Dolorneuropatico

JASBLEIDY GUERRERO
DELFIRIO FRANCO
CAROLINA PASIVE
ADRIANA HERRERA
LORENA ORTIZ
 Forma especial de dolor crónico
 Debido a diferentes enfermedades
 Puede lesionarse un nervio periférico y dar

lugar a la transmisión de impulsos
dolorosos sin que exista ningún evento
que estimule los nociceptores.
 Se manifiesta constantemente
 Tratado de forma distinta a los demás

tipos de dolor.
Características
• Lesión del sistema nervioso periférico o

central como consecuencia de la
compresión o infiltración tumoral
• Dolor descrita de forma difusa
• Es un dolor usualmente asociado con

algún déficit sensorial.
• Puede acompañarse de distrofia simpática
refleja con lesión central o periférica.
• Puede presentarse de inmediato o

demorarse meses o años.
• Es refractario a la terapia con opioides.
• El uso de coadyuvantes tales como los

antidepresivos o anticonvulsivantes es
útil.
 Disfunción del sistema nervioso
MOTOR
AUTONOMICO
SENSITIVO
Negativo: paresia
o parálisis
Vasodilatacion o
Positivo: Negativo: vasoconstriccion y
fasciculaciones, hipostesia e anhidrolisis o
miokimias o hipoalgesia hiperhidrosis
distonía
Positivo:
parestesias,
disestesias y
dolor
El dolor neuropático puede ser:
 Espontáneo estímulo independiente

sensaciones lancinates intermitentes
parestesias y disestesias.
 Evocado estímulo dependiente
Hiperalgesia, alodinia e hiperpatia

 Entidades clínicas que producen dolor
neuropático:
 a) la neuralgia postherpética, cuadro

doloroso persistente, en la distribución del
herpes zoster, que dura más allá de tres
meses
 b) la neuralgia trigeminal
habitualmente idiopática, con
episodios paroxísticos de dolor, que
duran segundos, distribución de segunda
y tercera ramas
 c) las neuropatías diabéticas
dolorosas, un conjunto de cuadros
clínicos que van desde las formas
simétricas como la clásica polineuropatía
dolorosa distal de fibras delgadas, a las
formas asimétricas, como una
mononeuropatía dolorosa o la amiotrofia
diabética
CAUSAS PERIFERICAS CAUSAS CENTRALES
 Lesión por  Ictus
traumatismo/procedimientos
quirúrgicos/presión
 Trastornos metabólicos  Lesiones de la médula

espinal
 Infecciones  Esclerosis múltiple

 Relación con cáncer  Tumores
 Exposición a
toxinas/fármacos/alcohol
 Enfermedad vascular
 Carencias nutricionales
Síntomas frecuentes incluyen:
 Alodinia – dolor generado
 Hiperestesia –respuesta excesiva al tacto
 Hiperalgesia –respuesta dolorosa excesiva

hacia algo que normalmente es doloroso.
 Hiperpatía – dolor que persiste incluso
después de haber eliminado la causa del
dolor.
 Parestesias y disestesias – sensaciones

anormales y desagradables
Tipos principales de dolor
NOCICEPTIVO NEUROPATICO
Respuesta fisiológica Respuesta a una lesión

experimentada primaria o disfunción del
secundaria sistema nervioso
a la activación normal periférico o central
de nociceptores asociado a trastornos
motores y sensitivos
Dolor Nociceptivo
 Dolor somatico
Surge de los huesos, articulaciones, músculos,
piel o del tejido conjuntivo. Dolor o sensación
pulsátil, bien localizado
 Dolor visceral
Tracto gastrointestinal y el páncreas. Esto puede
ser subdividido:
Tumoral de la cápsula del órgano que causa dolor

localizado.
Obstrucción de víscera hueca, provoca calambres

y dolor intermitente, mal localizado
Dolor Neuropatico
 Dolor desaferentación: Lesión del sistema
nervioso periférico o central.
Ejemplos: El dolor fantasma puede reflejar una
lesión del sistema nervioso periférico, dolor y
ardor por debajo del nivel de una lesión de la
médula espinal refleja una lesión del sistema
nervioso central.
Simpatía dolor mantenido: Asociado con la

