UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

MEDICINA HUMANA

OTORRINOLARINGOLOGÍA

DRA: Magali Adriana Angles Huambo

ALUMNA: Rosangelica Teresa Castro Paredes

INFECCIONES NASALES
DE ORIGEN MICÓTICO
 RINOSPORIDIOSIS : Rhinosporidium seeberi
Infección de mucosa:
Es endémica:la India y
nariz, ojos, oídos, laringe; se
Sri Lanka y brotes
caracteriza :pólipos
esporádicos en México
friables, sésiles o
y Sud.
pediculados.

La transmisión puede ser

por aguas contaminadas, de
un individuo a otro, o a
través de animales
domésticos(perros, gatos).
EPIDEMIOLOGÍA

• Traumatismos son un factor

predisponente.
• Es más común en niños y adultos
jóvenes y predomina en varones.
• Su localización más común es la
nariz (70%).
• La mayor parte de las lesiones
ocurren en el tabique nasal, los
orificios nasales y el suelo de la
nariz
 CLÍNICA
Se inicia: rinitis inespecífica, con la aparición de una
pápula plana que de manera gradual se torna pedunculada
para formar masas globoides o polipoides que salen por las
narinas, y causan hemorragia con facilidad.

Cuando crecen en la parte posterior obstruyen la

nasofaringe y son de color rosa pálido a púrpura intenso.

Su ciclo biológico se desarrolla por

completo en el cuerpo humano, sin
necesidad de un hospedador
intermediario.
DIAGNÓSTICO
• Estudios citológicos de frotis tomados del sitio
de la lesión o con biopsia. En el plano
macroscópico pueden reconocerse unos relieves de
tono blanco grisáceo que corresponden a los
grandes esporangios.
• Al microscopio: se encuentran esporangios
voluminosos en diversas etapas de desarrollo
(hallazgo característico); además, en el tejido se
observan esporas con su gruesa membrana
quitinosa.
Tinción hematoxilina eosina. Aumento 20x.
• Las lesiones antiguas están muy vascularizadas. A mayor aumento se observa la cápsula rica
en quitina,
• El dx diferencial: pólipos mucosos ordinarios, parcialmente rota, que permite la liberación de
endoesporas.
condiloma sifilítico, coccidioidomicosis y tumores
polipoides por Cryptococcus neoformans.
TRATAMIENTO

Lo más recomendable es la resección

quirúrgica completa de la lesión(con
electro-coagulación de su base); pueden
emplearse de modo simultáneo compuestos
de antimonio pentavalente (0.3 g/día IV,
cada tercer día, hasta un total de 2 a 4 g,
o anfotericina b).

Aunque las lesiones rara vez son

mortales, tienden a recidivar si su
extirpación no fue completa.
MUCORMICOSIS
Infección aguda caracterizada por inflamación y trombosis vascular,
consecutiva a invasión de las paredes y luz de los vasos sanguíneos, que
pertenece a los ficomicetos, géneros Rhizopus, Mucor y Absidia.

Microorganismos :el moho del pan y frutas;

ocasionalmente habitan en forma saprófita en
las vías respiratorias y gastrointestinales.

Se relaciona: DM no controlada, leucemias, linfomas,

quemaduras extensas, nefropatías, carcinomas,
deshidrataciones graves.Acidosis metabólica,
deshidratación y supresión de los mecanismos
inmunológicos
CLASIFICACIÓN:

1. Rinocerebral.
2. Pulmonar
3. Gastrointestinal.
4. Diseminada.
5. Cutánea.
MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL

• Es la forma más frecuente y agresiva.

• La infección suele iniciarse en los senos paranasales o el paladar, para
propagarse a la región retroorbitaria, vértice petroso del hueso
temporal, meninges y cerebro.
CLÍNICA
Letargo, cefalea, disminución de la agudeza visual,
proptosis, celulitis periorbitaria, afectación de los pares
craneales III, IV y VI, que produce ptosis, dilatación
pupilar, oftalmoplejía y un síndrome de la fisura
orbitaria superior.

Los pares craneales V y VII se

afectan de manera más tardía.

La mucosa nasal tiene una

coloración negra grisácea por infarto
tisular.
.
El hongo diseca las arterias carótida
interna y oftálmica y provoca
trombosis con infartos cerebrales
y meningitis.
DIAGNÓSTICO
• La biopsia de lesiones del paladar,
mucosa nasal, piel y cerebro.

• Los cultivos de sangre y material de

los senos infectados rara vez son
positivos.

• Al microscopio, se observan con

facilidad hifas grandes, anchas,
ramificantes y no tabicadas, que se
tiñen con ácido periódico de Schiff y
hematoxilina–eosina.
TRATAMIENTO
• Se basa en antimicóticos sistémicos, debridamiento quirúrgico radical y
control de la enfermedad subyacente.

• La anfotericina B de elección; se recomiendan dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día, al

principio con dosis más bajas que se incrementan de modo progresivo hasta
alcanzar una dosis total de 2 a 4 g.

• El oxígeno hiperbárico combinado con desbridamiento quirúrgico y

anfotericina B con resultados alentadores.

