas • Tetraciclina, Terramicina

Cloranfenicol
 PROPIEDADES ANTIMICROBIANOS

Toxicidad selectiva

• Amplio espectro

Acción bactericida

• Fácil administración
No inductor de resistencia bacteriana

• No lesionar los órganos donde se metaboliza

Índice terapéutico alto

• Mantener eficacia en presencia de líquidos corporales

 COCCI BACILLI
Racimos –
Bacillus sp.

Staphylococci 

 pares - S.  Corynebacterium
pneumoniae sp.

cadenas - group y
Listeria


viridans streptococci
monocytogenes
 pares y cadenas -
Enterococcus sp.  Nocardia sp.
 COCCI BACILLI

 Moraxella catarrhalis  E. coli, Enterobacter sp.

 Citrobacter, Klebsiella
 Neisseria gonorrhoeae sp.
 Proteus sp., Serratia
 Salmonella, Shigella
 Neisseria meningitidis  Acinetobacter,
Helicobacter
 Haemophilus influenzae  Pseudomonas
aeruginosa*
 “Sobre el Diafragma” “Bajo el Diafragma”

 Peptococcus sp.  Clostridium

perfringens, tetani,
 Peptostreptococcus sp. and difficile

 Prevotella  Bacteroides fragilis,

disastonis, ovatus,
thetaiotamicron
 Veillonella
 Fusobacterium
 Actinomyces
 Bacterias Atipicas
Legionella pneumophila
Mycoplasma pneumoniae or hominis
Chlamydia pneumoniae or trachomatis

 Espiroquetas
Treponema pallidum (sífilis)
Borrelia burgdorferi (Lyme)
Boca Piel/Tejido blando Hueso y cartílago
Peptococcus S. aureus S. aureus
Peptostreptococcus S. pyogenes S. epidermidis
Actinomyces S. epidermidis Streptococci
Pasteurella N. gonorrhoeae
Gram-negative rods

Abdomen Tracto Urinario Respiratoio Alto

E. coli, Proteus E. coli, Proteus S. pneumoniae
Klebsiella Klebsiella H. influenzae
Enterococcus Enterococcus M. catarrhalis
Bacteroides sp. Staph saprophyticus S. pyogenes

Respiratorio Bajo Respiratorio Bajo Meningitis

Comunitario Hospital S. pneumoniae
S. pneumoniae K. pneumoniae N. meningitidis
H. influenzae P. aeruginosa H. influenza
K. pneumoniae Enterobacter sp. Group B Strep
Legionella pneumophila Serratia sp. E. coli
Mycoplasma, S. aureus Listeria
Chlamydia
1. Betalactámicos
 Penicilinas
 Cefalosporinas y Cefamicinas
 Monobactamicos (aztreonam)
 Carbapenems (imipenem + cilastatina)

2. Glucopéptidos(Vancomicina,Teicoplanina
targocid)

3. Fosfomicina

4. Cicloserina
Mecanismo de acción

 Interfieren síntesis de peptidoglicano

(PG) pared celular.

 Bactericida= bacterias en crecimiento.

 Necesita existencia pared celular

 Inhibir pasos del ciclo de síntesis y ensamblaje
del PG, provocan la acumulación de
precursores PG.

 Esto desencadena la activación de las

autolisinas de la bacteria, degradan el PG y
provoca lisis celular por entrada de agua a la
célula.
 Muerina.

 Heteropolímero= cadenas lineales polisacaridos +

ligaduras cruzadas uniones peptídicas.

 Alternan 2 amino azucares= N-acetilglucosamina

(NAG) y ácido N-acetilmurámico (NAM).
Pueden diferenciarse cuatro etapas:

1. Síntesis de precursores: NAG y NAM ligados UDP

(uridindifosfato= nucleotido PARK)= intervienen
sintetasas y racemsas (inhibidas por FOSFOMICINA y
CICLOSERINA.

