INTEGRANTES

Castillo Silva Priscila

García Vásquez Edwin
Inga Zuñe John Watson
Ojeda Arcila Dagoberto
Santos Távara Esnaider
Vilchez Gamboa Walther

Dr. César Carpio Chanamé

Introducción
En el presente seminario, procederemos a mencionar y
describir todo lo relacionado con la fisiología hepática, una
de las más importantes en todo el cuerpo, además de ver
ciertas afecciones o patologías relacionadas, tales como la
hepatopatología alcohólica, cirrosis, etc., así como de sus
efectos sobre la salud y sobre ciertos signos o características
clínicas que nos podrían ayudar a una adecuada detección de
la enfermedad
Objetivos

 Mediante un esquema detallar todo respecto al hepatocito y

explicar su fisiología.
 Describir algunas principales afecciones del hígado, como lo son
la cirrosis hepática, la hepatopatía alcohólica, así como su
patogenia.
 Conocer la importancia del hígado en el metabolismo de los
lípidos.
 Hablar y describir el caso clínico presentado en el seminario,
para esto es necesario tener un conocimiento de los diversos
signos y los estigmas hepáticos presentados.(PREGUNTA 4)
Marco teórico
1. Haga un esquema
del hepatocito, y
explique la fisiología
hepática
 Células poligonales, muy empacadas entre sí, formando
placas anastomosantes de células hepáticas, de una a dos
células de espesor.

Cada célula bordea al espacio de Disse. Por tanto, se dice

que el plasmalema de los hepatocitos tiene dominios
laterales y dominios sinusoidales
HEPATOCITO

Los dominios laterales forman los canalículos biliares, que

conducen a la bilis entre los hepatocitos hacia la periferia
de los lobulillos clásicos

Los dominios sinusoidales tienen microvellosidades

proyectados al espacio de Disse, facilitando el
intercambio de materiales entre el hepatocito y el plasma
en el espacio perisinusoidal

Los hepatocitos sintetizan activamente proteínas, por

tanto tienen ribosomas, RER y aparato de Golgi
abundantes localizados preferentemente en la vecindad
de los canalículos biliares.
Figura 1. Esquema de un hepatocito
Fuente: Fuente: Gartner LP; Hiatt JL .Sistema digestivo: glándulas.
A causa de las grandes necesidades energéticas, En: William RS, editor. Texto atlas de histología. 2da ed. México: Ed.
contienen hasta 2,000 mitocondrias. Mc Graw-Hill Interamericana. 2002. p.407

Contienen inclusiones en forma de gotitas de lípidos

mayormente de VLDL (prominentes después del consumo
de una comida grasosa) y glucógeno .
 Fisiología hepática
El hígado produce la mayor parte de las proteínas plasmáticas que
circulan en el organismo.

Glucoproteinas:
Lipoproteínas: Haptoglonina,
Albúmina
VLDL, LDL y HDL transferrina y
hemopexina

Globulinas no
Protrombina y
inmunitarias alfa
fibrinógeno
y beta
El hígado almacena y convierte varias vitaminas y hierro.

Vitamina A
• El hígado capta, almacena y mantiene la concentración
circulante de vitamina A. La libera es forma de retinol
unido a RBP.
Vitamina D
• No es almacenado en el hígado, sino convierte el
colecalciferol en calcidiol (forma predominante).
Vitamina K
• Al ser liposoluble, es transportada con los quilomicrones
al hígado y secretado con VLDL y LDL a los tejidos.
Transferrina Haptoglobina Hemopexina
• Participa en el
• Transporta el hierro • Se une a la transporte del grupo
procedente bien de la hemoglobina libre en hemo libre en la
absorción intestinal, el plasma, desde sangre, tras la
del catabolismo de la donde todo el degradación de la
hemoglobina o de los complejo es captado hemoglobina evitando
depósitos tisulares, por el hígado para los efectos tóxicos del
para la síntesis de la conservar el hierro. hemo y la pérdida del
hemoglobina o bien hierro. El hierro se
para su cesión a almacena en el
depósitos (mayormente citoplasma de los
hepáticos). hepatocitos.
El hígado participa en la degradación de fármacos y toxinas

• Comprende la hidroxilación y la
carboxilación. Ocurre en el REL y las
FASE I mitocondrias del hepatocito.
(OXIDACIÓN) Mecanismo: Citocromo P450.

