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Hiperemeza de

sarcina
 greturile si varsaturile din primul trimestru de sarcina sunt cunoscute si sub
denumirea de “morning sickness” sau disgravie precoce

 afecteaza 80% din gravide

 2% simptomele prezente doar dimineata


 80% persista toata ziua

 maximum in saptamana 9
 dispar dupa 12 (14 SA)
 mai frecvent in mediul urban
 unele studii au aratat prezenta mai frecventa la:
 pacientele casnice

 mai putin frecvent la persoanele care lucreaza in mediul medical si la pacientele


>35 ani care au urmat tratament de sterilitate
 pe langa greturi si varsaturi sunt descrise asociat:
 sensibilitate olfactiva

 salivatie excesiva

 pofte si alimente intolerate

 tulburari de somn → oboseala, iritabilitate


 forma severa poarta denumirea de Hyperemesis gravidarum (=hiperemeza
de sarcina)
 frecventa=1:200 gravide

 0.5-2% din sarcini

 nu exista o definitie unanim acceptata

 varsaturi persistente

 deshidratare

 cetoza

 tulburari electrolitice

 scadere ponderala (< 5% din G corporala)

 pot apare cresteri tranzitorii ale enzimelor hepatice

 alcaloza metabolica

 hipokaliemie

 apare mai frecvent la pacientele cu:


 sarcina multipla
 boala trofoblastica gestationala
 triploidii
 trisomie 21 (sindrom Down)
 hidrops fetal
 In absenta aportului de glucoza in celula apare metabolizarea proteinelor si
lipidelor cu aparitia corpilor cetoni metabolizarea lipidelor duce duce la
scaderea sintezei de acizi grasi si trigliceride si aculmularea corpilor cetonici.

 In ficat si in alte tesuturi acizii grasi sunt metabolizati in acetil-coA. Acetil


CoA este metabolizat in ciclul Krebs la CO2 si H2O. Excesul de acetil-Co-A
este convertit in corpi cetonici.

 corpii cetonici sunt o importanta sursa de energie la pacientele cu starvatie.


PROGNOSTIC SI COMPLICATII

 inainte de introducere rehidratarii iv mortalitatea a fost considerabila


 ex: Charlotte Bronte decedeaza in 1855 datorita unei hiperemeze in luna a 4-a
de sarcina

 emeza de sarcina se asociaza cu un procent redus de:


 avort spotan
 nastere prematura
 deces intrauterin
 greutate redusa la nastere
 retard de crestere
 mortalitate (redusa)
 nu modifica prognosticul sarcinii
 pacientele cu hiperemeza pot dezvolta urmatoarele complicatii:
 ruptura esofagiana

 sindrom Mallory Weiss (HDS prin sangerare de la nivelul mucoasei


esofagiene la jonctiunea cu stomacul)
 pneumotorace/ pneumomediastin

 insuficienta renala de cauza prerenala

 neuropatie periferica

 preeclampsie

 retard de crestere intrauterina

 enecefalopatie Wernicke (deficit de vitamina B1)

 debuteaza prin tulburari de vedere

 nistagmus

 convulsii pe plan biochimic:


 coma - deficit de vitamina K
- Cu↓
 convulsii
- Zn ↑
 orbire - Mg - neschimbat
ETIOLOGIE
 nu este cunoscuta

 sunt invocati factori endocrini


 β – HCG seric
(simpt↑ in mola, sarcina multipla; peak-ul simpt – peak-ul β-HCG)
doar o parte din studiii confirma asocierea
dupa altii HCG stimuleaza functia tiroidiana (HCG ~ TSH)
 E

 factori serici placentari

 ACTH, cortizol

 hormonul de crestere

 PRL

 ! F (gravidele spitalizate au cu 50% sanse mai mari de a avea o F, apar nivele


de E mai mari la fetii de sex F )
 in trecut – conflicte psihologice si sarcina (sarcina nedorita)
studiile actuale – nu exista corelatii cu:
- statusul marital
- sarcina dorita sau nedorita
 factori care actioneaza local
 progesteronul cu efect de scaderea a motilitatii gastro-intestinale
 disritmii gastrice (modificari ale ritmului electric gastric)
 infectia cronica cu HP responsabila de hiperemeza
EVALUARE
 identificarea altor cauze
• hepatita
Excluderea cauzelor legate de
• pancreatita sarcina (responsabile de aparitia
obstructii gastrointestinale