desregulación del sistema nervioso autónomo.
Ejemplos: Puede incluir algunos de los dolores
asociados con la distrofia simpática refleja.
Dolor generado en la periferia
 Polineuropatía dolorosa: El dolor se
siente a lo largo de la distribución de
muchos nervios periféricos.
Ejemplos:
 Neuropatía diabética
 Neuropatía nutricional de alcohol
 Asociados con el síndrome de Guillain-
Barré.
 Mononeuropatía dolorosa: asociada con
una lesión del nervio periférico conocido, y
el dolor se siente al menos en parte, a lo
largo de la distribución del nervio dañado.
Ejemplos:
 Compresión de las raíces nerviosas
 Atrapamiento del nervio
 Neuralgia del trigémino
www.themegallery.com
LOGO
FARMACOS
ANTINEUROPATICOS
DELFIRIO FRANCO LOPEZ
FARMACOS ANTINEUROPATICOS
AYUDANTES:
 ANTIDEPRESIVOS
 ANTICONVULSIVOS
 AGENTES ANTISPASMÓDICOS
 ANESTÉSICOS LOCALES
 AGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
www.themegallery.com LOGO
DOLOR NEUROPÁTICO
FÁRMACOS COADYUDANTES
- Psicofármacos.
Antidepresivos.
Neurolépticos.
Psicoestimulantes.
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
- Antidepresivos tricíclicos.
- - Antidepresivos de segunda generación.
- Antidepresivos de
tercera generación.
 COMENTARIO
FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS
Basicamente los tricíclicos

Inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina
Venlafaxina, antidepresivo de tercera
generación, podría tener también utilidad en
el tratamiento del dolor neuropático.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
• Amitriptilina.
• Imipramina.
• Clorimipramina.
• Nortriptilina.
• Desipramina.
• Doxepina.
•COMENTARIO
•Analgésicos
•Reducen
•La a dosis
algunos
amitriptilina por
tipos
tiene debajo
de
acción dolor de
sin
sedante.lasEn
La máxima eficacia la muestran frente
requeridas
componente
•Amitriptilina
caso de como
requerir fármaco
depresivo.
acción antidepresivo.
estimulante,
y la imipramina.
a la polineuropatía diabética y neuralgia
utilizamos
postherpéticala imipramina o la
clorimipramina.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA
 Gran variabilidad individual.
 Semivida de eliminación larga (15-30 h).
 Unidos a proteínas plasmáticas (>90%).
•COMENTARIO
Dolor de origen neoplásico, en muchas

El dolor es secundario a la compresión de
ocasiones deben asociarse estos fármacos
nervios o plexos nerviosos por el tumor o el
atumor
los analgésicos y opioides.
infiltra el tejido nervioso.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA
 Dosis de inicio de amitriptilina y de imipramina:

10 - 25 mgrs/día.
 Respuesta terapéutica al cabo de 1- 4 semanas.
 Gran variabilidad individual.
 Aumento progresivo de dosis.
•COMENTARIO
Absorben bien por vía oral
El fármaco libre difunde con rapidez a los

distintos tejidos
Alta liposolubilidad atraviesa bien las

barrera hematoencefálica y placentaria. LOGO
EFECTOS INDESEABLES MÁS FRECUENTES
Efectos:
- Anticolinérgicos : • Sequedad de boca.
• Ileo paralítico.
• Delirio.
- Hipotensión ortostática.
- Sedación.
- Disfunción sexual.
- Aumento de peso.
EFECTOS INDESEABLES MENOS FRECUENTES
- Temblor fino. - Fotosensibilidad.

- Disartria. - Agranulocitosis.
- Ansiedad. - Leucopenia.
- Insomnio. - Leucocitosis.
- Parkinsonismo. - Trombocitopenia.
- Reacciones alérgicas. - Ictericia colostática.
•COMENTARIO
ASOCIADOS A ANALGÉSICOS,
NO TODOS LOS A OPIOIDES
ANTIDEPRESIVOS OA
PRODUCEN
ANTIEPILÉPTICOS, LAS RAM
LAS MISMAS REACCIONES PUEDEN SER
ADVERSAS, LA
NI CON
SUMA O ASOCIACIÓN
LA MISMA DEYEFECTOS
EFECTIVIDAD FRECUENCIA.
SECUNDARIOS DE LA POLITERAPIA.
CONTRAINDICACIONES
- Glaucoma.
- Retención Urinaria.
- Estenosis Pilórica.
- Hipertrofia Prostática.
15
ANTIDEPRESIVOS TETRACÍCLICOS
2ª GENERACIÓN
 Maprotilina – Ludiomil.
 Miamserina - Lantanon.
16
ANTIDEPRESIVOS DE 3ª GENERACIÓN
• Fluoxetina.
• Sertralina.
• Paroxetina.
• Citalopram.
• Fluvoxamina.
Venlafaxina (inhibidor Serotonina y Noradrenalina).
17
NUEVOS ANTIDEPRESIVOS
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Parestesias.
Temblor.
Vértigo.
Ansiedad.
Irritabilidad.
Cefaleas.
Transtornos del sueño.
18
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
- Efectivos en el tratamiento del Dolor