2. Transporte a través de la membrana: UDP+NAM se liga

fosfolípido (bactoprenol) +NAG= lado externo de la
membrana (desactiva/recicla) BACITRACINA opone al
reciclaje.
3. Transglucidación: Las unidades disacarídicas se
polimerizan en cadenas lineales fuera de la membrana=
polímeros lineales= limitan el crecimiento con presencia
de hidrolasas (autolisinas)

4. Transpeptidación: polímero lineal * enzimas

transpeptidasas= residuo glicina + alanina= malla de
varios enlaces cruzados (resistencia y estructura PG).
PENICILINAS Y CEFALOSPORINAS
 Fosfomicina: inhibe la formación de NAM a
partir de NAG
 Cicloserina: inhibe la racemización de la Ala,
así como la formación del dipéptido D-ala-
D-ala
 Bacitracina: impide la regeneración del
bactoprenol
 Vancomicina: inhibe transglucosidación (3ª
fase - elongación)
 ß-lactámicos: inhiben transpeptidación (fase
4ª: entrecruzamiento de cadenas de PG)
• PBP= proteinas copuladoras Penicilinas= B lactamicos

afinidad= muerte celular * lisis

• Pierde capacidad ligadura PBP= resistencia.

Descubrimiento 1928
Aislamiento 1932
Estructura 1945
Síntesis total 1959

Sir Alexander Fleming.

1. Penicilinas:
 anillo ß-lactámico (actividad biológica)
 anillo de tiazolidinico,
 Núcleo= ácido 6-aminopenicilánico (6-
APA)
 cadena lateral enlace amídico= espectro
antibacteriano, susceptibilidad ß
lactamasa, propiedad farmacoquinéticas.
1. Penicilinas:
 anillo benzénico + 6 APA=
BENCILPENICILINA (Penicilina G), natural
(Penicilium chrysogenum)

 Bencilpenicilina + sustitución cadena

lateral= penicilinas semisintéticas.
 •Bencilpenicilina G, cristalina *Bencilpenicilina procainica
PENICILINAS
•Bencilpenicilina clemizol *Fenoxipenicilina (Penicilina V)
NATURALES •Bencilpenicilina benzatínica

PENICILINAS • Cloxacilina * Dicloxacilina

RESISTENTES A • Meticilina * Nafcilina
LA PENICILINASA • Oxacilina * Temocilina

•AMINOPENICILINAS: ampicilina, amoxicilina, becampicilina,

PENICILINAS DE hetacilina, ciclacilina
AMPLIO •PENICILINAS ANTIPSEUDOMONICAS: carbenicilina, ticarcilina,
Peniclilina 4 generación (azlocilina, mezclocilina, piperacilina)
ESPECTRO •AMIDINOPENICILINAS: mecilinam, pivmecilinam

PENICILINIAS MAS •Amoxicilina + ac. Clavulánico

INHIBIDORES β •Amoxicilina + Sulbactam
•Piperacilina + tazobactam
ALACTAMASA •Ticarcilina + clavulanato
 Inactivación antibiótico * B lactamasas

 Disminución permeabilidad bacteria= no

ligadura antibiótico + PBP

 Altera PBP= resistencia

 Tolerancia efecto antibiótico

 Absorción: se administran principalmente por vía PE.
◦ Los que son por v.o. tienen una absorción variable.
 Distribución: unión variable a proteínas plasmáticas.
◦ Bien por varios tejidos, a excepción de SNC
(inflamación).
 Metab. y Excreción: son eliminados por orina sin
metabolizar.
◦ La excreción renal de las penicilinas se produce por
procesos de filtración y de secreción tubular activa.
 PENICILINA NATURALES

Espectro Preparaciones orales

antimicrobiano
PENICILINA V
Bacterias gram +

* Resistente acidez gástrica (VO)

