DRA.

CRISTINA GONZALEZ MERLANO

MEDICO CARDIOLOGO
 HIPERTENSION ARTERIAL
 Se define como un aumento de las cifras tensionales de 140/90
mm Hg o mayor.
 Afecta a 1000 millones de personas en todo el mundo
 Es el factor de riesgo mas frecuente para IM, ACV, IC, FA,
disección aortica y artropatía periférica
 Es la principal causa en todo el mundo y uno de los mayores
problemas de salud mundial.
 La naturaleza asintomática de la afección retrasa el diagnostico
 La prevalencia aumenta con la edad, antes de los 50 años en
menor en mujeres pero después de la menopausia supera a la de
los varones, y los mayores de 75 años el 90% tendrá HT.
 40% de las personas de raza negra tienen HT comparado con el
25% de los blancos o hispanos.
 CLASIFICACION DE LA HTAS
 Categoría Sistólica - Diastólica
 Óptima: < 120 y < 80 mmHg
 Normal : 120-129 y/o 80-84 mmHg
 Normal alta: 130-139 y/o 85-89 mmHg
 HTA de Primer Grado: 140-159 y/o 90-99 mmHg
 HTA de Segundo Grado: 160-179 y/o 100-109 mmHg
 HTA de Tercer Grado: ≥ 180 y/o ≥ 110 mmHg
 HTA sistólica aislada ≥ 140 y < 90 mmHg
 HIPERTENSION ARTERIAL
 DETERMINANTES DE LA PA:
 Determinantes Conductuales:
 La nicotina en el humo de los cigarros aumenta
transitoriamente 20 mm Hg con cada cigarrillo.
 El alcohol en moderación (una o dos copas al día) en
menor el riego de HT pero aumenta en los bebedores
importantes.
 La cafeína no aumenta el riego de HT
 La inactividad física se asocia a un aumento del riesgo
debido al aumento de peso
 Epidemia de la obesidad: el 50% de los HT son obesos.
 MECANISMOS DE REGULACION
DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
 REGULACION A CORTO PLAZO:
 Mecanismos Neurológicos:
 Sistema Nervioso Autónomo (tronco encefálico). Centro CV
 Impulsos parasimpáticos (Vago)

 Impulsos Simpáticos (medula espinal y nervios simpáticos

periféricos), inervando en forma selectiva los vasos sanguíneos
produciendo vasoconstricción de las arterias pequeñas
aumentando la RVP
 Reflejos Intrínsecos: Dentro del sistema circulatorio

 Baroreceptores : Producen modificaciones de la FC y el tono

muscular liso
 Quimiorreceptores: Sensibles a los cambios en el contenido
de O2, Dióxido de Carbono e iones H+
 Reflejos Extrínsecos: Fuera del sistema circulatorio

 Dolor y frio
MECANISMOS DE REGULACION
DE LA PRESION ARTERIAL
MECANISMOS DE REGULACION
DE LA PRESION ARTERIAL
 HIPERTENSION ARTERIAL
MECANISMOS (SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA)
MECANISMO DE REGULACION DE LA
PRESION ARTERIAL
 REGULACION EN EL LARGO PLAZO:
 Mecanismo Renal:
Modifica la eliminación de sal y agua hasta que sea adecuado para un
nivel de presión mayor
 Hay cambio del volumen del liquido extracelular hasta lograr el
necesario para producir diuresis y natriuresis
 Volumen del liquido extracelular:
 Efecto directo sobre el volumen minuto cardiaco