Neuropático que se acompañe de descargas,
paroxismos y crisis lancinantes.
- Poca modificación del dolor continuo.
- Reducen parte de la hiperalgesia o alodinia.
- Agentes únicos o combinados con otros

(antidepresivos, analgésicos, opioides).
19
- Mecanismo de acción heterogéneo por lo que

puede que uno de ellos sea eficaz y otro fracase.
- No se conoce el intervalo terapéutico para el

dolor neuropático.
- Debe individualizarse la dosis.
20
ANTIEPILÉPTICOS CLÁSICOS
 Carbamazepina.
 Difenilhidantoína.
 Valproato sódico.
 Clonazepam.
21
Antiepilépticos Clásicos
Neuralgia Trigémino Polineuropatía Diabética
Carbamazepina Fenitonina Vaproato sódico Carbamazepina FenitoÌna
Blom 1962 Swerlow 1980 Graham 1988 Rull 1969 Sandeck 1977
Bonduelle 1963 Bergonignan 1992 Chada 1978
Spinalle 1964
Burke 1965
Rocklift 1966
22
A. CLÁSICOS
- Carbamazepina de elección en neuralgia trigémino.

- Frecuentes efectos secundarios.
- 5-20% pacientes deben abandonar el tto. por efectos
secundarios.
- Interacciones con otros fármacos que limitan politerapia.
- Deben controlarse niveles plasmáticos.
- Leucopenia.
- Alteración función hepática.
23
ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN
 Gabapentina.
 Lamotrigina.
 Vigabatrina.
 Topiramato.
 Tiagabina.
 Pregabalina.
24
DE NUEVA GENERACIÓN
- Mecanismos de acción distintos.
- Mejor tolerabilidad.
- Menores interacciones farmacológicas.
- Posibilidad de asociar distintos fármacos.
- No deben controlarse niveles plasmáticos.

25
DE NUEVA GENERACIÓN
- Farmacocinética lineal.
- Ausencia de efectos sobre enzimas hepáticos.
- Baja unión a proteínas del plasma.
- Ausencia de efectos colaterales severos.
- Amplia ventana terapéutica.
- Mínimas reacciones farmacológicas.
26
GABAPENTINA / PREGABALINA
ESTRUCTURA QUÍMICA
Aminoácidos, relacionados estructuralmente con el

neurotransmisor GABA; sin embargo, su actividad
parece ser independiente a la actividad de éste y
cruzan la barrera hematoencefálica.
27
GABAPENTINA / PREGABALINA
MECANISMO DE ACCIÓN
- Incremento de los niveles de GABA en el cerebro.
 actividad GAD (enzima responsable de la
síntesis de GABA a partir del Glutamato).
 liberación de GABA.
- Disminución de los niveles de glutamato en el
cerebro.
 actividad GDH (enzima responsable de la
degradación del Glutamato).
- Unión a la subunidad 2 de los canales de calc.
28
GABAPENTINA
METABOLISMO
- No se metaboliza en el hígado.
- No induce las enzimas microsómicas hepáticas

implicadas en el metabolismo de otros
fármacos.
- No inhibe el metabolismo de otros antiepilépticos.
29
GABAPENTINA
ELIMINACIÓN
- Se excreta por orina sin modificaciones y la fracción

no absorbida se excreta por heces.
- Con función renal normal: Vida media 5 - 7h.
- Incremento dosis oral:  fracción orina.
 fracción fecal.
- Dosis repetidas: No afecta eliminación.
- Alteraciones función renal: Edad o enfermedad
disminuye la eliminación.
30
GABAPENTINA
EFECTOS INDESEABLES
• Fatiga. • Cefaleas.
• Somnolencia. • Náuseas.
• Mareo. • Vómitos.
• Aumento peso. • Diarreas.
• Vértigo. • Diplopia.
31
GABAPENTINA
DOSIFICACIÓN
- Dosis efectiva: 900-3600 mgrs / día / 3 tomas.