Cocos gram -

Infecciones moderadas: garganta,

Espiroquetas. tracto respiratorio superior, tej.
blanco

Actinomicetos. D: 25-50 mg/Kg

 PENICILINA NATURALES

BENCILPENICILINA (PG) PENICILINA G PENICILINA BENCILPENICI

PROCAINICA CLEMIZOL LINA
BENZATINICA.
Neumonia
Estreptococo
neumococica
*Meningitis A
* Gonococo CLEMIZOL= Fiebre
Antihistamínico Reumática
(Deposito)
* Procaina
Sífilis
(ansiedad)
* 50.000 – Treponomato
300.000 sis
U/Kg/d c/6h IM, c/12 h
* 25.000 – 50.000
U/Kg/d 0,5 – 1,2
millones U.
IM
 Dosificación de un antibiótico y en el intervalo de
administración hay que tener en cuenta muchos
factores.
◦ Farmacológicos vs bacteriológicos.
◦ Norma general se acepta que el intervalo de
administración debe ser:
 4 veces la T ½ en infecciones graves
 6 veces la T ½ para infecciones de gravedad moderada.
 INCIDENCIA ESTIMADA: 0,7 - 4,0%

 HIPERSENSIBILIDAD
Reacciones inmediatas : (antes de 1 h)
Prurito a shock anafiláctico
Mediadas por IgE
Reacciones mediatas : (entre 1 y 72 h)
Urticaria, angioedema
broncoconstricción (IgM - IgG)
Reacciones tardías :
Erupciones cutáneas, fiebre.
Sd. Steven Johnson.
Enfermedad del suero.
Anemia hemolítica mediada por IgG.
 5% de los pacientes
desarrollará una reacción de
hipersensibilidad (ácido
peniciloico).
 Rash - reacción más común.
50% no tiene rash
recurrente.
 Ampicilina – provoca rash en
50-100% de los pacientes con
mononucleosis.
 G-I:
◦ Diarreas por sobreinfección (oportunistas como el CD).
◦  Transaminasas (reversible), > F con oxacilina,
nafcilina y carbenicilina.
 Hematológicas:
◦ Anemia, neutropenia y de la Fx plaquetaria (Penicilinas
antipseudomonas: carbenicilina y ticarcilina).
 Nefritis intersticial:
◦ > F con meticilinas.
 Encefalopatía:
◦ Cursa con mioclonías y convulsiones clónicas o T-C de
extremidades.
◦ Depende de [Penicilinas en LCR]
 En el año 1945 el Dr. Giusseppe Brotzu
relacionó la buena salud de los bañistas de las
aguas contaminadas del golfo de Cagliari en la
costa sur de Cerdeña, con la acción de ciertos
MO productores de antimicrobianos,
posteriormente (1948) aisló el hongo
Cephalosporiun Acremonium fuente inicial de
las cefalosporinas
 Se dividen en 4 grupos o “Generaciones”
◦ Hongo produce cefalosporinas P. N y C.
◦ A partir de Cefalosporina C se obtiene ácido 7 -
Amino cefaloporánico.
◦ Sustituciones en C 3 y 7 originan las diversas
cefalosporinas.
 Esta división se basa en:
• Actividad antimicrobiana
• Resistencia a B-lactamasas
 • Buena actividad sobre aerobios
G (+).
• Acción limitada a pocos
aerobios G (-).
•  actividad contra anaerobios.
Gram-positivo Gram-negativo
S. Aureus (SAMS) E. coli
S. Pneumoniae (SPPS) K. pneumoniae / H.
Influenzae
Group streptococci M. Catharrhalis
viridans streptococci P. Mirabilis
 Profilaxis quirúrgica en cirugía ortopédica,

torácica y abdominal.

 Infecciones urinarias

 Infecciones de piel y tejidos blandos.

Copyright, 1996 © Dale Carnegie & Associates, Inc.

 En general, son levemente < activos aerobios G (+)

y > activos aerobios G (-).

• Mejor actividad sobre Enterobacteriáceas, H.

Influenzae, M. Catarrhalis.

