ARTRITIS

GOUT
RAMADHINA ANGGITA S.A
1620221202

FKUPN VETERAN JAKARTA

DEPARTEMEN ILMU BEDAH 28

JANUARI 2019 – 6 APRIL 2019
APA ITU GOUT dan ARTRITIS
GOUT?
 GOUT: kumpulan gejala yang timbul
akibat adanya deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau
akibat supersaturasi asam urat di dalam
cairan ekstraseluler.

 ARTRITIS GOUT: serangan inflamasi pada

artikular atau periartikular seperti bursa
dan tendon.
APA ITU HIPERURISEMIA?
 HIPERURISEMIA: peninggian kadar asam
urat serum lebih dari 7 mg/dL pada laki-
laki dan 6 mg/dl pada perempuan.
 Merupakan gangguan metabolisme yang
mendasari terjadinya gout.
EPIDEMIOLOGI
 Prevalensi di AS sekitar 13.6 kasus per 1000
laki-laki dan 6.4 kasus per 1000
perempuan.

 Di
Indonesia sendiri diperkirakan 1,6 - 13,6
per 100.000 orang, prevalensi ini
meningkat seiring dengan meningkatnya
umur.
FAKTOR RESIKO
1. Genetik
2. Lingkungan : obesitas, konsumsi alkohol,
psoriasis, gagal ginjal kronis, gangguan
hematologi, hipertensi, keganasan,
riwayat transplantasi organ.
ETIOLOGI
1. Gout primer  tanpa disebabkan
penyakit atau penyebab lain.
2. Gout sekunder  hiperurisemia atau
gout yang disebabkan oleh penyakit lain
atau penyebab lain.
KLASIFIKASI
A. GOUT PRIMER
Akibat langsung pembentukan asam urat
tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Pada
kelompok ini 99% penyebabnya belum
diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya
berkaitan dengan faktor genetik (kelainan
enzim) atau hormonal (hormon estrogen).
KLASIFIKASI
B. GOUT SEKUNDER
Gout Sekunder (10% kasus). Pada kelompok ini umumnya
asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Berikut ini
penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
 Golongan A.
Kandungan purin tinggi (150-800mg/100gr makanan).
Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging
(abon / dendeng), sardin, ragi, alkohol.
 Golongan B
Kandungan purin sedang (50-150mg/100gr makanan).
Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol,
asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.
 Golongan C
Kandungan purin rendah (0-50mg/100gr makanan). Contoh
: keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Penurunan ekskresi (underexcretor), peningkatan
PATOFISOLOGI
produksi (overproducer) atau kombinasi

Hiperurisemia

Saturasi asam urat (konsentrasi 6.4-6.8 mg/dL, batas

maksimal kelarutan adalah 7 mg/dL)

Presipitasi kristal asam urat di sendi

1. Aktivasi komplemen  kemotaksis neutrofil 

pelepasan PG, enzim lisosomal, dan radikal bebas
2. Fagositosis oleh monosit  pelepasan protease