• ulcer peptic
greturilor si varsaturilor !trim
• afectiuni tiroidiene III)


insuficienta adrenala
infectii de tract urinar
• sindrom HELLP
 investigatii paraclinice necesare DD • distrofia grasa acuta a


APZ (examen sumar de urina)
electroliti serici ficatului
 functia renala, hepatica
 determinari hormonale – TSH (tireotoxicoza)
 eco - sarcina multipla, boala trofoblastica
 litiaza biliara

 afectare hepatica, renala

 aprecierea severitatii
• gradul de deshidratare (clinic)
• APZ, cetonurie
• hemoleucograma
• electroliti
• Astrup
MANAGEMENT INITIAL
 la o pacienta deshidratata cu cetonurie> ++ - spitalizare

 la noi > 6 varsaturi/24 ore + deshidratare – spitalizare

 este important ca pacientele sa consume lichide deshidratrea exacerband


greata
 daca nu reusesc sa se hidrateze per os – internare

 in ambulator:
 sfaturi dietetice
 ± antiemetice
 terapii alternative
 la pacientele spitalizate
 rehidratare IV
 antiemetice

 hiperemeza prelungita – adm vitamina B1 – preveni encefalopatia Wernicke

f a 100mg/ 1 ml – 100mg/zi (1f)


 nutritie parenterala totala (rar)
SFATURI DIETETICE (Nu exista dovezi)
 consumul unor cantitati mici de lichide des

 uneori unele fluide pot fi tolerate mai usor decat apa (limonada, suc de fructe, supe,
ceai diluat)
 evitarea meselor in cantitati mari, de preferat cantitati mai mici mai des

 consumul de mici gustari intre mese (pentru a evita senzatia de stomac gol)

 mancarurile sarate pot ajuta (biscuiti, chipsuri)

 evitarea consumului de grasimi sau mancaruri condimentate

 evitarea alimentelor sau mirosurilor care declanseaza greata

 mancarurile solide trebuie sa fie gustoase sarace in grasimi, bogate in carbohidrati

 suport emotional (f. important)

SFATURI PRIVIND MODUL DE VIATA


 manaca cand te simti bien sau cand iti este foame

 daca mirosul de mancare gatita iti face rau incearca preparatele reci, evita gatitul si
roaga pe cei din jur sa o faca pentru tine
 intinde-te cand apare greata

 evita stressul
ANTIEMETICE
 exista tendinta de hiperestimare a efectului teratogen si de aceea aceste
medicamente sunt prescrise mai rar decat ar trebui
 anii ‘60 thalidomida

 Piridoxina (Vitamina B6)


 este eficienta
 doza 30-75 mg/zi
 de obicei 25x3 mg /zi
 la noi cpr de 250 mg (1 cpr/zi) (Magne B6- 5mg)
 Metoclopramid (categoria B)
 creste presiunea la nivelul sfincterului esofagian inferior, grabeste tranzitul la nivelul
stomacului
 10 mg x3-4/zi (cpr a 10 mg)
 Prometazina (Romergan)
 asociaza un efect sedativ usor
 sirop pt copii 1 lingurita seara
 Ondansentron (Zofran) – clasa B –
 f eficient, cost ↑
 8mgx2-3/zi (4/8 mg/cpr)
 rezervat cazuri care nu raspund la terapiile anterioare
 PREDNISON/ METILPREDNISOLON
 40-60 mg cu scaderea la ½ a dozei la 3 zile

 5 mg/zi (eficient)