 Existen algunos representantes que tienen

actividad sobre anaerobios

Gram-positivo Gram-negativo
meth-susc S. aureus E. coli
pen-susc S. pneumoniae K. pneumoniae
Group streptococci P. mirabilis
viridans streptococci H. influenzae
M. catarrhalis
Neisseria sp.
 Las Cefamicinas (Cefoxitina y
Cefmetazole).
◦ Únicas cefalosporinas de 2°G con actividad
anaerobios
◦ Anaerobios

 Bacteroides fragilis
 Bacteroides fragilis group
 < actividad contra aerobios G (+).

 > actividad contra aerobios G (-).

 Ceftriaxona y Cefotaxima tienen > actividad contra

aerobios G (+), incluyendo S. pneumoniae resistente a

penicilinas

 Aumentan la posibilidad de resistencia a b-lactamasas

 Aerobios Gram-negativo
◦ E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis
◦ H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae (incluye
al productor de b-lactamasa); N. meningitidis
◦ Citrobacter sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp.
◦ Morganella morganii, Serratia marcescens, Providencia
◦ Pseudomonas aeruginosa (Ceftazidima y Cefoperazona)
 Meningitis por G (-).
 Infecciones génito-urinarias.
 Sepsis pélvica o abdominal.
 Osteomielitis y artritis séptica.
 NAC.
 Gonorrea (N. gonorrheae productor de
penicilinasa).
 Sepsis por Pseudomonas.
 Espectro se acción más amplio
• G (+): similar a Ceftriaxona
• G (-): similar a Ceftazidima, incluyendo Pseudomonas
aeruginosa; y Enterobacter sp. productor de b-
lactamasa
 Estabilidad frente a b-lactamasas

 Disponible: Cefepima
 Reacciones adversas

• 5-10% sensibilidad
cruzada con pacientes
alérgicos a penicilinas
• 1-2% reacciones de
hipersensibilidad
propias a las
cefalosporinas.
• Amplio espectro de
infecciones oportunistas
(candidiasis, C. difficile).
 Penicilinas

 Cefalosporinas

 Monobactamos

 Carbapenem

 Inhibidores de b-lactamasas
 Aztreonam se enlaza preferencialmente
a la PBP3 de aerobios G (-).
  actividad contra G (+) y anaerobios
 Gram-negativo
 E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis, S.
marcescens.
 H. influenzae, M. catarrhalis
 Enterobacter, Citrobacter,
Providencia, Morganella
 Salmonella, Shigella
 Pseudomonas aeruginosa
Dosis
 Espectro de acción mucho más
amplio que otros
antimicrobianos.
 Actividad contra aerobios y
anaerobios gram-positivo y
gram-negativo.
 Bacterias no cubiertas:
 SAMR, VRE, staph coagulasa-
negativa, C. difficile, S.
maltophilia, Nocardia
Dosis
 Carecen de actividad antibacteriana propia
 Inhiben competitivamente a las b-lactamasas
 Potencian la actividad de penicilinas y
cefalosporinas
 Existen las siguientes combinaciones

◦ Amoxicilina + ác. Clavulánico

◦ Ampicilina + sulbactam
 interfiriendo con el ribosoma, se unen a
proteínas ribosómicas o a alguno de los ARN
ribosómicos.

 selectivos frente a los ribosomas 70S

procarióticos, pero no sobre los 80S
eucarióticos.
Fase elongación sobre la que actúan:

1. INHIBIDORES DE LA FASE INICIAL DE LA ELONGACIÓN:

TETRACICLINAS

2. INDUCTORES DE ERRORES EN LA LECTURA DEL ARNm:

AMINOGLUCÓSIDOS

3. INHIBIDORES DE LA TRANSLOCACIÓN: MACRÓLIDOS

4. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPCIÓN DE LAS

EUBACTERIAS: RIFAMICINAS
 Las tetraciclinas amplio espectro (frente a
Gram-positivas, Gram-negativas, Rickettsias
y Clamidias, e incluso Micoplasmas),
producidos por distintas especies de
Streptomyces.

