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Rodrigo Agra Bezerra dos Santos

 Produção de T3 3,5,3´ tri iodo L tireonia e T4 3,5,3´,5´


tetraiodo L tireonina.
 Transporte ativo do Iodeto para o interior da célula (NIS)
 Oxidação do Iodeto e ligação a resíduos tirosil da
tireoglobulina, formando MIT e DIT. (Peroxidase
Tireoidiana TPO)
 Acoplamento MIT + DIT = T3, DIT + DIT = T4. (TPO)
 Proteólise da Tireoglobulina, com liberação dos
hormônios livres na circulação.
 A tireoide produz todo o T4 circulante, e 20% do T3
circulante.
 Os outros 80% provém da Deiodinação Periférica do
T4.
 D1 fígado e Rins, atividade aumentada no
hipertiroidismo e reduzida no Hipotiroidismo.
 D2 Cérebro e Hipófise, níveis adequados de T3 para o
tecido neuronal mesmo em condições de baixo T4
circulante.
 D3 está presente na placenta e células da glia.
Atividade aumentada no hipertiroidismo e reduzida
no hipotiroidismo
 A D3 forma 3,3´,5´ Tri Iodo L tireonina ou rT3 ou T3
reverso, metabolicamente inativo.
 Condições associadas a diminuição da conversão de T4
em T3.
 Vida fetal
 Restrição Calórica
 Doença hepática
 Doenças sistêmicas graves
 Medicamentos (Glicocorticoides, PTU, Amiodarona,
Ipodato de sódio, ácido iopanoico)
 Deficiência de selênio
 Pouco solúveis em água. Se ligam a proteínas
plasmáticas:
 TBG – maior afinidade e menor capacidade de ligação.
80% do T3 e 70% do T4
 TTR – 10% do T4
 Albumina – menor afinidade e maior capacidade de
ligação. 15% do T4 e T3 circulantes
 Lipoproteínas carreiam 3 a 6% do T3 e T4
 0,004% do T4 e 0,4% do T3 circulam na forma livre.
 Receptor de Hormônios Tireoidianos. TR 3 subtipos:
 TRalfa1 predomina no cérebro – Termogênese,
crescimento e apetite
 TRbeta1 predomina no fígado e coração (Obs: o coração
possui predominantemente TRalfa)
 TRbeta2 predomina na hipófise – Envolvido na resposta
do feedback negativo dos hormônios tiroidianos para
supressão do TSH.
 O TSH é produzido pela hipófise e estimula todas as
etapas da produção de hormônio tireoidiano.
 É suprimido por feedback negativo, com participação
do receptor TRbeta2.
 Outras condições suprimem o TSH (interleucinas,
TNF-alfa, Dobutamina, Glicocorticoides em altas
doses, Dopamina e Agonistas dopaminergicos)
 Hipotireoidismo:
 Primário - 90% dos casos de Hipotiroidismo.
 TSH alto por falta de feedback negativo (o primeiro exame a
alterar – mais sensível – Hipotiroidismo subclínico)
 T4 baixo
 T3 normal ou baixo
 Central
 TSH normal, baixo e até mesmo alto, porém com baixa
atividade biológica
 T4 livre reduzido (melhor parâmetro)
 Hipertiroidismo (Doença de graves e bócio nodular
tóxico) – Aumento da Produção de T3 e T4
 Níveis suprimidos de TSH (mais sensível, TSH
suprimido com T4 e T3 normais = Hipertiroidismo
subclínico)
 Elevação do T3 e T4
 Hipertiroidismo (Tiroidites Subagudas) – Liberação
aumentada de hormônios tireoidianos na circulação
por destruição da tireoide.
 Captação tireoidiana de Iodo131 (RAIU 24h)
 Tireoglobulina
 Hipertiroidismo por tomada excessiva de hormônios
tiroidianos:
 Tomada excessiva de T4 – TSH suprimido, T4 elevado e
T3 normal ou elevado.
 T3 Toxicose – TSH e T4 baixos, T3 aumentado.
 Doenças Auto-imunes:
 Anti TPO
 Anti Tireoglobulina
 TRAb (estimulador ou bloqueador)
 Mutação do TRbeta.
 Elevação compensátoria do T3 e T4 livres
 Sintomas e Sinais de Hipertiroidismo e Hipotirodismo
podem coexistir!
 Bócio, Hiperatividade, problemas de aprendizado,
déficit de desenvolvimento e taquicardia sinusal.
 Diagnóstico diferencial com TSHoma e macroTSH
 Inibição da conversão do T4 em T3
 Aumento da conversão do T4 em rT3
 Com o prolongamento e agravamento da doença de
base pode ocorrer redução do TSH e T4 total e livre.
(hipotiroidismo central transitório)
 Resposta adaptativa, que está relacionada mas não é a
cauda do pior prognóstico.
 Aumento da TBG a partir da 6 a 8 semana e atingindo
pico na 20 semana
 D3 agindo na placenta aumenta a degradação dos
hormônios tireoidianos, elevando sua demanda.
 hCG tem estrutura semelhante ao TSH, aumentando a
produção de HT no primeiro trimestre e supressão do
TSH.
 Redução da TBG – sindrome nefrótica, doenças graves,
androgênios, cirrose, desnutrição, congênito.
 Aumento da TBG – gravidez, estrogenioterapia,
anticoncepcionais, tamoxifeno.
 Hipertiroxinemia disalbuminêmica familiar (T4 total
elevado por aumento da afinidade da albumina ao T4)
 Amiodarona- 1 único comprimido de 100mg contêm
aproximadamente 200x a necessidade de iodo de um
individuo normal.
 Inibição da conversão periferica T4 em T3
 Reação tóxica direta da destilamiodarona no tecido
tireoidiano.
 Bloqueio de entrada dos HT na celula alvo e
diminuição da ligação do T3 ao receptor intranuclear.
 Efeito Wolf-Chaikoff – hipotiroidismo induzido pelo
excesso de iodo em áreas sem deficiência de iodo.
 Hipertiroidismo em áreas deficientes de iodo.
Hipotiroidismo Central, T3
Hipotiroidismo: Hipertiroidismo
Toxicose:
TSH Aumentado e T4 livre TSH diminuido e T4livre
T4 livre baixo e TSH normal
baixo aumentado
ou reduzido

Macro TSH, Má aderência Hipertiroidismo subclínico, Resistência aos Hormônios


ao tratamento com LT4 e tratamento recente para tireoidianos,
Hipotiroidismo subclínico: hipertiroidismo: tireotropinoma:
TSH aumentado com T4 T4 livre normal e TSH TSH normal ou aumentado
livre normal. suprimido e T4 livre aumentado.

Normal
TSH normal e T4 livre
normal