ADMINISTRAREA DE FLUIDE IV
 Ser Fiziologic/ Ringer lactat

 unii admnistreaza Glucoza (inhiba cetogeneza)

 vitamina B1 –pt a preveni enecefalopatia Wernicke

 administrare de K daca este cazul

TERAPII ALTERNATIVE
 Ghimbir

– produse de cofetarie, proaspat, capsule, etc


 nu se stie daca este sigur in sarcina (contine inhibitor de tromboxan-
sintetaza)
interfera cu R pt testosteron
 acupunctura

NUTRITIA ENTERALA /PARENTERALA TOTALA (rar)


Determinarea corpilor cetonici si a electrolitilor serici

anormal normal

Fluide iv, internare, Antiemetice,


antiemetice , antihistaminice ,
antihistaminicecortico corticosteroizi
steroizi

Simptomatologia Ameliorarea
persista simptomele
Simptomatologia Ameliorarea
persista simptomele
Urmarirea in
continuare
de rutina
Urmarirea in
Nutritie parenterala totala continuare
Consult specialist in medicina materno- de rutina
fetala
BOLILE ASOCIATE SARCINII
BOLILE INFECŢIOASE ŞI SARCINA
Bolile infecţioase şi sarcina

Date generale

-Afectează 5-9% din sarcini


-cauzează 30% din mortalitatea neonatală
Bolile infecţioase şi sarcina

Mod de infectare al fătului

-transplacentar
-intrapartum (din secreţiile canalului genital sau sânge)
-ascendent cu apariţia corioamniotitei
Bolile infecţioase şi sarcina

Influenţa sarcinii asupra bolii infecţioase

-tendinţă de agravare şi generalizare


-complicaţii ale lăuziei
Bolile infecţioase şi sarcina

Influenţa bolii infecţioase asupra sarcinii

-Avort
- nastere prematură
-moartea produsului de concepţie datorită
- hipertermiei,
-acţiunii toxinelor
-septicemiei
-hipoxiei
Bolile infecţioase şi sarcina

Influenţa bolii infecţioase asupra fătului-


mecanisme de acţiune

-transfer transplacentar al germenilor şi toxinelor


-afectare placentei
-infectare intra- şi postpartum
Bolile infecţioase şi sarcina

Influenţa bolii infecţioase asupra fătului

-moarte intrauterină
-avort
-naştere prematură
-ICIU
-malformaţii
-infecţii ale nou-născutului
Rubeola

-Reprezintă infecţia cea mai agresivă pentru făt


-Sub 10% din femeile fertile sunt receptive la
boală(vaccinare)
-Riscurile malformative fetale:
-100% sub 11 SA
-25-35% 12-16 SA
-5% peste 17 SA
Rubeola

Diagnostic

-Matern : -clinic
-dozarea Ac de tip IgM şi IgG
-Fetal : -punctie de cordon fetal(de la 20-22 SA)cu
identificarea virusului sau a IgM specifice
-puncţie amniotică-prezenţa ADN viral în LA
Rubeola

Conduită

-Preventiv - vaccinare (nu în timpul sarcinii)


-contact infectant - administrare de gamaglobulină
specifică o,3-o,5 mg/kg corp în primele 72 ore
-infecţie-primele 11 SA –avort
-12-17 SA – decizia familiei
Toxoplasmoza
Date generale
-riscul pentru infecţia fetală creşte odată cu vîrsta sarcinii:
5% pînă la 5 SA
80% în ultima lună de sarcină
-Afectarea fetală este maximă dacă infecţia se produce
în primul trimestru de sarcină

-Dintre feţii infectaţi:


15% sunt manifeşti la naştere
85% sunt asimptomatici

-Tratamentul antibiotic(spiramicină) reduce rata de


sechele fetale
Toxoplasmoza

Diagnostic

-Din sîngele matern – dozarea Ac


-Fetal :
a.Determinarea ADN-ului viral din LA (81-96% sens.)
b.Depistarea semnelor ecografice sugestive
Toxoplasmoza

Conduită

-pacientele seronegative înainte de sarcină testate la


fiecare 3 luni
-în caz de infecţie – Spiramicină 3 gr/zi
Infecţia cu virus citomegalic