 Se basan en el cuádruple anillo del

naftaceno.
 bacteriostáticos, bacterias crecimiento
activo.

 bacterias que viven como parásitos

intracelulares (como las Rickettsias), debido
a que su carácter hidrofóbico facilita su
difusión a través de membranas.
 INHIBIDORES DE LA FASE INICIAL DE LA ELONGACIÓN:
TETRACICLINAS

 Mecanismo de acción: la unión aa-ARNt

sitio ribosoma inestable y distorsionada,
evita la elongación de la cadena.

 bacterias transportan complejos tetraciclina-

Mg= “suicida”, cosa que no ocurre en
eucariotas.
 Los aminoglucósidos amplio espectro,
producidos por diversas especies de
Streptomyces

 polares, policatiónicos.

 anillo de aminociclitol unido por

glucosídicos (1- 2 azúcares,aminoazúcar)
 Aminoglucósidos

Ejemplos de de uso clínico bacteria productora

Estreptomicina Streptomyces griseus
Kanamicina S. kanamyceticus
Amikacinas (derivados semisintéticos de la
kanamicina)
Neomicina S. fradiae
Gentamicina Micromonospora purpurea
Mecanismo de acción:

 unen a los polirribosomas (traduciendo)

ARNm, errores en la lectura del ARNm,
distorsionar la estructura del ribosoma.
 bacteria comienza a sintetizar proteínas
defectuosas= bactericida.

 Su controlado y monitoreado,

 daño irreversible al oído y a los riñones.

 Los macrólidos anillos lactona unidos 1-2 azúcares.

 eritromicina, derivados semisintéticos de ella: la

roxitromicina y la claritromicina.

 La produce un actinomiceto llamado

Saccharopolyspora erithraea, y es bacteriostático

 infecciones de vías respiratorias ocasionadas por

Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila
(legionelosis), Corynebacterium dyphteriae (difteria)
y Bordetella pertussis (tosferina).
 Mecanismo de acción
 Bloquea el paso de translocación
interfiriendo liberación del ARNt

 para síntesis de proteínas.

 Las Lincosamidas (lincomicina y clindamicina)
carecen de relación química con los macrólidos, pero
poseen muchas propiedades biológicas similares

 La Clindamicina (7-cloro-7desoxilincomicina), tiene

una modificación en su estructura química que le
proporciona mayor potencia antibacteriana y una
mejor absorción por vía oral.

 La Lincomicina se aisló a partir del Streptomyces

lincolnensis. Consiste en un aminoácido unido a un
aminoglúcido.

 Ambas moléculas son bases débiles y muy

hidrosolubles.
 Las rifamicinas producidos Streptomyces
mediterranei, actividad contra bacterias Gram-
positivas y contra Mycobacterium tuberculosis.
.
 inhibición del inicio de la transcripción uniéndose al
ARN
 Las quinolonas bloquean la ADN-girasa bacteriana,

 El bloqueo sobre girasa supone que ésta queda

“congelada” en la fase en que el ADN está unido al
enzima.

 Acumula roturas de doble cadena, lo que conduce a

la muerte de la bacteria.
 ADN bacteriano

Enzima

A
A Quinolona
B GyrA/ParC
B
Muerte celular
GyrB/ParE
 Primera generación (ácido nalidíxico)

 Segunda generación (Fluorquinolonas):

Norfloxacina, Ciprofloxacina, Ofloxacina,
Pefloxacina.

 Son activas frente a la mayoría de los

microorganismos Gram negativos y Gram positivos
aerobios. (ciprofloxacina, norfloxacina y
ofloxacina)
Estructura química de las quinolonas

 formada por dos anillos con un nitrógeno en la

posición 1 y un grupo carbonilo en la posición 4
(núcleo base 4-quinolona), además un grupo
carboxilo en la posición 3 en el primer anillo.

