Facultad de ciencias de la salud

Escuela de kinesiología
Acreditada 2015-2020

Enfermedades Pulmonares

Benjamín Moreno Brunod

19-03-19
PPI-I
Klga. Stephany Muena C.
Bronquiectasia (BQ)
“Las bronquiectasias corresponden a dilataciones anormales e
irreversibles de los bronquios con alteración del epitelio ciliar. No son
una enfermedad en sí misma, sino el resultado final de enfermedades
diferentes que comprometen los bronquios, clásicamente se
diferencian en BQ debidas a fibrosis quística (FQ) y BQ no FQ”
Síntomas y signos
• Tos productiva mucopurulenta
• Hemoptisis
• Disnea
• Dolor pleurítico  indicador de complicación
• Tos seca
• Fatiga
• Mialgias
• Pérdida ponderal de peso
• Asintomático
Dgs. diferenciales
EPOC
Dg. Más importante
Muy similar clínicamente
hablando
Broncorrea y hemoptisis
Realizar TAC en estos casos
TBC Pulmonar activa
Tos y expectoración
prolongada, compromiso
estado general, baja de
peso, fiebre.
Diferencias por medio de Rx
y estudio microbiológico
Bronquitis crónica Asma bronquial
Pcte. con bronquiectasia se
Muy asociado al hábito confunde con un asmático de
tabáquico y al EPOC larga data con remodelación
bronquial por su disnea al
esfuerzo
Se confunde con pcte.
Con bronquiectasia
Antecedentes y variabilidad del
localizadas o de poca asma permiten mejor orientación
extensión diagnóstica
NAC Enf. Caracterizadas por BQ
Primera posibilidad al ser FQ / disfunción ciliar primaria /
cuadro respiratorio agudo Síndrome de Kartagener
febril (discinesia ciliar) / reflujo
Sospecha de BQ si es gastroesofágico severo / enf.
prolongado, recurrente o Autoinmunes / Daño por
de evolución tórpida inhalación
Rx arroja condensación
Pronóstico

• El pronóstico depende del diagnóstico temprano y del tratamiento

adecuado. Es probable que la esperanza de vida resulte ligeramente
afectada, aunque actualmente no se dispone de estimaciones
cuantitativas.
• El dg. precoz de BQ, el
manejo apropiado de su
cuadro etiológico, el tto
adecuado de la infección
bronquial crónica, los
controles programados y las
medidas preventivas,
pueden retrasar la
progresión de la enfermedad
y mejorar la sobrevida
FIBROSIS PULMONAR
• Enfermedad pulmonar crónica que afecta el intersticio pulmonar de
manera progresiva.
• Difícil diagnóstico (requiere consulta de neumología, histopatología, y un
radiólogo para llegar un consenso en el dg)

• Síntomas comunes, tales como disnea, tos con y sin esputo

• Con el tiempo se asocian a una disminución de la función pulmonar, reducción de
la calidad de vida y últimamente la muerte (media de 3 años tras el dg.).
• 20% sobrevive hasta llegar a los 5 años post dg.
¿Qué provoca la enfermedad?
• Engrosamiento, rigidez y cicatrización del tejido de los pulmones a lo
largo del tiempo  en consecuencia la cicatrización reduce la
capacidad para transferir oxígeno desde los pulmones al torrente
sanguíneo, por lo que resulta difícil respirar profundamente.
• Se debe a que, de forma gradual, los alveolos son reemplazados por
tejido fibrótico, cicatrizado, por ende más grueso, causando pérdida
irreversible de la capacidad de intercambio de gases que genera
disminución de la oxigenación tisulae
CAUSAS
• Por lo general se considera una enfermedad de origen desconocido (idiopática),
pero lo asocian a los siguientes factores:
• Exposición a material particulado de asbesto, radiaciones, gases, o humos, polvo
de carbón, polvo de algodón y polvo de sílice.
• También la exposición recurrente a plumas de aves, como las presentes en
edredones nórdicos y almohadas con relleno de pluma y plumón. Se cree que la
causa es una predisposición por hipersensibilidad.
• Ciertos medicamentos como
la bleomicina, amiodarona, metotrexato, oro, infliximab y etanercept, además de
la quimioterapia.
• Enfermedades autoinmunitarias como el lupus, la artritis reumatoide,
la sarcoidosis y la esclerodermia.
• Ciertas infecciones que puedan desarrollarse en los pulmones, como
la tuberculosis.
• La sustitución cicatricial del tejido normal de pulmón provoca
disminución irreversible de la capacidad de difusión de oxígeno
(oxigenación).​ Por otra parte, la disminución de la distensibilidad
pulmonar por fibrosis conforma una enfermedad pulmonar
restrictiva. Esta es la causa principal de enfermedad pulmonar
restrictiva en relación con el parénquima pulmonar
• Esta fibrosis y disminución de la oxigenación redunda en un aumento
de la presión pulmonar, reversible en un primer momento e
irreversible desde el momento en que la elasticidad del pulmón se
compromete.
 Métodos
diagnósticos

• Para ayudar a excluir otros diagnósticos, se

deben realizar exámenes de función
pulmonar, gases en sangre, rx de tórax,
tomografía axial computarizada de tórax,
entre otros.
COR PULMONALE
 CONCEPTO

• Sobrecarga del corazón derecho debido a hipertensión pulmonar (HP)

secundaria a alteración anatómica o funcional del pulmón, de la caja
torácica o del control de la ventilación
• Alteración anatómica y fisiológica del VD secundario a una hipertensión
pulmonar, entendiéndose el COR pulmonale como una sobrecarga de las
cavidades del corazón a causa de una hipertrofia VD por aumento de la
presión arterial pulmonar.
• Para confirmar el dg. es necesario descartar la existencia de enfermedad de las cavidades
izquierdas y cardiovascular congénita
PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR

 Valor normal:
• PAP 20 mmHg
• Presión capilar 15 mmHg
• Gradiente 5 mmHg

 HTP precapilar  HTP poscapilar

• PAP > 20 mmHg PAP 20 mmHg
• P. capilar Normal P capilar > 15 mmHg
• Gradiente > 5 mmHg Gradiente < 5 mmHg

*Si la HTP es trastornos funcionales: posibilidad de mejoría

*Si la HTP depende de cambios estructurales del aparato
respiratorio: es irreversible
COR PULMONALE AGUDO: Ventrículo derecho presenta dilatación sin
hipertrofia.

COR PULMONALE CRÓNICO: Ventrículo derecho presenta hipertrofia, y

los agravamientos progresivos causarán dilatación ventricular
FISIOPATOLOGÍA
Alteración del intercambio gaseoso (hipoxia alveolar, hipoxemia arterial, hipercapnia, acidosis)

Vasoconstricción directa Vasoconstricción a través de

(hipertrofia haces musc. mediadores humorales (on)
arteriolares

• Pérdida de lecho vascular pulmonar: TEP masivo, resecciones pulmonares, enfisema

panlobulillar)
• Pérdida de la distensibilidad: Enf. instertisiales, EPOC