INFLAMASI SENDI
 FASE-FASE GOUT
Gout Arthritis
Asimptomatik Gout Arthritis Akut Interkritikal Gout
Kronik dengan Tofi
1. Kadar asam 1. Kadar asam urat tidak 1. Fase tenang setelah 1. Mulai dari serangan
urat tinggi terlalu tinggi serangan pertama pertama sampai
2. Tidak ada 2. Perjalanan eksplosif, diduga 2. Berlangsung 6 bulan kronisitas memerlukan
gejala arrtritis, tofi, ada faktor presipitasi sampai 2 tahun, bahkan waktu 11 tahun
urolitiasis 3. Monoartikuler sampai 5 atau 10 tahun 2. Poliartikuler
4. 50% MTP I
5. Serangan biasanya pada
malam hari
6. Self-limiting dalam 10 hari
namun jika diobati dapat
sembuh dalam 3 hari
7. Pada pria timbul pada usia
30-45tahun, wanita pada
saat pasca menopause
MANIFESTASI KLINIS
GEJALA UMUM :
1. Nyeri sendi terus-menerus.
2. Setelah nyeri sendi dirasakan sudah
berkurang, pergerakan sendi yang terserang
akan menjadi terganggu selama berminggu-
minggu. Serangan gout selanjutnya akan
berlangsung lebih lama dan menyerang lebih
banyak sendi.
3. Inflamasi dan kemerahan. Sendi yang terkena
akan tampak membengkak, kemerahan, dan
nyeri bila ditekan.
DIAGNOSIS
Gold Standard  ditemukannya kristal urat MSU
(Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus.
Menurut ACR (American College Of Rheumatology)
dapat ditegakkan bila:
 Ditemukannya kristal urat di cairan sendi
 Adanya tofus yang berisi kristal urat,
 Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan
radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis
akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
DIAGNOSIS
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Hiperurisemia
9. Kecurigaan terhadap adanya tofus
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Pemeriksaan Laboratorium :
1. Serum asam urat
 > 7,5 mg/dl  hiperurisemia
 Normal : pria = 3,5 – 7 mg/ dl
wanita = 2,6 – 6 ,g/dl
2. Leukosit
 Peningkatan kadar leukosit hingga 20.000/
mm3
 Pada stadium asimptomatik masih dbn (5.000
– 10.000/ mm3)
3. Urin Spesimen 24 jam
 Menentukan produksi dan eksresi dari asam
urat
 Normal : 250 – 75- mg/ 24 jam
 Bila kadar asam urat meningkat tetapi ekskresi
asam urat < 800mg/ 24 jam  Curiga
gangguan ekskresi

4. Analisis cairan sinovial (GOLD STANDART)

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
 FOTO POLOS :

Foto polos dapat digunakan untuk

mengevaluasi gout, namun, temuan
umumnya baru muncul setelah minimal 1
tahun penyakit yang tidak terkontrol.
 FASE AWAL
 Pada fase awal temuan
yang khas pada gout
adalah asimetris
pembengkakan di sekitar
sendi yang terkena dan
edema jaringan lunak
sekitar sendi. Pada pasien
yang memiliki beberapa
episode yang
menyebabkan arthritis
gout pada sendi yang
sama, daerah berawan
dari opacity meningkat
dapat dilihat pada foto
polos.
 GAMBARAN SKLEROTIK
GOUT
 Pada tahap berikutnya,
perubahan tulang yang
paling awal muncul.
Perubahan tulang awalnya
muncul pada daerah sendi
pertama
metatarsophalangeal
(MTP). Perubahan ini awal
umumnya terlihat di luar
sendi atau di daerah juxta-
artikularis. Temuan ini
antara-fase sering
digambarkan sebagai lesi
menekan-out, yang dapat
berkembang menjadi
sklerotik karena
peningkatan ukuran.
 GOUT KRONIS
 Pada gout kronis,
temuan tanda yang
tophi interoseus
banyak. Perubahan
lain terlihat pada
radiografi polos-film
pada penyakit
stadium akhir adalah
ruang yang
menyempit serta
deposit kalsifikasi
pada jaringan lunak
 TATALAKSANA
1. Non medikamentosa
 Kurangi makanan tinggi purin sedini mungkin
 Penggolongan makanan berdasarkan tinggi purin :
a. GOLONGAN A  mengandung purin tinggi (150-
800 mg/100 g makanan)
b. GOLONGAN B  mengandung purin sedang (50-
150/ 100 g makanan)
c. GOLONGAN C  mengandung purin ringan (0-
50 mg/ 100 g makanan)
 Olahraga
 Banyak minum air putih
 Kontrol rutin
2. Medikamentosa
A. Arthritis gout serangan akut
Sendi yg terkena diistirahatkan  terapi anti inflamasi
segera (1-2 minggu)
1. NSAID (bila tidak ada kontraindikasi) ex: indometasin
oral:
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung
beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8
jam sesudah serangan akut menghilang
2. Colchicine
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1
mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam
sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare.
3. Kortikosteroid intraartikular/oral
b. Gout berulang, interkritikal dan kronis
– Kadar asam urat dijaga
– Pengobatan jangka panjang tidak di
anjurkan
– Allopurinol (Dosis umumnya 100‐600
mg/hari)
– Urokosurik :
-Probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari)
-Sulfinipirazon (100 mg 3‐4 kali/hari)
KOMPLIKASI
1. Deformitas pada persendian yang
terserang
2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat
pada saluran kemih
3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat
dalam interstisial ginjal
4. Gagal ginjal akut