Generalităţi
-cea mai frecventă infecţie virală neonatală;afectează
între 0,5-2% din NN
-reprezintă principalul agent infecţios malformativ la om
-infecţia cu VCM este specific umană şi are caracter
persistent
-transmiterea la făt depinde de SA
-transmiterea este de de 30-40% la femeile seronegative
şi de 2-3% în caz de recurenţă
-prezenţa Ac materni nu protejează în totalitate fătul
(apar forme sechelare minore)
Infecţia cu virus citomegalic

Diagnostic: situaţii ce impun investigarea

1.Prezenţa simptomatologiei materne sugestive ce impune


determinări serologice.
2.Depistarea serologică maternă sistematică pe parcursul
sarcinii.
3.Decelarea unor semne ecografice sugestive ce impun
căutarea unei etiologii (genetică sau dobândită)

Tehnica cea mai sigură-decelarea ADN viral în LA.


Determinarea Ac materni.
Infecţia cu virus citomegalic

Conduită

-nu există vaccin sau tratament


-întreruperea sarcinilor mici la care există certitudinea
infecţiei
Infecţia herpetică

Importanţă

-2% din gravide infectate cu VH tip 2


-transmiterea se face prin contact direct
-infecţia are caracter persistent
Infecţia herpetică

Consecinţe

-avort
-malformaţii în special oculare şi nervoase
-herpesul generalizat al NN-rash tegumentar
-infecţie sistemică
Infecţia herpetică

Diagnostic

-clinic la gravidă
-serologic
Infecţia herpetică

Conduită

-profilaxie- vaccinare
-contact infectant- administrare de gamaglobulină
specifică
-infecţie recentă- naştere prin cezariană
Varicela

Date generale

-virusul VZZ are tropism cutanat şi nervos


-contagiozitate crescută : 88-96%
-perioada de incubaţie este de 15 zile
-5-10% din gravide sunt susceptibile de a face infecţia
-risc fetal: 1-7/10 000
Varicela

Riscuri fetale

-avortul
-sindromul de varicelă congenitală

Înainte de 20 SA riscul de malformaţii este scăzut.


Tipul de manifestare % copii afectaţi

Leziuni cutanate 100%


Anomalii neurologice 77%
Anomalii oculare 68%
Afectare scheletală 68%
Retard de creştere 29%

Frecvenţa manifestărilor sindromului varicelos


Varicela

Diagnostic

-matern
-fetal: cel mai sigur determinarea ADN viral din LA
Tratamentul antibiotc în sarcină

Particularităţi farmacodinamice ale antibioticelor în sarcină

a.Creşte volumul de distribuţie datorită creşterii volumului


plasmatic.
b.Creşte eliminarea renală datorită creşterii clearence-ului
renal.
c.Absorţie întârziată intestinală, creşterea metabolizării
hepatice.
d.Transferul antibioticelor la făt.
Tratamentul antibiotc în sarcină

Particularităţi farmacodinamice ale antibioticelor în sarcină

-administrare parenterală
-doze crescute
-intervale de administrare reduse
Tratamentul antibiotc în sarcină

Categorii de antibiotice în sarcină

a.Ab.indicate în sarcină : β-lactamice, macrolide


b.Ab.contraindicate în sarcină : cloramfenicol, tetracicline,
chinolone.
c.Ab.permise doar în infecţii severe sau tratamente cu
durată scurtă : aminoglicozidele, rifampicina.
d.Ab.de evitat în trimestrele I şi III : Metronidazolul,
trimetroprimul, sulfamidele.
e. Ab.de evitat în trimestrul III : nitofurantoina, ac.nalidixic.
Bolile cardiovasculare şi sarcina

Date generale

-1-2% din gravide prezintă boli cardiovasculare


-sarcina influenţează cardiopatia
-sarcina este permisă cardiopatelor I şi II NYHA
-sarcina creşte cu un grad încadrarea NYHA
-cele mai frecvente leziuni sunt cele mitrale
-complicaţiile apar în special în cazul leziunilor valvulare
stenotice
-decompensările care apar sunt în special de tip pulmonar
-tratamentul medical este primordial
Bolile cardiovasculare şi sarcina