• Comprende la asociación de la
sustancia extraña con ácido
FASE II glucurónico, glicina o taurina. Torna
(CONJUGACIÓN) el producto aún más hidrosoluble,
para ser eliminado por los riñones.
El hígado participa en muchos otros mecanismos metabólicos
importantes.
Metabolismo de Metabolismo de
Metabolismo de lípidos
carbohidratos proteínas
• Cuando la glucemia es • Los hepatocitos • Los hepatocitos
baja, el hígado puede almacenan algunos desaminan los
desdoblar el glucógeno triglicéridos. aminoácidos, de manera
en glucosa y liberarla en • Degradan ácidos grasos que pueden utilizarse en
el torrente sanguíneo. para generar ATP. la producción de ATP o
• Convierte ciertos • Sintetizan lipoproteínas, ser convertidos en
aminoácidos y acido que transportan ácidos hidratos de carbono o
láctico en glucosa. grasos, triglicéridos y grasas.
• Convertir otros colesterol hacia las • El amonio (NH3) toxico
azucares, como la células del cuerpo y resultante se convierte
fructosa y la galactosa desde estas. luego en un urea, que se
en glucosa. excreta con la orina.
• Cuando la glucemia es • Sintetizan la mayoría de
elevada, el hígado las proteínas
convierte la glucosa en plasmáticas.
glucógeno y triglicéridos
para almacenarlos.
La producción de bilis es una función exocrina del hígado.

El hígado produce alrededor de

600 a 1200 mI de bilis al día. Este
líquido, que es principalmente
agua, contiene sales biliares (casi
el 50%), glucurónido de bilirrubina
(pigmento biliar), fosfolípidos,
lecitina, colesterol, electrólitos
del plasma (en especial sodio y
bicarbonato) e IgA. Absorbe grasa,
elimina cerca de 80% del
colesterol sintetizado por el
hígado y excreta productos de
desecho de origen sanguíneo como
la bilirrubina.

Figura 2. Secreción de ácidos biliares y bilirrubina.

Fuente: Gartner LP; Hiatt JL .Sistema digestivo: glándulas. En: William RS, editor. Texto
atlas de histología. 2da ed. México: Ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2002. p.411
Las funciones de tipo endocrino del hígado están representadas
por su capacidad para modificar la estructura y la función de
muchas hormonas.

Vitamina D Tiroxina
T4 se convierte en
Convertida por el
el hígado a su
hígado en 25-
forma
hidroxicolecalcifero
biológicamente
l
activa, la (T3)

Insulina y
GH glucagón
Su acción es Son hormonas
estimulada por el pancreáticas, que
IGF-1 producido por se se degradan en
el hígado el hígado (además
de el riñón)
 2. Efectos del
alcohol en los
cambios de la
estructura hepática
 Puntos básicos

El alcohol etílico o etanol constituye un producto extraño para el organismo humano, capaz de generar toxicidad y muerte
cuando es ingerido en cantidades excesivas.

En la actualidad se denomina “hepatopatía alcohólica” (HPA) al espectro de lesiones provocadas en el hígado por el etanol. En
este concepto se incluyen tres síndromes evolutivos: la esteatosis hepática alcohólica (EHA), la hepatitis alcohólica (HA) y la
cirrosis hepática alcohólica (CHA)

Estas enfermedades pueden estar asociadas con diversos cambios histológicos (que tienen diferentes grados de especificidad
para la EHA), incluyendo la presencia de cuerpos de Mallory, megamitocondrias, fibrosis perivenular y/o perisinusoidal y necrosis
hialina esclerosante.
Figura 1. Hepatopatía alcohólica: Carithers R,
McClain C. Hepatopatía alcoholica. En:
Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ y
Sleisenger RH, eds. Enfermedades
gastrointestinales y hepáticas. Volumen 2, 8.ª
edición. Panamericana. Buenos Aires,
2008:1771-89espectro anatomoclínico.
 . El 10% del alcohol
absorbido es
eliminado por los
riñones, la piel y los
pulmones. El resto es
metabolizado en el
hígado.

