ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Javiera Parada ~ Rodrigo Quiroz ~

Bárbara Muñoz ~ Susana González ~
Fernanda González ~ Catalina
Gutiérrez

Neurologia
Klgo. Valentín Aliaga A.
Terapia Ocupacional
 Esclerosis Múltiple

Enfermedad
Inflamatoria Autoinmune
neurológica

Enfermedad
neurológica
Desmielinizant Déficits
más frecuente
e neurológicos
entre adultos
jóvenes
Guerra, 2015
 Clasificación

EM Remitente- Recaídas clínicas seguidas de recuperación funcional.

Recurrente (Zéphir, 2018) 80% de los casos (MINSAL, 2018)

Curso progresivo desde el comienzo de la

EM Progresiva enfermedad (Zéphir, 2018) 10-15% casos (MINSAL,
Primaria 2018)
EMRR que evoluciona de forma progresiva y
EM Progresiva persistente (Zéphir, 2018) Aprox. 50% de los casos
Secundaria de EMRR

EM Progresiva Recaídas ocasionales y superimpuestas durante el

desarrollo de la enfermedad (Guerra, 2015) 5% de
Recurrente los casos
Guerra, 2015
Etiología F. Genéticos

F.
Ambientales

Esclerosis Múltiple
 FACTORES
AMBIENTALES
1- Distribución Geográfica
Guerra,
2015
 2- Virus Epstein Barr
• Virus gamma-herpes
• Primer Onco-Virus humano
reconocido
• Mononucleosis infecciosa
• Asociado a trastornos
proliferativos de células T y
NK

Vranic, Sachal, Akhtar & Eddin,

2018
 3- Déficit de Vitamina D
• Se ha observado que pacientes con EM
tienen concentraciones de Vit. D
menores más bajas que los controles
• Papel importante en SNC mediante
respuesta de Linfocitos Th1
• 90% sol / 10% dieta
• En células inmunológicas, aumenta la
diferenciación de monocitos a
macrófagos; y disminuye la
proliferación de linfocitos activados y
la expresión de varias citocinas
inflamatorias
• Relacionada al desarrollo de EM
• Asociada a Territorio Geográfico Pozuelo & Benito,
2013
 4- Insuficiencia Venosa Cerebroespinal Crónica

• Enfermedad del sistema circulatorio en la que las venas no son capaces

de drenar adecuadamente el sistema nervioso central. (Estenosis yugular)
• Angioplastia c/ Stent  Opción a largo plazo.
• Se plantea IVCEC como consecuencia de EM y no como causa
Leandro & Da Costa, 2011
5- Tabaquismo

• Aumenta el riesgo de padecer

EM
• Importante Irritación Pulmonar
 Asociado a inflamación y
perfil inflamatorio general
• Polución del tabaco relacionada
neuroinflamación en SNC

Alfredsson & Olsson, 2018

FACTORES
GENÉTICOS
 F. Genéticos

• El factor de riesgo mejor conocido es una historia familiar positiva.

• El peligro de EM es ±30 veces mayor entre hermanos de pacientes afectados que en la
población general.
• Haplotipo HLADRB1*1501-DQB1*0602 en el cromosoma 6p21 tiene susceptibilidad para
desarrollar EM
Guerra, 2015
- EM tiene un fuerte componente genético
- Más de 230 variantes genéticas comunes
han sido asociadas al riesgo de EM
- Explica hasta el 48% de las EM
heredadas, una porción de ellas resulta de
una combinación de variables sin describir
- Variaciones epigenéticas, interacciones
gen-gen e interacciones gen-ambiente.
CUADRO CLÍNICO
 Manifestaciones Físicas

Dolor
Afectación
Parestesias Fatiga Neuropátic
de la Visión
o

Lopez, Aliri, Olascoaga & Sistiaga, 2017

 Manifestaciones Cognitivas
Alteraciones Funciones Percepción
Atención Memoria
en el juicio Ejecutivas Visuoespacial

Componente Emocional (Depresión, Ansiedad)

Lopez, Aliri, Olascoaga & Sistiaga, 2017

FISIOPATOLOGÍA
• Células inmunes periféricas son movilizadas e ingresan al SNC atravesando la barrera
hematoencefálica en el espacio subaracnoideo
• Lesiones agudas muestran un gran número de macrófagos y CD8 +Células T , y en menor
medida, CD4 +Células T , células B y células plasmáticas.
• Desmielinización mayormente localizada en lesiones focales con tempranas remisiones y
recaídas, mientras otras áreas de la sustancia blanca parecen normales (NAWM)
• Con el tiempo, la infiltración de células T y células B, llega a ser más difusa y el daño
axonal más extendido, llevando a autoperpetuar la atrofia en ambas sustancias (gris y
blanca).
• Con la progresión de la enfermedad, los procesos inflamatorios son predominantemente
impulsados por la acción de células de microglía residentes en el SNC Zéphir, 2018
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Interferón Beta