Modificări fiziologice în sarcină

-apariţia unităţii feto-placentare


-apariţia circulaţiei placentare
-compresiunea uterului gravid pe vasele mari
-modificări metabolice şi neuroendocrine
Bolile cardiovasculare şi sarcina

Modificări fiziologice în sarcină

-dispneea-ca rezultat al hiperventilaţiei


-edemele
-tahicardia
-modificări ale zgomotelor cardiace
-modificări EKG
Bolile cardiovasculare şi sarcina

Influenţa bolii cardiace asupra sarcinii

-la cardiopatele I şi II NYHA fără modificări fetale


-la cardiopatele III NYHA 12% mortalitate fetală
-la cardiopatele IV NYHA 31% mortalitate fetală
-NYHA III şi IV – frecvent ICIU şi prematuritate
Bolile cardiovasculare şi sarcina

Influenţa sarcinii asupra bolii cardiace

Grupa 1-mortalitate maternă 0-1% : DSA, DSV , PCA, T4F


corectată, valve biologice, stenoze NYHA I şi II
Grupa 2-mortalitate maternă 5-15% : stenoze NYHA III şi
IV, CoA, T4F necorectată, infarct miocardic, s. Marfan
fără afectarea aortei
Grupa 3-mortalitate maternă 25-30% : HT pulmonară, CoA
cu interesare valvulară, s. Marfan cu afectarea aortei
Bolile cardiovasculare şi sarcina

Tratamentul complicaţiilor cardiace

1.Edemul pulmonar-digitalizare rapidă, furosemid


2.Aritmiile(de obicei supraventriculare)-digitalizare rapidă,
propranolol, conversie electrică
3.Compilicaţii trombembolice-derivaţi de heparină
4.Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale-dacă suprafaţa
este sub 1,5 cm²
Bolile cardiovasculare şi sarcina

Atitudine obstetricală

-se recomandă naşterea pe cale naturală


-în travaliu: O2, APDC, ocitocină, antibiotice, monitorizare
fetală, monitorizare maternă
-expulzia va fi spontană la multipare şi prin aplicare de
forceps la primipare
-postpartum: diuretice, antibiotice, derivaţi heparinici
-alăptarea: contraindicată – II, III, IV NYHA
Anemia feriprivă şi sarcina

Modificări fiziologice

1.Linia eritrocitară:creşte volumul plasmatic cu 45-50% şi


voumuleritrocitar cu 25%-”anemie fiziologică”, creşte
VSH.Valori normale – Hb-11g/dl, HT-34%.
2.Linia leucocitară:leucocitoză de 9000-15000/mm³
3.Linia trombocitară:scădere până la 150 000/mm³
4.Factori de coagulare:hipercoagulabilitate-cresc factorii de
coagulare(cu excepţia XI,XIII)
5.Sistemul enzimatic fibrinolitic-creşte plasminogenul
Anemia feriprivă şi sarcina

Date generale

-cea mai frecventă anemie de sarcină


-3,5-7,4% din gravide în trimestrul I
-50% în trimestrele II şi III
-împreună cu anemia prin deficit de folaţi reprezintă 85%
din totalul anemiilor la gravide
-este cauzată de carenţa alimentară
Anemia feriprivă şi sarcina

Etape ale apariţiei anemiei feriprive

1.scăderea depozitelor de fier (feritină sub 16 mg%)


2.scăderea fierului plasmatic sub 30 mg% fără anemie
3.apariţia unei anemii normocitare
4. apariţia unei anemii hipocrome, microcitare: Hb sub
10 g/dl, Ht sub 33%, CMH sub 28%, Fe sub 30 mg%,
capacitate de legare a Fe peste 400 mg/ml
Anemia feriprivă şi sarcina

Riscuri fetale

Apar în formele severe cu Hb sub 6%


-prematuritate
-ICIU
-creşterea mortalităşii fetale
Anemia feriprivă şi sarcina

Profilaxie,tratament

-dozele profilactice- 30 mg/zi începând cu luna II-a


-tratament cu preparate de fier- 180-300 mg/zi
Infecţiile urinare în sarcină

Definiţie

Infecţiile urinare în sarcină se definesc ca prezenţa a cel


puţin 100 000 germeni/ml în urocultură, cu sau fără
prezenţa simptomatologiei specifice.
Infecţiile urinare în sarcină