El acetato que resulta de la

oxidación del acetaldehído El acetaldehído
es rápidamente liberado es rápidamente
del hígado a la circulación y metabolizado
es metabolizado a CO2 a por la aldehído
través del ciclo de los deshidrogenasa
ácidos tricarboxílicos
principalmente en el a acetato en la
músculo esquelético. mitocondria.

Metabolismo
del alcohol
Esteatosis hepática alcohólica Características histológicas:
• La forma mas frecuente es macrovacuolar.
• Grandes vacuolas, pueden desplazar el núcleo y resto de
- Es la acumulación principalmente de
organelas celulares; esto puede intervenir el aumento en
triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de
la síntesis hepática de ácidos grasos, el descenso en su
colesterol en los hepatocitos.
metabolismo y un bloqueo en su trasporte .

Figura.
Lesiones histopatológicas;esteatosis macrovacuolar.
Fuente: Solís Herruzo JA, Muñoz Yagüe MT. Hepatopatía
alcohólica. En: Perezagua C, Collado L, Alvarez-Sala JL,
Barrientos A, Bascones A, Bermejo F, Carreño L, Jara A,
Moya V, De Portugal J, Reieto J, Solís JA, Villegas A, eds.
Tratado de Medicina Interna. Tomo I. Editorial Ariel, S.A.
Barcelona, 2005:643-57
 Hepatitis alcohólica

Las alteraciones mas importantes descritas

en una HA son:
• Degeneración balonante: es el aumento de
volumen de los hepatocitos .
• Necrosis hepatocelular: Se ha atribuido al
aumento progresivo del volumen hepatocito, a
daño del citoesqueleto, a alteraciones de la
membrana plasmática.
• Fibrosis: es una alteración precoz y constante
en HA de mediana intensidad.
 Cirrosis hepática alcohólica

• Constituye el estadio evolutivo final de la HPA. Generalmente la HA es la lesión precursora.

• La arquitectura normal del lobulillo es sustituida por puentes de fibrosis que rodean a nódulos de
regeneración hepatocitaria.

• La CHA puede asociarse a lesiones de HA, que suelen ser más intensas en la periferia de los nódulos de
regeneración. En estos casos, es posible ver infiltración grasa, hialina de Mallory, necrosis hialina esclerosante
u otras lesiones típicas de la HPA, rasgos que permiten diferenciarla de otras CH no alcohólicas.
 Otras formas de hepatopatía alcohólica

Colestasis Síndrome de Zieve Hepatitis crónica Fibrosis hepática

alcohólica alcohólica

Fallo en la Tipo de hepatitis En algunos Existe un aumento del

secreción biliar alcohólica alcohólicos colágeno hepático sin
aparecen lesiones esteatosis ni lesiones
idénticas a las de HA
hepatitis virales

Sus lesiones se asocian a Se recupera con la Puede existir una

esteatosis, anemia abstinencia hepatomegalia; se
hemolítica e detectan signos de
hiperlipidemia. hipertensión portal
como esplenomegalia
y ascitis.
4. Identifique las funciones hepáticas que
están alteradas en este paciente
 Pruebas de Lab. Valor Normal

TGO 37 UI/l
TGP 7 a 56 UI
GGT 5 a 85 UI/l
FA 50 y 136 UI/l
ALBUMINA 3.4 a 5.4 G/Dl
BILIRRUBINA 0.3 a 1.9 Mg/Dl
BILIRRUBINA DIREC 0 a 0.3 Mg/Dl
HEMOGLOBINA 13.8 a 17.2 G/Dl
PLAQUETAS 150000 a 300000
LEUCOCITOS 4500 a 11000
T DE PROTROMBINA 11 a 13.5 Seg
INR 2a4
CREATININA 0.7 a 1.3 Mg/Dl
GLUCOSA 72-145 Mg/Dl
5. ¿Qué son los estigmas hepáticos?
Signos clínicos que aparecen como consecuencia de la disfunción hepática crónica o de la cirrosis, los principales son:

 Hepatomegalia

 Esplenomegalia

Otros estigmas que se pueden encontrar son:

 La presencia de ascitis

 Arañas vasculares

 Hipertrofia de las glándulas

 Contractura de Dupuytren

 Pérdida del vello axilar, Telangiectasia aracniforme, Ginecomastia y atrofia testicular , Distribución gineciode del
vello púbico y Eritema palmar.