- Inicio dosis: 300-400 mgrs / día / 3 días.
- Incremento dosis: 300-400 mgrs / día / 3 días.
- No interrumpir bruscamente su uso.
- Ajustar dosis en pacientes con alteraciones
renales y/o diálisis y en ancianos.
32
TOPIRAMATO
 Bloqueo canales sodio voltaje-

dependientes.
 Aumento actividad GABA en

receptores GABA.
 Antagoniza receptores para glutamato.
33
TOPIRAMATO
FARMACOCINESIA
 Absorción rápida.
 Eliminación renal.
 No afecta enzimas hepáticos.
 Baja unión a proteínas plasmáticas.
34
TOPIRAMATO
EFECTOS INDESEABLES
 Mareos, ataxia, somnolencia.
 Sedación, vértigo.
 Cálculos renales.
 Parestesias.
 Disminución de peso.
35
LAMOTRIGINA
- Actúa modulando los

canales de Na.
Bloqueando la libera-
ción de glutamato.
- Estabilización mem-
branas neuronales.
36
LAMOTRIGINA
FARMACOCINESIA
- Gran biodisponibilidad.
- Semivida prolongada.
- Moderada unión a proteínas.
- Ausencia de inducción de
enzimas hepáticos.
37
LAMOTRIGINA
EFECTOS INDESEABLES
- Reacciones adversas cutáneas.

- Cefalea, cansancio, vértigo, mareo.
- Somnolencia, nauseas, vómitos.
- Irritabilidad, agresividad.
- Reacciones graves:
Síndrome de Stevens-Johnson.
38
ANTIEPILÉPTICOS
DOSIFICACIÓN
- Gabapentina: 900- 3600 mgrs / día.
- Topiramato: 12,5 mgrs- 400 mgrs / día.
- Lamotrigina: 25- 400 mgrs / día.
38
OPIODES: MECANISMO DE ACCION
Las acciones de los opiaceos están mediadas

por la interacción de los mismos con sus
receptores específicos.
• Mu
• Delta
• Kappa
• Sigma
• Epsilom www.themegallery.com LOGO
38
Receptor Mu 1 :
Efecto:
Analgesia supraespinal
Depresión de la regulación de la
temperatura
Miosis
Catalepsia
Dependencia física www.themegallery.com LOGO
38
Receptor Mu 2 :
Efecto:
Depresión respiratoria
Inhibición de la motilidad Intestinal
Efectos cardiovasculares
Recambio de Dopamina en cerebro
Regulación del apetito
38
Receptor Kappa:
Efectos:
Analgesia espinal
Sedación
Regulación del apetito
38
Receptor Delta:
Efectos:
• Regulación de los receptores Mu y K

• Analgesia espinal
• Efectos endócrinos
• Efectos del comportamiento
• Regulación del apetito
• Recambio de Dopamina en cerebro
38
Receptor Sigma 1 :
Efectos:
• Disforia
• Alucinaciones
• Aumento del tono muscular
• Delirio
• Estimulación vasomotora
38
Receptor Sigma 2 :
Efecto:
• Taquicardia
• Hipertensión
• Taquipnea
• Midriasis
38
OPIODES:
Existen 2 tipos de opioides:
•Exógenos: Derivados naturales

Derivados sintéticos
•Endógenos
FARMACOCINÉTICA  Biotransformación:
 Metabolización hepática
 Absorción:  Remifentanilo: esterasas
 i.v. e i.m. 100%  ↓ con la edad
biodisponibilidad
 OH dosis mayores
 v.o. paso hepático
 s.a. y epidural
 Nasal??
 Transdérmica  Excrección:
 Lipofílicos  Filtración glomerular
 Unión a proteinas  Secrección tubular activa
 Morfina: 7-10% heces
 Distribución:  Leche materna
 BHE: liposolubilidad y tpte
pasivo
 Volumen del espacio central
 Placenta
 Vm de eliminación corta
FARMACODINÁMICA
 SNC:  Sist. Cardiovascular:
 Vasodilat a-v
 Analgesia
 Bradicardia
 Alt. del humor  = Inotropismo
 Nauseas/Vómitos
 Distermia/Diaforesis
 Tracto G-I:
 Antitusígeno  Estreñimiento
 Miosis  ↓ Vaciamiento gástrico
 Sist. Respiratorio:  Piel:

 Depresión  Rubor y prurito
• ↓ Freq
• = Fuerza  Sist. genitourinario:
 Rigidez torácica  Retenciones
 ↓ Aclaramiento mucociliar  ↓ Contracciones
38
OPIODES: USO COMUN
 ALFENTANILO
FENTANILO
OXICODONA
MORFINA
TRAMADOL
POTENCIA ANALGÉSICA
 Sufentanilo 500-1000
 Remi / Fentanilo 80-100
 Alfentanilo 70
 Buprenorfina 30-50
 Heroína 3-4
 Metadona 1.5
 Morfina 1
 Tramadol 0.1-0.5
 Meperidina 0.5
 Dextropropoxifeno 0.2
 Codeina 0.1
MORFINA
•Opiáceo más utilizado en el tratamiento del dolor agudo y crónico.
•Potencia relativa 1.
•Analgesia
•Efecto eufórico-sedante.
•Histaminoliberación.
•Depresión respiratoria.
•Rigidez muscular.
•Náuseas y vómitos.
•Prurito (más frecuente vía espinal que sistémica).
•Miosis (correlación con el grado de depresión respiratoria)
FARMACOCINÉTICA
•El 90% se metaboliza en el hígado (morfina-6-glucurónido)

•Eliminación renal en un 70%.
•Baja biodisponibilidad por vía oral (30%).
•Dosis oral/dosis parenteral =3/1
•Dosis oral/rectal =1/1
•Dosis oral/subcutánea =2/1
INDICACIONES
•Premedicación anestésica
•IAM
•Analgesia y/o anestesia
•EAP, ICC
CONTRAINDICACIONES
•Hipersensibilidad
•Shock
•Asma o depresión respiratoria
TRAMADOL
•ESCASA
•TIENE
•-MECANISMO
•BLOQUEA UN
CAPACIDAD
LA
DOBLE
TRANSMISIÓN
PERIFÉRICO,
MECANISMO
DE PRODUCIR
DELDE
ACCIÓN ANALGÉSICO:
BLOQUEANDO
IMPULSO
DEPRESIÓN DOLOROSO
RESPIRATORIA
LA RECAPTACIÓN
A NIVEL
Y DE
NA
ESPINAL.
ESTREÑIMIENTO.
Y SEROTONINA
•AGONISTA EN LAS
OPIOIDE SINTÉTICO.
-MECANISMO CENTRAL,
TERMINACIONES NERVIOSAS.
FIJÁNDOSE
•BAJO POTENCIAL
A LOS PARA
RECEPTORES
PRODUCIR
DEPENDENCIA
OPIOIDES K Y MÁS Y TOLERANCIA.
débilmente a los m
y a los .
EFECTOS SECUNDARIOS
•Somnolencia, disforia, alt. cognitivas

•Trastornos
•Náuseas y de la TA
vómitos enyrelación
de la FC.con la
y alucinaciones visuales, sobre todo en
dosis y conancianos.
pacientes la velocidad de
•Convulsiones.
administración.
FENTANILO
•Depresiónanalgésica
•Potencia
EFECTOS respiratoria
50-100
morfina gracias a la alta afinidad por
•Gran cardioestabilidad
•Rigidez muscular. y bloqueo de
los R m.
la respuesta endocrino-metabólica a
•Prurito facial.
la agresión quirúrgica.
•Efecto tusígeno.
FARMACOCINÉTICA
•Eliminación
•Muy
•El
•Semivida
pulmón
liposoluble.
relativamente
ejerce
renal.Acción
un efecto
corta.
larga
de
El 80% paso
primer
debido asesuune
amplia
significativo
a protdistribución
pl. y
•Se acumula en el tejido graso,
capta
en los el
tejidos
75% de corporales.
la dosis
alargándose su vida media de
inyectada.
eliminación:
ALFENTANILO
FARMACOCINÉTICA
EFECTOS
•Su metabolización hepática es
•Disminución
•Corta duración
•Agonista de de
la70
opioide CAM
acción
dosis-
vecesy más
más rápida y su semivida de
dep
rápida
potenteeliminación
que la plasmática en
morfina.
eliminación es de 70-90 min.
dosis única
•Rigidez muscular.
•Depresión respiratoria.
REMIFENTANILO
 Aclaramiento rápido y poco Vd
 Vm contextual corta (3´)
 Menos variabilidad individual
 Ancianos: 50% dosis
 Riesgos:
 Depresión respiratoria
 Rigidez muscular
 Analgesia evanescente
OPIOIDES
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 ↑ sinérgico de los anestésicos i.v.