Frecvenţă.Etiologie

-4-7% din gravide prezintă pe parcursul sarcinii o IU


-40% sunt simptomatice

-90% sunt determinate de E.coli


-9% sunt determinate de coci gram pozitiv
-1% sunt determinate de germeni patogeni urinari
Infecţiile urinare în sarcină

Manifestări clinice

-cistita acută : dureri suprasimfizare,disurie, polakiurie,


micţiuni imperioase, hematurie; fără febră în general.
-pielonefrita acută : durei lombare intense, loji renale
sensibile, febră, frisoane, cefalee, vărsături, alterarea
stării generale.
Infecţiile urinare în sarcină

Diagnostic

-semne clinice
-paraclinic : sumar de urină, sediment urinar, urocultură
Infecţiile urinare în sarcină

Efecte asupra sarcinii

Fetal -creşterea incidenţei prematurităţii, ICIU, asociere


mai frecventă cu preeclampsia

Matern – insuficienţă renală cronică, recidiva infecţiei


Infecţiile urinare în sarcină

Tratament

-administrare de antibiotice conform antibiogramei


-în cazul pielonefritelor : internare, antispastice, hidratare
parenterală, antibiotice
Hemoragiile din
trimestrul 3 de sarcina
Etiologie

 placenta praevia
 Hematomul retroplacentar -DPPNI
 Ruptura uterina
 l’hémorragie de Benkiser
Hemoragiile de cauza placentara
PLACENTA PRAEVIA
Definition
 Un placenta est praevia quand il s’insère en partie ou en totalité sur le segment
inférieur de l’utérus.
 Comme ce dernier mesure environ 10 cm, un placenta est dit praevia s’il s’insère
à moins de 10 cm de l’orifice interne du col de l’utérus (importance clinique la
terminason du placenta ≤ 4 cm/2 cm).

Fréquence : forme symptomatique - 0,4%


 Plusieurs classification existents

 Les plus intéressantes actuellement sont les évaluation échographiques par voie
endovaginale. Elle permet de visualiser l’orifice interne du col de l’utérus et donc
de savoir :
 recouvrant : inséré sur la totalité de l’orifice interne du col

 bas inséré, quelle est la distance qui sépare son bord inférieur de l’orifice interne ?
PLACENTA PRAEVIA
Facteurs de risque:

 d’une altération antérieure de l’endomètre


 des curetages

 une multiparité

 des cicatrices de césariennes ou des endométrites

 la surface importante occupée par le placenta comme dans les grossesses


gémellaires.
mécanisme du saignement
 Contraction utérines et/ou
 Dilatation cervicale et/ou
 Croissance du segment inférieur de
l’utérus plus rapide que celles du
placenta et des membranes

Tiraillement des membranes au niveau du bord


inferior du placenta

Décollement du bord inférieur du placenta


et/ou des membranes à ce niveau.

Ouverture des sinus maternels :


LE SAIGNEMENT EST MATERNEL
S’il y a atteinte des villosités,
Le saignement est alors également fœtal
PLACENTA PRAEVIA
Symptomes
Les métrorragies
 Surviennent au cours du troisième trimestre de la grossesse
ou pendant le travail.
 Les saignements sont :
 indolores
 sans facteur déclenchant,
 sans horaire
 surviennent aussi bien le jour que la nuit
 en position debout comme couchée.
 elles sont répétée et parfois très fréquentes.

Signes généraux
 Ce sont ceux d’une hémorragie matenelle quand le saignement
est important ou ceux d’une anémie maternelle quand les
métrorragies sont répétées
Signes physiques
→ Pendant la grossesse :
 le palpé abdominal est normal (utérus souple sans hypertonie), les bruits du cœur
fœtaux sont présents car le saignemet est maternel
 le toucher vaginal, classiquement contre-indiqué, ne retrove rien de particulier si le col
est fermé, mains peut santir le placenta et donc le faire saigner massivement si le
col est dilaté.
→ Pendant le travail : c’est là que le toucher vaginal est le plus dangereux si le
placenta praevia est méconnu, car il peut traumatiser un placenta facilement palpable.