• Cuando el diagnóstico y tratamiento se establecen en etapas tempranas de la

enfermedad se curan 50 a 70% de los pacientes.
ASPERGILOSIS

• Es un hongo oportunista: Aspergillus fumigatus y A. lavus son las especies que

se cultivan con más frecuencia.
• Es común en sujetos inmunodeprimidos o en diabéticos, aunque también se
presenta en personas sanas.

Tipos clínicos de aspergilosis:

1. No invasiva, de curación espontánea.
2. Invasiva, con producción de aspergiloma.
3. Aspergilosis fulminante
Por lo que respecta a los senos paranasales, se afectan más los
maxilares y el mejor tratamiento es la cirugía del tejido afectado, con
o sin antimicóticos.

En las radiografías, la aspergilosis no destructiva no puede

diferenciarse de una sinusitis bacteriana; en cambio, en la
destructiva es común y extensa la osteólisis, pero de manera
característica está bien definida y, por lo general, localizada a la
pared lateral del antro maxilar.
• Existe también una forma alérgica de sinusitis por aspergilosis,
histológicamente similar a la impactación de moco en bronquios,
producida por aspergilosis broncopulmonar alérgica.
• En esta forma, el hongo penetra al parecer a los senos paranasales
por la vía aérea y desencadena una reacción de hipersensibilidad de
tipos I o III, en la cual se encuentran valores elevados de IgE e IgG
TRATAMIENTO

.
Los antimicóticos tienen un valor
Debridamiento y drenaje limitado, se sugiere emplear
quirúrgico, con cirugía
anfotericina B en los casos
endoscópica nasal y empleo de
corticosteroides, 0.5 mg/kg/día, invasivos y fulminantes
por dos semanas relacionados con pacientes
inmunodeprimidos.

El oxígeno hiperbárico también

es útil
CANDIDIASIS

La principal es Candida albicans. Estas levaduras viven como saprófitos

de las mucosas del hombre y, bajo ciertas circunstancias, adquieren
patogenicidad, por lo que se consideran oportunistas.

Algunos factores coadyuvantes o desencadenantes

son prematurez, desnutrición, tratamientos
prolongados con antibióticos, corticosteroides e
inmunodepresores, diabetes, padecimientos crónicos
graves generales, hematológicos y tumorales.
FORMAS CLÍNICAS

a) Superficial: mucosa, cutánea o ungueal.

b) Diseminada: superficial, pulmonar o
intestinal.
c) Sistémica: renal, cerebral o endocárdica.
d) Septicémica: afecta de forma exclusiva
al sistema hemático, con manifestaciones
en otros sitios.
e) Granulomatosa, más común en cara y
cuero cabelludo.
CLÍNICA

• La candidiasis de nariz y senos paranasales es una infección rara

• Caracterizada por edema e hiperemia de la mucosa con obstrucción nasal,
rinorrea mucopurulenta Y cefalea.

TRATAMIENTO

• Estos síntomas no ceden con los antibióticos convencionales, por lo que

deben suministrarse antimicóticos bucales, como ketoconazol.
• Si se desarrollan granulomas nasales, se planea extirparlos con cirugía
endoscópica funcional nasal.
• En el 20 a 25 % de los casos es posible identificar infecciones de origen
bacteriano adjuntas.
COCCIDIOIDIOMICOSIS

• El agente causal es Coccidioides

immitis. Esta infección micótica
prevalece en el norte de la República
Mexicana y sur de EUA.

• Las formas infectantes del hongo se

encuentran en la tierra y penetran al
organismo al ser inhaladas y, de modo
ocasional, por soluciones de continuidad
en la piel.
CLÍNICA
• Cuando el hongo penetra por la piel en zonas que han sufrido un
traumatismo, la lesión inicial es un nódulo ulcerado, con pus mucoide de
color gris amarillento; con posterioridad aparecen lesiones indoloras a lo
largo de los vasos linfáticos, que adoptan con el tiempo un aspecto
papilomatoso verrugoso.
• En la forma diseminada, las lesiones aparecen inmediatamente después de
la lesión primaria o en un periodo asintomático entre ellas. Puede haber
invasión de meninges, cerebro, huesos, articulaciones, ganglios
superficiales del cuello, piel, cavidad bucal y nariz.
• Las lesiones son granulomatosas, con abscesos subcutáneos que se abren
al exterior y producen ulceraciones.
DIAGNÓSTICO

• Se emplea la intradermorreacción (coccidioidina al 1%). Se considera

Positiva cuando aparece un área de induración mayor de 7 mm. En
las formas diseminadas, la reacción de fijación del complemento tiene
títulos superiores a 1:16.
• El tratamiento se basa en anfotericina B, hasta una dosis total de 2 a
4 g.
BIBLIOGRAFÍA
• Escajadillo Jesús Ramón, (2010). Oído, Naríz, Garganta y Cirugía de
Cabeza y Cuello Significativo. México.
• De la Rosa G. Hallazgo de 7 casos de rinosporidiosis. Rev Méd
Chile 1967; 95: 214-5.
• Zoroquiain P, Moreno A, Oddó D. Rinosporidiosis conjuntival
diagnosticada mediante estudio histopatológico. Rev Chil
Infectol 2014; 31(2): 213-5.
GRACIAS