 Por autorregulación del flujo sanguíneo y su efecto sobre la RVP

 HIPERTENSION ARTERIAL
MECANISMOS
 SISTEMA ADRENERGICO (SNS):
 Responsable de los cambios y ajustes agudos de la PA y la FC
 Produce efectos por vasoconstricción arterial y venosa,
aumentando la fuerza, velocidad de acortamiento del
musculo cardiaco y FC
 Actúa sobre los receptores adrenérgicos específicos B1 B2 y
alfa 1
 Contribuye a mantener los valores elevados de PA mediando
retención de Na, Hipertrofia de vasos sanguíneos y miocardio.
 A largo plazo la hiperactividad simpática produce
vasoconstricción renal, retención de Na, engrosamiento de la
pared vascular, aumento de la resistencia e inhibición de la
bomba Na/K ATPasa disparando el SRAA.
 HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL
TECNICAS DE MEDICION
 Brazalete adecuado para el diámetro del brazo del
paciente.
 Deberá corresponder a los 2/3 de la longitud del mismo
 Se identifica el pulso radial o humeral y se insufla hasta 70
mmHg o hasta que desaparece el pulso, luego insuflarlo
20n a 30 mmHg por encima de este valor.
 Con la campana del estetoscopio en la arteria humeral, se
procede a desinflar el manguito a una velocidad que no
exceda los 3 mmHg/seg.
 1er ruido de Korotkoff (sistólica) y ultimo ruido (diastólica)
RUIDOS DE KOROTKOFF
 DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE LA HTAS
 Medición de la PA:
 En la consulta:
 Dos veces después de 5 minutos de descanso
 Sentado, espalda apoyada y brazo a la altura del corazón
 Brazalete adecuado
 Evitar el consumo de tabaco y cafeína 30 minutos antes
 Se debe medir en ambos brazos y después de 5 minutos de bipedestación
 MAPA:
 Monitorización de la PA en 24 horas
 PA diurna: 135/85, nocturna: 120/70 y una de 24 horas 130/80.
 Hipertensión de bata blanca:
 Tercio de los pacientes (13%)
 Los factores relacionados son edad, sexo F, no fumadores
 No existe lesión de órgano diana
 Hipertensión enmascarada:
 La prevalencia es del 13%
 Los factores relacionados son ser joven, sexo M, fumador, consumo de alcohol, ansiedad,
estrés laboral, actividad física, obesidad, DM, ERC, historia familiar de HTAS
 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
 Hipertrofia por sobrecarga de Presión: (HVI)
 Predispone a la IC, taquiarritmias ventriculares, ictus isquémico, FA e
ictus embolicos
 Afecta la reserva contráctil haciendo al VI menos contráctil y menos
distensible por fibrosis
 Aumentan las presiones del VI, aumento de volumen de la AI,
llenado activo de la AI, Disfunción Diastólica.
 Hipertrofia de la media de las arterias coronarias intramiocardicas
 Aumento del deposito de colágeno que produce fibrosis cardiaca
 HVI:
 Incremento dela masa de células miocárdicas
 Incremento en la cantidad de tejido conectivo
 Incremento en las dimensiones de la cámara ventricular
 Mecanismos Neuro-hormonales:
 Catecolaminas
 SRAA
 EVALUACION DEL DANO
AL MUSCULO CARDIACO
 Anamnesis: (manifestaciones neurológicas):
 Vértigos al girar o extender la cabeza
 Alteraciones de la memoria, cambios en la conducta
 Edema facial matutino, sincope, dolor torácico, palpitaciones.
 Exploración física:
 Aspecto general del paciente: (facies abotagada, dificultad
para respirar, fluidez en el lenguaje).
 Presencia de latidos vasculares en cuello y abdomen
 Disminución o ausencia de pulsos de MsIs
 Ápex
 Exploración auscultatoria de los vasos del cuello, abdomen,
iliacas y femorales
 Auscultación cardiaca: 4to ruido.
 EVALUACION DEL DANO CARDIACO
 Radiografía de Tórax:
 Relación cardiotorácica
 Electrocardiograma :
 Incremento del voltaje de los complejos
 Desplazamiento del eje eléctrico hacia la izquierda
 Criterios de Romhilt Estes:
 Criterio de Ravl mayor a 11 mm
 R1 mas SIII mayor a 25 mm
TELERRADIO DE TORAX
ELECTROCARDIOGRAFIA
 HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
 Ocurre entre el 5 y el 10% de los casos de HTAS
 Pueden corregirse o curarse con cirugía o el tratamiento medico adecuado