 BZD: depresión respiratoria
 Los antidepresivos los potencian como
analgésicos
 Los depresores del SNC potencian su
analgesia y depr respir
 Bradicardia, HTA
 Rigidez Muscular
OPIOIDES
oAgente: Dosis: oIntervalo: Vías adm:

oMorfina 0.1-0.3 mg/kg. o4 - 6 hs. 0/IV/IM/S
oFentanilo 2-3 mcg/kg. o1 hs. IV/transd
oSufentanilo 0.2 mcg/kg. o2 hs. IV/Perid
oTramadol 1.5 mg/kg o6 - 8 hs. O/IV
“ LA DOSIS ADECUADA DE UN
OPIOIDE, ES AQUELLA QUE
PRUDUCE ANALGESIA CON
LEVES O SIN EFECTOS
ADVERSOS.”
# NECESARIO A TRTAR
 Es el recíproco del cambio en el riesgo absoluto
producido por un determinado procedimiento
médico o quirúrgico."
 Comparar la efectividad de los diferentes

procedimientos terapéuticos disponibles frente a un
determinado problema de salud.
 El NNT es un indicador específico para cada opción
terapéutica que describe la diferencia que hay entre
dicha opción de tratamiento y el control para
conseguir un resultado clínico concreto.
 Los NNT calculados a partir de revisiones sistemáticas
o de metanálisis elaborados con ensayos clínicos
aleatorizados
 Otros factores a considerar son la posibilidad de
resultados adversos, los costos, y las preferencias de los
pacientes, de la sociedad y el grado de experiencia del
médico con el producto.
 El NNT es un valor o indicador específico para cada
tratamiento.
 Describe la diferencia entre un tratamiento activo y un

control (placebo)
 Hace referencia al logro de un resultado clínico

concreto.
 Un NNT de 1 significa que en cada paciente al que se le
da tratamiento se produce un resultado favorable.
 A la vez que ningún paciente del grupo de

comparación (tratamiento control o placebo) tiene
este resultado.
 Si bien no se han establecido límites para que un NNT

sea reconocido como clínicamente efectivo, se acepta
que el NNT es mejor cuanto más bajo sea su valor.
 Por lo general los NNT son mejores (valores ) para los
medicamentos y otras intervenciones terapéuticas que
para los procedimientos preventivos.
Para que un NNT esté correctamente especificado,

debe hacer constar siempre:
 El comparador (control)
 El resultado terapéutico
 La duración necesaria del tratamiento para alcanzar el
resultado y el intervalo de confianza del 95%.
LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO
DE UN NNT
1/(proporción que se beneficia de una intervención a

evaluar menos la proporción de los que se benefician
de una intervención de control).
LA FÓRMULA CLAVE CÁLCULO
DE UN NNT
IMPact = Número de pacientes a los que se les ha
dado tratamiento activo para lograr el objetivo.
TOTact = Número total de pacientes a los que se les

ha dado el tratamiento activo.
IMPcon = Número de pacientes a los que se les ha

dado un tratamiento de control para lograr el objetivo.
TOTcon = Número total de pacientes a los que se les

ha dado el tratamiento de control.
IMPLICACIONES DE LOS NNT
 Útiles en las tomas de decisiones políticas y en las
decisiones que consideran al paciente como individuo.
 Los NNT pueden utilizarse para calcular diferentes

resultados terapéuticos a partir del mismo estudio.
 Comparar la respuesta entre tratamientos es posible,

siempre que las comparaciones se lleven a cabo en
situaciones homogéneas.
 Los NNT pueden utilizarse para expresar otros aspectos,

tales como la capacidad potencial de producir daño.
SINDROME DE
MIEMBRO FANTASMA
ADRIANA ALEJANDRA
HERRERA RAMOS
DEFINICIÓN
Percepción de
Sensaciones
No es consciente
de su déficit
SINDROME
Cree que está MIEMBRO
completo FANTASMA
Experimentan
el miembro Cerebro continúa recibiendo
Amputado mensajes de los Nervios
ETIOLOGIA Cerebro esta “programado”
Causas exactas son desconocidas
Memoria Altera la estructura

de dolor en la corteza
somato-sensorial somato-sensorial
Reorganizar la información
FACTORES DE RIESGO
1. Dolor de PRE-amputación
2. Coágulo sanguíneo en el miembro amputado.
3. Infección en el miembro antes de la amputación.
4. Daño previo en la médula espinal o nervios periféricos
5. Bajo nivel socioeconómico.
6. Personalidad neurótica.
Mecanismo de origen en el
FISIOPATOLOGIA Sistema Nervioso Central
Origen periférico:
1. Neuritis ascendente - provoca inflamación.

