UNIVERSIDAD DE QUINTANA ROO

DIVISIÓN DE CIENCIAS DE LA SALUD

ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
SERVICIO DE URGENCIAS

DOCE N T E: DRA. I TZEL ROMÁN SALGADO

P R ESENTA: REYNELL XOLO MAZABA 20-ABRIL-2017
Definición
Farreras: EVC son un trastorno clínico habitualmente súbitos derivados de
isquemia o hemorragia del SNC.

OMS: Es el desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la

función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o mas, o
que progresen hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen
vascular.
Clasificación
EVC ISQUEMICO: Es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener manifestaciones
transitorias o permanentes. 70-80%

EVC HEMORRAGICO: Rotura de un vaso da lugar a una colección hemática en el parénquima

cerebral o en el espacio subaracnoideo. 20-30%
Epidemiologia
La OMS, el EVC CONSTITUYE LA TERCERA CAUSA GLOBAL DE MUERTE.
A nivel mundial se reporta una prevalencia de EVC entre 500 a 700 casos por 100.000 habitantes.

En México, paso de ser la 4° causa de mortalidad general, a ser la 3° causa de muerte con mas de
30.000 defunciones.
Incidencia de 118 por 100,000 habitantes, mortalidad de 38.1 por 100,000 habitantes.

EVC es la primer causa de discapacidad en adultos y la segunda causa de demencia.

EVC ISQUEMICO
Subtipos:
- Ataque Isquémico Transitorio. <24h
Déficit vascular focal de menos de 24 h de duración, aunque su duración más habitual es de
escasos minutos. Su comienzo es brusco y máximo desde el principio. No hay daño celular.

- Infarto Cerebral. >24h

Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas duran más de 24 h.
 Etiología
1- Arteriosclerótico de gran vaso. 50%
2-Arteriosclerótico de pequeño vaso. HAS Y DM
3-Infarto lacunar Cardioembólico. 20%
4- Secundario a otras causas. Hematoma por disección arterial.
5- Etiología incierta. 30-40%
CAUSAS DE CARIOEMBOLISMO
Fibrilación Auricular Cardíaca:frecuente, el embolo proviene de un trombo localizado en la orejuela
auricular.
Infarto Agudo de Miocardio: los émbolos provienen de trombos localizados en las zonas infartadas.
Endocarditis Bacteriana Aguda y subaguda: en este caso las vegetaciones son las que actúan como
émbolos sépticos.
Prótesis de Válvula Mitral y Aórtica: pueden producir embolia en el 70% de los pacientes.
Prolápso de la Válvula Mitral: Puede ser el origen de émbolos sobre todo en personas jóvenes.
Embolia Paradójica por Cardiopatía Congénita
Intervenciones quirúrgicas: como las valvuloplastías pueden diseminar émbolos desde un trombo o
desde una válvula calcificada.
Fisiopatología – aspectos generales.
Flujo sanguíneo cerebral debe ser CONSTANTE Y PERMANENTE.
El cerebro representa el 2% del peso corporal total---- recibe el 20% del gasto
cardiaco, consume el 20% de oxigeno total. Consumo de glucosa 160mg/dl al
día.

FSC NORMAL: 50-55 ml/ min / 100grs de tejido cerebral

FSC < 25 ml/m/100 gr. Las funciones cerebrales se recuperan.
< 10 – 12 ml/ m / 100 gr., independientemente del tiempo de duración, los
procesos son irreversibles.
Patogenia
Isquemia--- fenómeno complejo y dinámico– alteraciones moleculares en
células.
Dependen de:
- Tiempo
- Permanente o transitoria.
- Medidas terapéuticas empleadas.

Interrupción del FSC– ALTERACION METABOLICA Y POTENCIAL DE MEMBRANA.

Áreas de mayor grado isquémico

Muerte celular- cascada isquémica
Déficit del aporte energético. --- alteración del aporte de oxigeno y ATP

Zona de penumbra:
Core infarto: pérdida de función celular
Perdida de la función de membrana y del gradiente iónico Alteraciones bioquímicas
Edematización
Muerte celular

Progresión de la lesión:
Conducen a la destrucción de componentes celulares y a la
muerte celular por necrosis
Metabolismo de
glucosa --- anaerobia
Irrigación cerebral
 Circulación anterior
Arteria cerebral media, es el principal receptáculo de
émbolos arteriales y cardiacos.
En su origen emite 5-7 ramas lenticuloestriadas.
Emite 12 ramas corticales--- lóbulo frontal, occipital y
temporal

el territorio cortical de esta arteria se

encuentran el córtex sensitivomotor primario, las áreas de
Broca y de Wernicke, el fascículo arcuato y las
radiaciones ópticas
Circulación posterior
Ramas Extracraneales:
- ramas musculares.
Ramas Intracreaneales:
- art. espinales anteriores y posterioes
- art. Cerebelosas posteroinferiores.
- art. Cerebral posterior
Ataque isquémico transitorio AIT
Se define arbitrariamente como un déficit vascular focal de menos de 24 h de duración.