 Se observa en pacientes menores de 30 años y mayores de 50 años
 Estenosis de la arteria renal y Coartación de la Aorta son mas frecuentes en
pacientes jóvenes
 Cocaína, Anfetaminas, fármacos simpático miméticos, eritropoyetina y el
regaliz (cierto tabaco para mascar)
 Apnea Obstructiva del sueño.
 Hipertensión Renal, Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo Primario,
Coartación de la Aorta.
 TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
 Objetivos del tratamiento:
 El objetivo en menor de 140/90 mm Hg
 En los pacientes ancianos, el objetivo debe ser reducido la
PAS a 150 mmHg
 En pacientes de raza negra la PAD de 85 a 90 mmHg
 En pacientes diabéticos la PA inferior a 130/85 mmHg
 Pacientes con IRC menos de 125/75 mmHg
 Pacientes con EAC menos de 125 mmHg
 Modificaciones del estilo de vida:
 EVITAR EL TABACO
 ADELGAZAMIENTO
 Desarrollo de 5 veces mayor de desarrollar DM y dos veces mayor de
HTAS con IMC > 24 a lo largo de 18 años.
 MODIFICACIONES DIETETICAS EN LA HTAS
 Reducción de Sodio:
 Disminución de 5/2.7 mm Hg en hipertensos y en 2/1 mmHg
en normotensos
 Restricción de alimentos con mas de 300 mg de Na
 Preparados de Cloruro de Potasio
 Minimizar el uso de comidas rápidas y alimentos procesados
 Contenido de Na en antiácidos y otros medicamentos.
 Suplementos de Potasio:
 Suplementos de Calcio y de Mg
 Incremento en la ingesta de frutas y vegetales
 Restricción en el consumo de grasas saturadas y grasa total.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICA
DE LA HTAS
 B BLOQUEANTES:
 Atenolol, propranolol, acetabutalol,
 Carvedilol, Bisoprolol, Nevibolol, Succinato de Metoprolol
 DIURETICOS:
 Tiazidicos: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida
 De ASA: Furosemida, Bumetamida
 Antagonistas de la Aldosterona: Espironolactona, Espleronona
 IECA:
 Captopril, Enalapril, Quinapril, Ramipril, Fosinopril, Lisinopril.
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT2:
 Losartan, Valsartan, Irbersartan, Telmirsartan, Olmersartan, Eprosartan.
 CALCIO ANTAGONISTAS
 Dihidropiridinicos: Amlodipina, Nifedipina, Felodipina
 No Dihidropiridinicos: Verapamilo, Diltiazem
 ALFA ADRENERGICOS :
 Metil Dopa, Clonidina.
 VASODILATADORES DIRECTOS :
 Hidralazina.
HIPERTENSION DURANTE EL EMBARAZO (HTADE)
 El embarazo en un agente hipotensor
 El 10% de las gestantes presenta HTAS
 Es la primera causa obstetrica de muerte materna
 Presencia de PA > 140/90 mmHg, sin embargo mayor a 120/70 son catalogadas
de prehipertensas.
 Es un factor de riesgo cardiovascular
 Sindrome de HELLP (hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y
trombocitopenia)
 Tratamiento:
 Medidas no farmacológicas
 No IECA y/o BRA
 Bloqueantes de los Canales de Calcio tipo Amlodipina y Nifedipina en horas de
la noche
 Beta bloqueantes del tipo Atenolol y diuréticos en dosis bajas
 Alfa Metil Dopa
 Debe mantenerse el tratamiento antihipertensivo hasta dos semanas continuas
durante el puerperio.
CLASIFICACION DE LA HTAS
DURANTE EL EMBARAZO
 URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS:
 Es toda elevación aguda de la PA asociada a evidencia de daño
a órgano blanco, lo cual se requiere de UCI para disminuir
progresivamente la PAM (presión de perfusión de tejidos)
 Encefalopatía Hipertensiva
 IC con HT
 IM con HT
 Angina Inestable con HT
 Disección de la Aorta e HT
 HTA severa con ACV
 Pre eclampsia severa o Eclampsia
 HTA perioperatoria
 URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
 Tratamiento:
 Nitroprusiato Sódico:
 Nitroglicerina
 Nicardipina
 Labetalol:
 Captopril VSL solo en caso de IC e HT asociada
 Urgencias Hipertensivas:
 Elevación aguda de la PA que pudiera estar asociada a falla en
el tratamiento, debut como hipertenso, y/o HTA refractaria
sin ningún órgano diana comprometido.
 NO EXISTE URGENCIA HIPERTENSIVA QUE AMERITE
DESCENSO DE PAM DE FORMA TAN RAPIDA
 La administración es oral y el objetivo es bajar la PA en 24 y 48
horas.
HIPOTENSION ORTOSTATICA