 Estos antibióticos cuando tienen un átomo de flúor

en la posición 6, aumentan su potencia
antibacteriana.
 Análogos de metabolitos, actuando como
inhibidores competitivos respecto de cierta enzima.
 Su estructura es similar al ácido
paraaminobenzoico (PABA), un factor requerido
por las bacterias para la síntesis del ácido fólico

 Bacteriostáticos sintéticos de amplio espectro,

eficaces contra la mayoría de las bacterias Gram
positivas y muchas bacterias Gram negativas.

 Los efectos colaterales incluyen alteraciones del

tracto gastrointestinal e hipersensibilidad.
 Desorganización de la membrana
Citoplasmática: altera la permeabilidad.
Si la integridad funcional de la membrana
se altera los iones y macromoléculas se
escapan y la célula se lesiona y muere.

 Ej. polimixina , nistatina, anfotericina B

 FACTORES DEL PACIENTE:
1. EDAD
2. FUNCION HEPATICA RENAL
3. FACTORES LOCALES:
a. Pus y secreción.- drenaje
b. Material necrótico.- erradicación imposible
c. Hematomas.- une tetraciclina, penicilina,
cefalosporinas
d. pH < acción macrólidos y aminoglucosidos
e. Entorno anaerobio.-aminoglucósidos <
efectividad.
f. Las barreras.- endocarditis, endoftalmitis,
prostatitis.
4. Alergia a los fármacos.- eritromicina y
clindaminicina (betalactámicos, sulfas,
fluoroquinolonas, nitrofurantoina)
5. Deterioro de las defensas.
6. Embarazo.- penicilinas, cefalosporinas,
eritromicina
7. Factores genéticos.- primaquina, nitrofurantoina,
sulfamidas, cloranfenicol, fluoroquinolonas
(hemólisis en deficit glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
NOMBRE DOSIS INTERACCIONES
AMOXICILINA + ADULTOS: D.Max ANTAGONISTAS
ACIDO 4.5 g. 750 – 2000 Bactereostáticos
CLAVULANICO mg c/8h Β lactámicos
50 – 100 mg/Kg en SINERGISMO
3 tomas Aminoglucosidos
metronidazol
< eficacia AO
AINES > efecto
penicilinas
> warfarina
NOMBRE DOSIS INTERACCIONES
METRONIDAZOL Adultos: < 4000 mg < efecto AO
7 – 17 mg/Kg/c 8h OH= antabus
Prednisona <
metronidazol
Antilipidicos < efecto
metro
Anticiados < efecto
metro
ESPIRAMICINA Adultos: < 5000 mg > Efecto digoxina
15 – 17 mg/Kg/c 8h < efecto
antiparkisonianos
CLINDAMICINA VO= 10-25 MG/Kg/d Teofilina > efecto
3-4 tomas clindamicina.
IM= 20-40 MG/Kg/d
3-4 tomas
NOMBRE DOSIS INTERACCIONES
DOXICICLINA ADULTOS= 300 Antiacidos <
mg/d absorción
NIÑOS= 4 mg/Kg Fe oral interacción
luego 2 mg/Kg (no
< 8 años)
AZITROMICINA ADULTOS= 500 mg >Digoxina
NIÑOS= 10 mg/Kg No leche
NOMBRE DOSIS INTERACCIONES
ERITROMICINA ADULTOS= 500 - Ansiolíticos <
1000 mg/d C 8 – 6 absorción
h Colchicina >
NIÑOS=30 - 50 eliminacion
mg/Kg. eritromicina
 ORALES (DOSIS ÚNICA, UNA HORA ANTES DEL PROCEDIMIENTO