2. Asociación con patología del muñón
3. Menor flujo sanguíneo superficial
4. La presión local y el movimiento
Dolor de miembro fantasma
Activación de los puntos gatillo.
FISIOPATOLOGIA
Origen periférico:
Los miembros amputados:

a) Terminaciones nerviosas del muñón siguen siendo
sensibles a los estímulos
b) Enfriamiento de esas terminaciones nerviosas
aumenta las tasas de activación
c) Disminución del flujo sanguíneo produce un descenso
de su temperatura
FISIOPATOLOGIA
Origen central:
1. Son eficaces la estimulación eléctrica transcutánea

y la estimulación de los cordones posteriores.
2. Los fármacos anticonvulsivos disminuyen el dolor.
3. Los anestésicos locales inyectados en nervios

periféricos no hacen desaparecer el dolor.
GRADOS DE INTENSIDAD DEL
DOLOR POSTAMPUTACIÓN
Parestesia suave
intermitente No interfiere
Parestesia moderada Ocasionalmente

intermitente interfiere
Parestesia severa
Invalidante
intermitente
CLINICA Los síntomas ocurren:
-Amputado un miembro
-Nacieron sin un miembro
Los síntomas incluyen:
1. Dolor
2. Placer
3. Sensación de un artículo de ropa o joyería
4. Sensación de que el miembro está unido y
funcionando normalmente
CLINICA
Se presentan reacciones tales como:
• Tristeza
• Angustia
• Ansiedad
• Depresión
• Temor al rechazo y crítica.
• Problemas de comunicación
CLINICA
Se presentan reacciones tales como:
Alteraciones :
•Sueño
•Apetito
•Sexualidad
•Autoestima
•Imagen corporal
DIAGNOSTICO
Después de una amputación:
•Experimenta dolor
•Otras sensaciones
TRATAMIENTO
FISIOTERÁPICO
Masoterapia: la percusión del tronco

nervioso para desensibilizar el muñón.
Electroterapia:
-Analgésicas, para disminuir el dolor
-Aparición de trastornos en la piel a la
hora de poner los electrodos.
TRATAMIENTO
FISIOTERÁPICO
Vibro terapia: ultrasonido, sirve también

para aliviar el dolor, pero sobre todo se
utiliza para la fibrosis muscular.
Ejercicio adaptado a las condiciones de cada

paciente y aumentando progresivamente el
esfuerzo y la dificultad en su realización.
Técnicas de meditación y relajación.

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA
Al inicio del tratamiento se requiere un aumento

progresivo de la dosis (titulación inicial)
-Incremento rápido: Sedación y Somnolencia
-Menor grado: Ataxia, Fatiga y Vértigo.
La disminución de la dosis debe hacerse gradualmente

para evitar los síntomas de retirada
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO GABAPENTINA Y PREGABALINA
GABAPENTINA PREGABALINA
Rango Dosis 900 – 3600 mg/día 150 – 600 mg/día
Dosis Máxima 3600 mg/día 600 mg/día
Titulación Día 1: 300mg/24h Día 1: 50mg/8h
Día 2: 300mg/12h
Día 3: 300mg/8h
Interacción No modifican su absorción
Alimentos
RECOMENDACIONES
• Es más soportable cuando se está usando la prótesis
• Siempre, antes y después de ponerte la prótesis se

debe masajear el muñón con una esponja áspera.
• El control mental es importante.
• El paciente debe tratar de fijar la mente en otra cosa

RECOMENDACIONES
• Los baños de contraste pueden suavizar el dolor:

Uno con agua y hielo y otro con agua muy caliente.
• Dar golpecitos al muñón todos los días con saco de arena
• El dolor es peor cuando el muñón está frío.
• Mirarse atentamente durante en un espejo

 SX doloroso neuropático
 De causa infecciosa
 Localización periférica
Dolor
Alodinia
ardoroso
Dolor
lancinante
Disestesias
Parestesias
 30-50 micras
 Latencia en el
huésped
 La NPH es una
complicación
 No distingue nada
 > riesgo en ptes
inmunocomprometidos
Reactivación en fibras nerviosas
Disminución sistema inmune
Alteración con efecto neurológico