AIT es una manifestación de un estado protrombótico, una arteritis, una disección o la

enfermedad de moya-moya.

AIT es preludio de un EVC isquémico, riesgo cifrado en

el 5% durante el primer año, especialmente durante el
primer mes.
Clasificación:
AIT carotídeo: retinianos y hemisféricos.
AIT retiniano.
Sint. Frec. Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria.
Pérdida de visión indolora, segundos a minutos, completa o circunscrita a un
sector del campo visual, habitualmente el superior.

Patogenia más frecuente : oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas por
un émbolo carotídeo.
Otras causas: vasoespasmo, enfermedades hematológicas, vasculitis o patología
ocular local.
AIT hemisférico.
Sínt. Frec: alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida paresia aislada, o
de alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático.

Alteraciones motoras: varia de emiplejía a la hemiparesia de predominio distal con o

sin participación facial.
Alteraciones sensitivas: pueden ser positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia).

Duración habitual: inferior a 15 min.

AVC vertebrobasilar.
AIT dura menos que el carotídeo.
Síntomas más habituales:
-Ataxia. Perdida de la coordinación de mov.
-Vértigo.
-Disartria. Dif. en articular palabras
-Diplopía, hemianopsia homónima o ceguera bilateral.
-Sincope, amnesia, confusiones.
-Alteraciones motoras o sensitivas bilateral o alternantes

AIT tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral en las 2 semanas

posteriores.

La escala ABCD2--- identifica individuos con elevado riesgo de INFARTO.

Hospitalización, realización de estudios
y establecimiento temprano de
prevención secundaria
AVC establecido
Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas duran más de 24 h.
AVC carotídeo:
Síndrome retiniano: déficit visual indoloro, máximo desde su inicio y habitualmente irreversible.
Patogenia: isquémico de la cabeza del nervio óptico--- irrigada por las arterias ciliares
posteriores cortas.

Secundario a un émbolo alojado en la arteria central de la

retina o en una de sus ramas.

Predomina en hipertensos y diabéticos de 60 a 70 años.

Síndrome de la arteria cerebral anterior.
Destaca una paresia/plejía crural contralateral asociada a una
acinesia o hipocinesia del miembro superior

la afección del MS refleja una

disminución de la conciencia
motora por lesión del área
motora suplementaria.

la afección del MI es una manifestación

piramidal
Otros hallazgos
Apraxia ideomotora – dificultad para realizar acciones voluntarias
Hipoestesia crural.– disminución de la sensibilidad.
Incontinencia esfincteriana.
Por lesión subcortical pequeña cerca de área de Broca. ---déficit
Afasia transcortical motora.---------------------> en producción de palabras- Comprensión y Repetición
Síndrome de la mano extranjera. preservada

La cognición no suele verse afectada. \:v/

Pueden aparecer cambios de personalidad, como rigidez de conducta, falta de

originalidad y creatividad, falta de respuesta al placer o al dolor y desinterés
sexual.
Síndrome de la arteria cerebral media.
Síndrome hemisférico izquierdo completo
Hemiplejía contralateral.
Hemihipoestesia.– disminución en la sensibilidad
Hemianopsia.
Apraxia del miembro superior izquierdo.– daño lob. Parietal, hipotálamo, cuerp. Calloso.
Desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia la izquierda
Afasia global.– trastorno severo, comunicación afectada.
 El síndrome hemisférico derecho completo
Presenta:
Anosognosia.
Extinción o inatención visual, táctil o auditiva.
Alestesia táctil.
Impersistencia motora. No mantiene un acto motor
Las lesiones extensas de
Asomatognosia. Incapacidad de reconocer partes del cuerpo. cualquier hemisferio pueden disminuir
el nivel de conciencia por
Apraxia constructiva o del vestido. Dif. Visuoespacial.
herniación de los lóbulos cerebrales
sobre el tronco cerebral.
Área de Broca: corresponde a las áreas 41 y 42 de Brodmann.
- área involucrada con la producción del lenguaje.