FARMACO DOSIS UNICA DOSIS X Kg

Amoxicilina 2g 50 mg/Kg
Cefalexina 2g 50 mg/Kg
Cefadroxilo 2g 50 mg/Kg
ALERGIA A LA PENICILINA
Clindamicina 600 mg 20 mg/Kg
Azitromicina 500 mg 15 mg/Kg
 PARANTERAL (DOSIS ÚNICA, UNA HORA ANTES DEL
PROCEDIMIENTO
FARMACO DOSIS UNICA DOSIS X Kg VIA DE
ADMINISTRACIÓN
Amoxicilina 2g 50 mg/Kg IM O IV
Cefazolina 1g 25 mg/Kg IV
ALERGIA A LA PENICILINA
Clindamicina 600 mg 20 mg/Kg IV
FARMACO USO DOSIS PRESENTACIÓN
Sulfadiazina Meningitis 0,5 g c/6 h Comprimido
+ Plata 2 g c/8 h 500 mg
quemaduras Crema Tópica
1%
Sulfadoxina, + piremetamina 25 mg P + 500
Sulfametopirazina Paludismo 75 mg P + 1,5 g S mg S
Malaria 0,5 a 2 tabletas
Neumonia SIDA dosis única
Toxoplasmosis 50 mg P + 1 mg S
1 vez por s por 6
a 8 sm
Sulfacetamida Infección 1-2 gotas c/6 h Solución
sódica bacteriana oftálmicas
(clamidia) 0,1g/ml
Sulfasalazina Colitis ulcerosa y 40-60 mg/kg/d Comprimido
artritis c/4-6h (30mg) 500 mg
reumatoidea 1g c/6-8h, 2g/d
c/6-12h
Mefenida Pseudomona y
clostridium
FARMACO USO DOSIS PRESENTACIÓN
Cotrimoxazol Amigadalitis Niños: 7 a 10 Suspensión
(trimetropin+sulfa Faringitis mg/kg/d c/12h 40mg + 200mg
metoxazol) Sinusitis Infecciones c/5 ml
Otitis severas: 15 a 20
Bronquitis mg/kg/d c/12h Comprimidos
Alergia 80-400 mg
Blactámicos Adolescentes: 160-800 mg
IVU 80-400 mg c/12h
Prostatitis
EDA B. Adultos:
Chancroide 160-800 mg
Granuloma c/12h
inguinal
Neumonona por
pneumocysti
carini (SIDA)
 Náusea, vómito, epigastralgía
 Cristaluria
 Hipersensibilidad: Johson.
 No uso tópico
 Hemolisis: pct con déficit de glucosa-6-
fofato deshidrogenasa.
 Inhiben el metabolismo de la fenitoina,
tolbutamina y warfarina.
 Desplaza al metrotexato, por lo que
disminuye su eliminación y produce
toxicidad.
 Diuréticos: trombocitopenia.
 Embarazo: teratogénico.
 Insuficiencia renal: aumenta la uremia
 Ancianos: toxicidad en la MO
FARMACO USO DOSIS PRESENTACIÓN
Acido Nalidixico Antiséptico 30 – 50mg/kg/d Susp. 125mg/5
urinario c/6h ml
EDA 1 g c/6 h
(salmonelosis, Mantenimiento Comp. 500mg
shigelosis, E coli, 500mg c/6h
Proteus
Ciprofloxacino Pseudomona 250 mg – 750mg Comp. 500 –
IVU c/12 h 750 mg
GEBA Solución
Fiebre tifoidea 1-2 gotas c/2 a 3 oftálmica 0,3%
Gonorrea h.
Chancroides
Infecciones en
piel y partes
blandas
Inf.
Ginecológicas
Heridas
Infecciones
óseas
Septicemias
FARMACO USO DOSIS PRESENTACIÓN
Norfloxacino IVU 400 mg c/12h Comp. 400 mg
IAG 1-2 gotas c/2 a 3 Gotas
GEBA h. oftálmicas 0,3%
Pefloxacina Meningitis 400 mg c/12h Comp. 400 mg
Infecciones Ampolla
sistémicas 400mg/5ml.
Penetra en
tejidos
IVU
IAG
Ofloxacino Infecciones 200mg – 200mg–400mg
orodentales 400mg/d
Clamidia 3 – 14 d
Miclopasma Gonorrea: 200mg
Uretritis no dosis única
gonococica
Cervicitis
Neumonia
Lepra
Gonorrea
bronquitis
FARMACO USO DOSIS PRESENTACIÓN
Levofloxacino Neumonia 1 – 2 gotas solución
Bronquitis crónica c/2h oftálmica al
Sinusitis 500 mg QD 0.5%
Pielonefritis por 7-14 d Comp. 500 mg
Infecciones de piel
Gatifloxacino Neumonia 200 – 400 mg Comp. 400 mg
Bronquitis QD por 7-14d
Infecciones
orodentales
Moxifloxacino Infecciones – 400 mg QD Comp. 400 mg
orodentales por 7 d solución
Conjuntivitis. 1 gota c/12h oftálmica al
x 10d 5mg/ml
 Náusea, vómito, mal sabor de boca, anorexia
 SNC: mareo, cefalea, ansiedad, insomnio,
pérdida de la concentración y destreza,
temblores
 Hipersensibilidad: erupciones, prurito,
fotosensibilidad, urticaria, edema de labios
 Tendinitis y rotura de tendones
 > concentración de teofilina, cafeína y
warfarina.
 AINES > toxicidad SNC (convulsiones)
 Antiacidos, sucralfato y sales de hierro <
absorción de quinolonas.
 Embarazo: teratogénico.
 niños
 Insuficiencia renal: regular dosificación según
filtración glomerular.
FARMACO USO DOSIS PRESENTACIÓN
Metronidazol Infecciones 15 – 30 mg/kg/d Jarabe
+ orodentales: c/8 h 125 – 250
Penicilina V Gingivitis mg/5ml
Amoxicilina necrosante Comp. 500mg
Eritromicina ulcerativa aguda
Cefalosporina (5d)
Periodontitis
Pericoronitis
Infecciones
apicales agudas
Infecciones
endodonticas
(5-7d)
Cirugias 15 mg/kg en 1
pelvianas, hora (gentamicina
rectales, o cefalosporina)
Abscesos
cerebrales,
endocarditis
FARMACO USO DOSIS PRESENTACIÓN
Metronidazol Enterocolitis 15 – 30 mg/kg/d Jarabe
+ pseudomembran c/8 h 125 – 250
Penicilina V osa mg/5ml
Amoxicilina Comp. 500mg
Eritromicina H. Pylori
Cefalosporina Clindamicina o
amoxicilina +
inhibidor de la
bomba de
protones.