Echographie
 La voie sus-pubienne est peu fiable, surtout si le placenta est postérieur.
 La voie endovaginale est idéale, permettant de mesurer la dsitance entre le bord
inférieur du placenta et l’orifice interne du col de l’utérus.
 Elle permet également de diagnostiquer les insertions recouvrantes. Elle
permet parfois de visualiser des petites collections hématiques
inférieures qui ne se seraient pas encore évacuées.
Diagnostic différentiel : Hématome rétroplacentaire
PLACENTA PRAEVIA
Evolution
→Pendant la grossesse
 Les métrorragies peuvent s’arrêter ou devenir répétées et fréquentes.
 Le risque de rupture prématurée des membranes (prématurée ici car
avant tout travail), d’accouchement prématuré ou d’infection ovulaire
(chorioamniotite) est plus élevé.

→ Pendant le travail
 Il dépend de l’état des membranes. En effet, la rupture des membranes,
spontanée ou artificielle, arrête souvent le saignement lorsque le placenta
n’est pas recouvrant. Le risque d’hémorragie grave existe malgré tout, tout
comme celui de procidence du cordon.

→ Lors de la délivrance
 Le risque d’hémorragie de la délivrance est augmenté car le segment
inférieur sur lequel le placenta s’est inséré se rétracte moins bien, diminuant
la qualité de l’hémostase physiologique.
Pronostic
→ Maternel
 Il dépend de l’abondance du saignement, et du risque infectieux.

→ Fœtal
Il dépend de la prématurité, du risque infectieux, ou de l’anoxie en cas de
saignement d’origine fœtal ou de saignement maternel massif.
Traitement
 En case de saignement abondant : réanimation maternelle et extraction
fœtale (le plus rapide étant souvent la césarienne).

→Pendant la grossesse
 Expectative:

 réparer la spoliation sangiune


 extraction en fonction du terme et des risque maternels et fœtaux
 antispasmodiques

 la tocolyse par β-mimétiques, classiquement contreindiquée car


vasodilatatrice, reste efficace lorsque ce sont les contractions
utérines qui sont responsables du saignement.

→Pendant le travail
 Rupture artificielle des membranes si le placenta n’est pas recouvrant et

césarienne si le saignement ne se tarie pas


 Césarienne si le placenta est recouvrant
HEMATOME
RETROPLACENTAIRE
Synonymes:
 décollement prématuré d’un placenta normalement inséré (DPPNI)
 hémorragie rétroplacentaire

 abruptio placentae

Définition :
 C’est une collection de sang entre l’utérus et le placenta. L’hématome
rétroplacentaire (HRP) ne survient pas toujours dans le cadre d’un
syndrome vasculo-rénal;
 il peut suvenir isolément.
→ Fréquence :
 Plus rare que le placenta paevia.

 Il existe des formes asymptomatiques révélées sur l’étude du placenta après


la délivrance.
 La fréquence de l’hématome rétroplacentaire est en partie dépendante de la
fréquence du syndrome vasculo-rénal de la grossesse, ce dernier tendant à
augmenter.
→ Anatomie :
 Si l’hématome n’arrive pas à s’évacuer, il forme une cupule entre l’utérus et
le placenta, en déformant ce dernier.

→ Mécanisme :
 La physiopathologie de l’hématome rétroplacentaire n’est pas encore
connue. Les hypothéses les plus vraisemblables sont celles du spasme
artériel initial.
→ Signes généraux
 Ce sont ceux des syndromes vasculo-rénaux ou éclampsie quand ils sont
présents.

→Signes fonctionnels
 Douleur abdominale brutale et intense dans les formes classiques
 des métrorragies de sang noir peu abondantes.