Acetato de
Glatiramer

Teriflunomida
 Dimetil
Fumarato
Mitoxantrona

Natalizumab
 Fingolimod

Alemtuzumab

Daclizumab
Ocrelizumab

Rituximab

Cladribina
ESCLEROSIS MULTIPLE Y
TERAPIA OCUPACIONAL
 Evaluación
Actividades Básicas de la Vida Diaria (AVD)
Functional Independence Measure
Índice de Barthel Índice de Katz
(FIM)

Actividades Instrumentales de la Vida Diaria

Indice de Lawton y Brody

Alteraciones Cognitivas
Montreal Cognitive Assessment Mini-Mental

Participación Social
Community Integration Questionnaire (CIQ)
 Visitas Perfil
Observación
Domiciliarias Ocupacional
 Objetivos
Modificar enfoques para el autocuidado y
promover la independencia y seguridad
Educación en el uso de ayudas técnicas y
equipamiento médico
Educación sobre estrategias de conservación
de energía
Entrenamiento de memoria en la realización
de AVD
Educación referente a estrategias de
regulación emocional
 Objetivos
Potenciar roles ocupacionales del usuario

Promover participación social, evitando

aislamiento
Idear estrategias conjuntas referente a
modificación de rutinas
Educación a la familia y/o cuidadores
respecto a necesidades del paciete

Acompañamiento
 Actividades Preparatorias

Cambiar
Educación
posición del
respecto de
cuerpo al
curso de
realizar una
enfermedad
actividad
Creación y
Educación
entrenamiento
respecto de
de actividades
autorregulación
físicas en el
emocional
hogar
 Actividades Facilitadoras

Educación
Adaptación sobre manejo
del entorno de ayudas
técnicas

Estructuración
Adaptación de
y modificación
Actividades
de rutinas
Actividades con Propósito

Características
del Cliente

Actividad
con
Significado
Finalidad
Terapéutica
Actividades de Desempeño Ocupacional y
Roles Ocupacionales

Fortalecimiento
Inserción en de lazos
grupos y talleres familiares y redes
de apoyo

Idear estrategias
Promover roles
para realización
que resulten
de actividades
relevantes para la
que resulten
persona
importantes
Bibliografía
• Zéphir, H. (2018) Progress in Understanding the Pathophysiology of
Multiple Sclerosis. Revue Neurologique. Elsevier
• Jokubaitis, V; Zhou, Y; Butzkueven, H & Taylor, B. (2018) Genotype
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• Pozuelo, B & Benito, J. (2013) Vitamina D y Esclerosis Múltiple.
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• Guerra, R. (2015) Neurología Clínica de Rangel Guerra. Editorial El
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• Vranik, S; Sachal, F; Akhtar, S; Eddin, A. (2018) The Role of Epstein
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Bibliografía
• Leandro, E. & Da Costa, C. (2011) Insuficiência Venosa Cerebro-
Espinal Crónica e Esclerose Múltipla. Radiología Brasileira.
Colegio Brasileiro de Radiología e Diagnóstico por Imagem. Vol.
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• Alfredsson, L. & Olsson, T. (2018) Lifestyle and Environmental
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• Rio, J. (2018) Nuevos Fármacos Para el Tratamiento de la
Esclerosis Múltiple. Revista Neurología. Vol. 66. P.253
• Midaglia, L; Mora, L; Mulero, P; Sastre, J. & Montalban, X.
(2018) Rituximab: Eficacia, Efectividad y Seguridad en el
Tratamiento de la Esclerosis Múltiple. Revista Neurología. Vol.
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Bibliografía
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• Lamers, I; Maris, A; Severijns, D; Dielkens, W; Geurts, S; Wijmeersch,
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• Kielhofner, G. (2006) Fundamentos Conceptuales de la Terapia
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Bibliografía
• Bertoni, R; Lamers, I; Chen, C; Feys, P. & Cattaneo, D. (2015)
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Activity And Participation Levels in People With Multiple Sclerosis.
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• Nogales, J; Aracena, R; Cepeda, S; Eloiza, C; Agurto, P; Diaz, V;
Labbé, S; Martínez, S; Flores, J. & Araya, C. (2014) Esclerosis Múltiple
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Descripción Clínica de 314 Paciente. Revista Médica de Chile.
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• Stroke Center (2011) Community Integration Questionnaire (CIQ) .
Extraído de: http://www.strokecenter.org/wp-
content/uploads/2011/08/Community_Integration_Questionnaire.pdf