Amebas,
absceso
amebiano,
guardia,
tricomona
vaginal
FARMACO USO DOSIS PRESENTACIÓN
Tinidazol Amebas Jarabe
Giardias 250 mg/5ml
Tricomonas Comp. 500mg
Infecciones 10mg/kg c/12h x 1G
orodentales 5 d.
Cirugia colo 2g VO QD
rectal
Secnidazol Amebas 2 g VO QD Jarabe
Giardias 250 mg/5ml
Tricomonas Comp. 500mg
No odontología 1G
Ornidazol Amebas 2 g VO QD Comp. 500mg
Giardias 1G
Tricomonas
Satranidazol Amebas 2 g VO QD Comp. 500mg
Giardias 1G
Tricomonas
No odontología
 Náusea, vómito, mal sabor de boca, anorexia,
dolor abdominal, diarrea.
 cefalea, glositis, xerostomía, mareos,
erupciones cutáneas, neutropenia pasajera.
 Prolongado: neuropatía periférica,
convulsiones.
 Tromboflebitis.
 Alcohol
 Fenobarbital, rifampicina < efecto terapéutico
 Cimetidina < efecto terapéutico metronidazol
 > acción de la warfarina
 Enfermedades neurológicas
 Discrasia sanguínea
 Primer trimestre del embarazo
 Alcoholismo crónico.
1. Impétigo: 2. Erisipela 3. Celulitis

Streptococcus β
hemolítico grupo
A.
Penicilina G
benzatinica.
Penicilina V
Amoxicilina