Área de Wernicke: corresponde a las áreas 21 y 22 de

Brodmann
- área involucrada en la decodificación auditiva.
Síndrome de la arteria basilar.
Cursan con un déficit motor por una lesión
Las lesiones del tercio proximal y medial de la arteria--- frecuentemente bilateral de la vía piramidal
Puede presentar:
Ataxia bilateral.
Manifestada en forma de paresia facial,
Debilidad de la musculatura bulbar---------------------------- disfonía, disartria y disfagia

La máxima expresión lesional es el síndrome de enclaustramiento-- El paciente está tetrapléjico, consciente

y con los movimientos oculares
verticales preservados.
Síndrome de la arteria cerebral posterior.
Presenta alteraciones de la percepción visual y sensitiva junto a alteraciones del
lenguaje, la memoria y el comportamiento.

El déficit visual más frecuente es una hemianopsia homónima ---- si el polo

occipital está afectado.

Las lesiones menos extensas del área occipitotemporal cursan con una
cuadrantanopsia homónima.
Infartos lacunares
Son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio
de arterias perforantes.

Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos,

fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o de AIT.
Diagnostico
El diagnóstico etiológico de un AVC isquémico se inicia con una historia clínica que determine la
hora y la forma de presentación de los síntomas.---- investigar Factores de riesgo:
American Heart Association/ American Stroke Association (AHA/ASA)
Episodios recientes
- IAM
- Traumatismo
- Cirugía
- Sangrado
Comorbilidades
- HTA
- DM
Medicación
- Insulina
- Antihipertensivos
- Anticoagulantes
En el AIT, el diagnóstico etiológico debe realizarse en un plazo inferior a 7 días con el fin de
prevenir la instauración de un AVC isquémico — riesgo máximo dentro de este período—

El EVC arteriosclerótico precede de uno o varios AIT y los síntomas tienen un patrón de
instauración gradual.
La cefalea y crisis comiciales es mas frecuente en el EVC embolico.
Criterios de sospecha en el ictus
El National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) establece 5
signos/síntomas de advertencia de la presencia de ictus:
oPérdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna, especialmente si es en un sólo lado del cuerpo.
oConfusión repentina o problemas en el habla o la comprensión de lo que le dicen.
oPérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos.
oDificultad repentina para caminar, mareos, o pérdida del equilibro o de la coordinación.
oCefalea fuerte y repentina, sin causa conocida.

La Australia’s National Stroke Foundation añade un sexto síntoma

oDisfagia

La Sociedad Española de Neurología (SEN) amplía los cinco signos propuestos por el
NINDS con uno más:
oTrastorno de la sensibilidad de inicio brusco; en cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo.
EXPLORACION FISICA:
Incluirá:
1. Toma de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y respiratoria.
2. Palpación de los pulsos distales, la auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o
supraclaviculares
Y 3. examen del fondo de ojo.

Examen neurológico
Se puntuará siguiendo la escala:
National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)
Escala NIHSS
National Institute of Health Stroke Score
Empleada para la valoración de funciones neurológicas básicas en la fase aguda del ictus
isquémico, tanto al inicio como durante su evolución

Constituida por 11 ítems que permiten explorar de forma rápida: funciones corticales, pares craneales
superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje.

Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42

Gravedad del ictus:
Leve < 4 Indica la necesidad de tratamiento revascularizador:
Moderado < 16 NIHSS entre 4 y 25
Grave < 25
Muy grave ≥ 25
Limitaciones:
Puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que en los de la derecha (mayor afectación
de las funciones corticales)

No valora adecuadamente la afectación del territorio vértebro-basilar.

Escala de Cincinnati
Escala prehospitalaria--- Herramienta para una rápida evaluación.
Esta basada en una simplificación de la escala NIHSS
Objetivo: identificar pacientes con sospecha de ICTUS

Sensibilidad 66%
Especificidad del 87%
Sensibilidad 91%
Especificidad 97%
AHA/ASA menciona las siguientes patologías que pueden simular un ictus:
- Crisis comiciales/convulsiones.
- Migrañas con aura.
- Hipoglucemia.
- Encefalopatía hipertensiva.
Hematomas subdurales, abscesos cerebrales,
-Lesiones ocupantes de espacio----- tumores primarios del sistema nervioso central y
metástasis cerebrales
-Drogas y alcohol
ESTUDIOS DE GABINETE
Todos los pacientes precisan sin excepción una TC o RM cerebral para determinar
la topografía y el número de lesiones, la presencia de arterias calcificadas o hiperdensas, la
coexistencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el área isquémica.