 Estrías ungueales y Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas y dedos en palillo de tambor

 Ictericia y disminución de la matidez hepática

 Hiperpigmentación (En hemocromatosis y cirrosis biliar primaria).

Algunas diferencias con la hipertensión
portal
 La aparición de una típica “cabeza de medusa” en la
parte anterosuperior del abdomen
 En algunos casos se identifica un murmullo o zumbido
venoso a la auscultación que refleja el paso rápido de la
sangre desde el territorio venoso portal hasta la vena
umbilical (signo de Cruveilhier-Baumgarten
 Signo del tímpano, circulación colateral, várices
esofágicas y hemorroides
6.- Explique el caso clínico
Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en Pomalca, ocupación carpintería metálica,
casado, tiene 3 hijos. Es traído por esposa quien refiere que desde hace aproximadamente 1 mes nota coloración
amarillenta en escleras, además astenia marcada y aumento del perímetro abdominal. Antecedentes ha radicado en
la ciudad de Lima por 10 años (1990-2000), fuma ocasionalmente bebe regularmente cerveza o aguardiente desde
los 18 años, los últimos 5 años 2 a 3 veces por semana, hasta la embriaguez. Refiere consumo de AINES ocasional
por lumbalgia, Se le diagnóstico TBC pleural hace aproximadamente 8 años, refiere tratamiento completo. Al
examen físico PA. 95/60 FC 80 FR 18 Sat O2: 96% FiO: 0.21 Edema +/+++, Ictericia de piel y escleras +/+++,
queilitis angular, nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco. Hipertrofia parotídea, Presencia de ginecomastia. A
nivel Respiratorio y cardiovascular no se encuentra hallazgos significativos En abdomen destaca distensión
abdominal, matidez desplazable, así como circulación colateral, Genitales externos: testículos disminuidos de
tamaño. Vello púbico en poca cantidad y con distribución ginecoide. Neurológico : bradipsíquico, orientado en
persona, espacio y tiempo, no déficit motor.

Pruebas de Laboratorio al Ingreso (TGO: 74 UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100 UI/l, FA 104 UI/l, albúmina 3,1 g/dl,
bilirrubina 2,4 mg/dl, Bilirrubina directa 1.0 Hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 87.000, leucocitos 4100 (S 54%, L
36%, M10%) Tiempo de protrombina 18 seg INR 1.4 creatinina 0,9 mg/dl ,Glucosa 89 mg/dl
SINTOMATOLOGÍA AUMENTO DEL PERIMETRO
ABDOMINAL

ICTERICIA
ASTENIA
 Fumador ocasional

Alcohólico
ANTECEDENTE
S Consumo de AINES

TBC pleural
DIAGNÓSTICO: CIRROSIS HEPÁTICA CAUSADO
POR EL ALCOHOL
Nevus Hipertrofia
parotídea

Bradipsico
Ginecomastia
Conclusiones
 Debido a la abundancia y la importancia de las funciones del hepatocito, son reconocidos
como las principales células hepáticas. Estas llevan a cabo muchas funciones celulares que
involucran procesos de síntesis, degradación y almacenamiento de numerosas sustancias,
además de posibilitar el intercambio de metabolitos desde y hacia la sangre.
 El hígado puede sufrir diversas afecciones, entre las cuales pueden estar la cirrosis hepática,
la hepatopatía alcohólica, y otras más, las cuales, si no se tratan a tiempo, pueden llegar a
dañar el hígado en gran medida, tanto incluso, que pueden llegar a causar una insuficiencia
hepática, la cual ocurre cuando el 70 a 80 % de la capacidad funcional del hígado se ha
perdido, en donde esta pone en grave riesgo la salud del paciente.
 El hígado cumple un rol muy importante en el mecanismo de los lípidos ya que cumple con
funciones especificas como: oxidación de ácidos grasos, síntesis de colesterol, síntesis de
grasas a partir de hidratos de carbono y proteínas.
 El caso clínico presentado y desarrollado, se ha logrado describir gracias a los conocimientos
de los estigmas hepáticos, un conjunto de características clínicas y signos que se presentan
en una persona con cirrosis hepática, así como al conocimiento de la fisiología normal del
hígado y sus posibles alteraciones.