 Inflamación y denervación de
fibras aferentes
 Ganglio raíz dorsal con
necrosis
 Desmielinización, y esclerosis
 Atrofia de astas dorsales
 Hiperestimulación
neurológica
› Descargas
espontáneas
› Hiperactividad de
astas dorsales
› Excesiva
actividad
periférica
Un mismo síntoma en distintos pacientes
puede ser generado por mecanismos diferentes
Un mecanismo puede ser responsable de muchos síntomas
Más de un mecanismo puede operar en un solo

paciente.
 antecedente de infección por herpes
zoster y la presencia de cicatrices
residuales
 hipo o hiperpigmentación
 de la zona
 se pueden encontrar
los siguientes signos:
› Alodinia
› hiperalgesia
› hiperpatía (reacción
dolorosa incrementada
en tiempo ante un
estímulo particularmente
repetitivo
Antidepresivos (tricíclicos Opioides (Tramadol)
, aminas secundarias) • Corticoides
• Anticonvulsivos • Alfa-agonistas
(Carbamacepina, (Clonidina)
Oxcarbamacepina , • Antagonistas de
Gabapentina , canales de Ca
Topiramato, (Nimodipina)
Ac.Valproico, DFH) • Anestésicos locales
(Lidocaína)
• Antagonistas de los • Bloqueos nerviosos
receptores NMDA (desinflamatorios ,
(Ketamina) simpáticos)
GRACIAS!!!!!!

Dolorneuropatico

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Dolorneuropatico

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

JASBLEIDY GUERRERO

 Debido a diferentes enfermedades

 Puede lesionarse un nervio periférico y dar

 Tratado de forma distinta a los demás

• Lesión del sistema nervioso periférico o

• Dolor descrita de forma difusa

• Es un dolor usualmente asociado con

• Puede presentarse de inmediato o

• Es refractario a la terapia con opioides.

• El uso de coadyuvantes tales como los

 Espontáneo estímulo independiente

 Evocado estímulo dependiente

Hiperalgesia, alodinia e hiperpatia

 a) la neuralgia postherpética, cuadro

 Trastornos metabólicos  Lesiones de la médula

 Infecciones  Esclerosis múltiple

 Alodinia – dolor generado

 Hiperestesia –respuesta excesiva al tacto

 Hiperalgesia –respuesta dolorosa excesiva

 Parestesias y disestesias – sensaciones

Respuesta fisiológica Respuesta a una lesión

Tumoral de la cápsula del órgano que causa dolor

Obstrucción de víscera hueca, provoca calambres

Simpatía dolor mantenido: Asociado con la

Basicamente los tricíclicos

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA

 Gran variabilidad individual.

 Semivida de eliminación larga (15-30 h).

 Unidos a proteínas plasmáticas (>90%).

Dolor de origen neoplásico, en muchas

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS FARMACOCINETICA

 Dosis de inicio de amitriptilina y de imipramina:

 Gran variabilidad individual.

 Aumento progresivo de dosis.

Absorben bien por vía oral

El fármaco libre difunde con rapidez a los

Alta liposolubilidad atraviesa bien las

- Temblor fino. - Fotosensibilidad.

Venlafaxina (inhibidor Serotonina y Noradrenalina).

- Efectivos en el tratamiento del Dolor

- Reducen parte de la hiperalgesia o alodinia.

- Agentes únicos o combinados con otros

- Mecanismo de acción heterogéneo por lo que

- No se conoce el intervalo terapéutico para el

- Debe individualizarse la dosis.

Neuralgia Trigémino Polineuropatía Diabética

Carbamazepina Fenitonina Vaproato sódico Carbamazepina FenitoÌna

Bonduelle 1963 Bergonignan 1992 Chada 1978

- Carbamazepina de elección en neuralgia trigémino.

ANTIEPILÉPTICOS DE NUEVA GENERACIÓN

- Mecanismos de acción distintos.

- Menores interacciones farmacológicas.

- Posibilidad de asociar distintos fármacos.

- No deben controlarse niveles plasmáticos.

Aminoácidos, relacionados estructuralmente con el

- No induce las enzimas microsómicas hepáticas

- No inhibe el metabolismo de otros antiepilépticos.

- Se excreta por orina sin modificaciones y la fracción

• Aumento peso. • Diarreas.

- Dosis efectiva: 900-3600 mgrs / día / 3 tomas.

 Bloqueo canales sodio voltaje-

 Aumento actividad GABA en

 Antagoniza receptores para glutamato.