La tomografía axial (TC) simple es el estudio de elección ya que es accesible y rápida.

Se requiere siempre imagen cerebral ya sea

TAC simple o Resonancia magnética
TAC SIMPLE
Identificar signos de isquemia temprana para determinar si el paciente es candidato a terapia
fibrinolítica; descartar terapia fibrinolítica si existe zona de hipodensidad franca.

Los hallazgos tomográficos se pueden observar a las seis horas

-Identificar signos de isquemia temprana para determinar si el paciente es candidato a terapia
fibrinolítica.
-Signo del vaso hiperdenso
- Signo de Arteria cerebral media hiperdensa.
-Signo de la Arteria basilar hiperdensa.
Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca.
Signo de la ínsula.
Signo de opacamiento lenticular
Signo de la cintilla o cordón cortical
Signo del vaso hiperdenso:
Signo de Arteria cerebral media hiperdensa.
Signo de la arteria cerebral media hiperdensa (SACMH) es un marcador de la gravedad y mal
pronóstico desde el punto de vista neurológico

La TC no detecta un infarto cerebral

durante las tres primeras horas

Aparece en las primeras 6 horas y

deja de verse en el ACV
evolucionado.
Signo del vaso hiperdenso:
Signo de arteria basilar hiperdensa
Es un signo precoz de infarto por obstrucción por
trombo o émbolo de la arteria basilar.

Es un hallazgo mucho menos común, menos

reconocible.

La obstrucción de la arteria basilar representa un

pésimo pronóstico, la mortalidad supera el 90 % de
casos.

Se debe corroborar con estudio angiografico

Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca
signo de la cinta cortical.
Se pueden observar a las seis horas
Es resultante de isquemia y edema secundario.

Frecuente encontrarlo en infartos extensos.

Consiste en la homogenización de las densidades de las

sustancias blanca y gris
Signo de la ínsula.
Indica infarto del territorio de la arteria cerebral
media

Oscurecimiento de la sustancia gris en el margen

de la corteza insular, con pérdida de la
diferenciación entre la sustancia gris y la blanca.
Resonancia nuclear magnética (RNM)
La RNM aún no reemplaza a la TAC al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular
agudo.
La rapidez, disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es
superior.

La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Con nuevas técnicas se
puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida.

La angio-resonancia es una técnica especial de RNM.

Tratamiento
Medidas generales en la fase aguda:
1. Primera medida terapéutica es asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la función
ventilatoria del paciente.
2. La monitorización cardíaca está indicada en las primeras 48 h.
3. Monitorización de la oxigenación mediante pulsioximetría.
4. Manejo de la presión arterial------ una reducción excesiva puede disminuir la presión de
perfusión cerebral.

El objetivo principal es salvar el área de penumbra

isquémica, y limitar el daño por reperfusión
Medidas generales en la fase aguda:
Los fármacos empleados en hipertensión arterial:
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, Antagonistas del calcio y diuréticos.
Manejo de la presión arterial:
Labetalol 10 a 20 mg IV en 1 a 2 minutos.
Nicardipina en infusión, 5 mg/h, incrementar 2.5 mg/h en
intervalos de 5 a 15 minutos, al máximo de 2 de 15 mg/h

La hipertermia y la hiperglucemia deben tratarse con antipiréticos e insulina.

Es preciso evitar los sueros glucosados, ya que facilitan la producción de ácido láctico e
incrementan el daño isquémico.
Medidas específicas en la fase aguda
Trombólisis
Está aprobada la indicación del ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO RECOMBINANTE
(RTPA) en el EVC isquémico de menos de 3 h de evolución.– 4.30min

El único trombolítico sistémico actualmente aprobado para ictus agudo es el ACTIVADOR

TISULAR DEL PLASMINÓGENO RECOMBINANTE (RTPA)
Dosis: 0,9 mg/kg de peso; el 10% se administra en forma de bolo y el resto durante 60 min en
infusión continua.
Mecanismo de acción: hidroliza las redes de fibrina, vida media: 4-6min

No dar ningún otro antitrombotico en 24 hrs.

EVC HEMORRAGICO
Hemorragia intracraneal
Definición:
Es una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no
traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial.

Constituye el 10-15% del total de las enfermedades

cerebrovasculares agudas.

Incidencia global: 10-30/100 000 habitantes, con un

aumento relacionado con la edad y una mayor
frecuencia en varones.
Etiología
Multifactorial.
El riesgo de HIC se duplica por cada
1. El factor más importante: la edad---------- década a partir de los 50 años
2. Malformaciones vasculares y drogas------- Casusa mas frecuente en pacientes < 40 años
3. Hipertensión arterial (HTA) Presente en el 50%-70% de las HIC
4. Angiopatía amiloide y los anticoagulantes orales ------ Principal en pacientes > 70 años
5. Tumores cerebrales ---------------Representan el 6-10% de las HIC Los gliomas son los tumores
más frecuentes
Cuadro clínico
Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y en ambos casos dependen
fundamentalmente de su localización anatómica.

Se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente progresivos.

Déficit neurológico máximo al inicio, síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la
presión intracraneal (PIC) como cefalea, nausea y vómito
Las crisis convulsivas aparecen en el 5-15%

Déficit neurológico: en las primeras 24 h se debe al aumento en el tamaño del hematoma,

mientras que a partir de las 24 h suele atribuirse al edema perihematoma.
Diagnóstico
La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico, determinar su tamaño y
localización.

La TC sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y

especificidad.

la RM tiene la misma sensibilidad y especificidad y permite detectar microhemorragias

La angiografía está indicada en casos de HIC de localización no habitual, y cuando no se

identifica su etiología, especialmente en jóvenes.
La localización más común de las HIC hipertensivas
1. El putamen (30-50%)
2. Seguido de la sustancia blanca subcortical (30%)
3. y el cerebelo (16%).

Si la localización es lobular, el papel de la HTA es menos significativo, y es más frecuente la

angiopatía amiloide como causa-----en pacientes > 60 años.
 TAC EN HIC
En las primeras horas se presenta como:

Aumento de la densidad en el parénquima cerebral

debida a la hemoglobina que contiene la sangre
extravasada.

En los días siguientes: El hematoma aparece rodeada de

un anillo hipodenso, debido a la retracción del coágulo, y
posteriormente edema vasogénico.

Estado final de la HIC en la TC es la reabsorción completa

del tejido hemorrágico, lo que origina una cavidad
residual.
El diagnóstico de las MAV, aneurismas y fístulas durales, se basa fundamentalmente en la
angiografía, angio-TC y la angio-RM.
Pronóstico
La HIC tiene un peor pronóstico que el ictus isquémico, con una mortalidad que oscila entre el
30% y el 50% a los 30 días o el 60% al primer año.
Ocasiona una importante discapacidad en el 50% de los supervivientes.

Factores asociados a una mayor mortalidad:

Deterioro del nivel de conciencia, el volumen del sangrado, la expansión del volumen del
hematoma, y la extensión del hematoma al sistema ventricular.

La monitorización del déficit neurológico----escala NIHSS

y nivel de consciencia------escala de coma de Glasgow
Tratamiento
Medidas generales
El tratamiento médico de las HIC es general y sintomático.

La primera consideración es la evaluación del estado de conciencia (escala de

coma de Glasgow) y de las funciones vitales.

Si el paciente presenta:
Dificultades respiratoria, causadas por disminución del nivel de conciencia o de
los reflejos del tronco. -------- Asegurar la ventilación y oxigenación adecuada valorando la
necesidad de intubación y ventilación mecánica.
1. El tratamiento de la HTA, requiere tratamiento urgente.
La reducción de la PAS por debajo de 140 mmHg disminuye el riesgo de
crecimiento del hematoma sin causar efectos clínicos adversos.

2. La hiperglucemia superior a 140 mg/dL debe tratarse siempre, y se ha de

evitar la hipertermia (con paracetamol o metimazol).

3. Administrar heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas para

prevenir trombosis venosas profundas.

La administración de factor VII recombinante ha demostrado

disminuir el riesgo de crecimiento del hematoma
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento clásico consiste en la evacuación del hematoma mediante craniotomía
abierta, pero series recientes apuntan que la aspiración del hematoma con estereotaxia podría
aportar buenos resultados.

No son candidatos a la cirugía los pacientes con:

1) HIC de volumen inferior a 10 mL o con déficit neurológico mínimo.
2) Pacientes en coma profundo (escala de Glasgow igual o menor de 8)
Hemorragia subaracnoidea
Definición:
Es la extravasación de
sangre en el espacio
subaracnoideo o
leptomeníngeo, situado
entre la aracnoides y la
piamadre, en el que se
encuentra el líquido
cefalorraquídeo.
Clasificación:
1. Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en el espacio subaracnoideo.

2. Secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el

sistema ventricular.

3. y Espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.

La HSA tiene una incidencia de 10-15 nuevos casos por cada 100 000 habitantes y año.
Representa entre el 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales.

Etiopatogenia:
Multifactorial
La incidencia de HSA es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años.
Los aneurismas arteriales (85%) y las
malformaciones vasculares son las
principales causas de la HSA espontánea
El riesgo de ruptura está incrementado en el
sexo femenino.
Los aneurismas saculares son los más
frecuentes (50%-70%)

Localizados en áreas de bifurcación de las grandes

arterias de la base del cráneo:
- comunicante anterior y cerebral anterior.
comunicante posterior y carótida interna.
- Punta de la arteria basilar
En pacientes que ya han presentado una HSA
aneurismática, el riesgo anual de formación de
nuevos aneurismas es de un 1%-2% al año.

Las malformaciones vasculares son la causa de HSA

en el 5%-6% de los casos.

HSA perimesencefálica (10%), probable origen

venoso o capilar y no aneurismático.
 Cuadro clínico
20%-30% de los pacientes presentan síntomas prodrómicos que orientan sobre la
existencia y la localización de un aneurisma.

Parálisis del PC III, manifestada con midriasis Sugiere la fisura o crecimiento de un

paralítica y dolor periorbitario aneurisma en la arteria comunicante
posterior.

Parálisis del PC VI ------------------apunta a un aneurisma en el

seno cavernoso
sugiere un aneurisma de la porción supraclinoidea de la
Aparición de un defecto visual -----------carótida interna.

Cefalea centinela intensa puede preceder en días o semanas a una HSA grave..
Rigidez de nuca. ------ Acompañada o no de los signos de Kernig y Brudzinski
Otros síntomas
La HSA se acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos.

Puede presentar:
-Agitación.
-Confusión.
-Disminución transitoria del nivel de conciencia.
-Crisis epilépticas.
-Síntomas neurológicos focales, como: paresia, hipoestesia, afasia, alteración, visual, diplopía y
ataxia.
Escala de Hunt y Hess
Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la HSA
se clasifica en cinco grados.
Diagnostico
Ante la sospecha clínica se debe realizar una TC cerebral no contrastada, que tiene valor
diagnóstico en alrededor del 95% de los pacientes.

Paciente con HSA está indicado realizar estudio angiográfico

para detectar la etiología del sangrado y definir la anatomía del
aneurisma.

Si la TC es negativa ----- punción lumbar detectar sangre o productos de degradación de la

hemoglobina en el espacio subaracnoideo.

La xantocromía requiere al menos 12 h de evolución del sangrado y persiste unas 2 semanas.

Pacientes con hemorragia subaracnoidea,
aneurismática, grado IV de Fisher.

A) Rotura de aneurisma de arteria

comunicante anterior.

B) HSA con hematoma

intraparenquimatoso secundario a
rotura de un aneurisma de arteria
cerebral media izquierda.
Escala de Fischer
Ayuda a predecir el riesgo de vaso espasmo a partir de las características tomograficas de la
hemorragia.
Tratamiento
El paciente con HSA debe ser tratado en una Unidad de Cuidados Intensivos hasta el cierre del
aneurisma y después puede ser trasladado a una Unidad de Ictus.

Tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el estado hemodinámico.

Se recomienda reposo absoluto, evitar todo tipo de esfuerzos y estímulos externos

Evitar la aparición las principales complicaciones

neurológicas: el resangrado y el vasoespasmo
 Tratamiento
Control tensión arterial: Se considera que la presión arterial media (PAM) óptima de 90-
110mmHg.
-Labetalol. ----- Que por su efecto β1-bloqueante selectivo causará una reducción del
gasto cardíaco, sin provocar vasoconstricción cerebral.

- Nimodipino (calcioantagonista)---- Previene el vasoespasmo cerebral, relaja el músculo

liso arterial, causa vasodilatación, lo que favorece el
Infusión I.V, inicio primeras dos horas
flujo colateral por medio de la dilatación de las
adm 1.0 mg de NIMODIPINO/H
arteriolas de la piamadre.
Aumentando gradualmente hasta
2mg/h
Anticonvulsivantes:
Fenitoína: 3-5mg/kg /día IV
Ácido valproico: 15-45mg /kg/día IV

Prevención del resangrado:

Dos opciones:
Clipado o reparación endovascular
ácido tranexámico
Tratamiento antifibrinolítico por un corto periodo inicia
ácido -aminocaproico