→ Signes physiques
 « Utérus de bois » correspondant à une hypertonie majeure du myomètre,
responsable de la douleur
 Les bruits du cœur fœtaux sont classiquement absents dans les formes
graves (traduisant la MFIU), peuvent être présents dans les autres cas
de figure.

→ Echographie
 Elle peut montrer une image anéchogène en lentille biconvexe entre le
placenta et l’uterus, correspondant au décollement, mais c’est surtout la
clinique qui fait le diagnostic.
→ Diagnostic différentiel
 Placenta praevia
→ Evolution
 terrain (associé ou non à une HTA)
 l’étendu de l’hématome
 du retentissement fœtal
 Les complications possibles sont celles de:
 la pré-éclampsie
 la CIVD
 l’hémorragie massive
 celles du choc

→Formes cliniques

 Toutes les formes sont possibles, du décollement total et brutal au petit


décolement asymptomatique.
 Il y a un risque de récidive lors des prochaines grossesses, indépendamment
du terrain.
 Ce risque amène beaucoup d’obstétriciens à hospitaliser les patientes au
même terme auquel elles ont fait leur hématome rétroplacentaire ainsi qu’en
fin de grossesse pour surveillance.
 Il peut être associé à un placenta praevia.
Traitement

 Dans les formes graves :


 réamination maternelle
 traitement de la CIVD
 extraction fœtale le plus souvent par césarienne
 Dans les formes moins graves aves fœtus vivant : césarienne.
 Dans les formes moins graves aves fœtus mort : si la mère est stable, tenter
de déclencher l’accouchement en rompant artificiellement les membranes.

 Traitement préventif : plusieurs traitement sont essayés comme l’aspirine


ou l’héparine au cours de la grossesse.
 l’efficacité n’est pas démontré par les études cliniques
HEMORRAGIE DE
BENKISER
 Ce n’est pas à proprement parler une hémorragie d’origine placentaire, mais une
hémorragie provenant de la rupture d’un vaisseau situé sur les membranes.
 Ce vaisseau se rompt au moment de la rupture des membranes, qu’elle soit spontanée
ou artitficielle, car il est adhérent à ces membranes.
 Il s’agit d’un saignemet d’origine fœtal, donc gravissime, entraînant très rapidement la
mort fœtale.
 C’est une urgence extreme, l’extraction fœtale se fait par césarienne.
LES HEMMORAGIES
D’ORIGINE UTERINE : LA

RUPTURE UTERINE
Elle concerne les utérus cicatriciels.

 Dans la forme typique, elle se manifeste au cours du troisième trimestre ou le plus


souvent au cours du travail par une douleur vive, intense avec un collapsus non
expliqué par l’hémorragie externe modérée. Le fœtus est le plus souvent mort.

 Dans la forme asymptomatique, elle est découverte au cours d’une révision utérine
pratiquée après un accouchement voie basse sur utérus cicatricielle. Cette révision
retrouve une déhiscence (rupture incomplète) au niveau de la cicatrice.

HEMORRAGIES D’ORIGINE
VULVAIRE, VAGINALE OU
 CERVICALE
De diagnostic évident, encore faut-il pratique un examen gynécologique
complet.

A – ORIGINE VULVO-VAGINALE

 Rupture d’une varice vulvaire.


 Saignements post-traumatiques.

B – ORIGINE CERVICALE

 Ectropion hémorragique
 Polype du col
 Dysplsie et cancer du col, nécessitant un diagnostique comme en dehors de la
grossesse.
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE
HEMORRAGIE DU TROSIEME TRIMESTRE
DE LA GROSSESSE

A – BUTS

Apprécier le retentissement fœtal et maternel de l’hémorragie


Connaître l’origine du saignement.

B - INTERROGATOIRE

1. Antécédents
Pathologie préexistante.
Césarienne antérieure.
Utérus cicatriciel après chirurgie autre, surtout myomectomie avec ouverture de
la cavité endométriale.
2. Déroulement de la grossesse
HTA, protéinuire
Saignements antérieurs
Insertion du placenta sur les échographies.

3. Histoire des saignements


Saignements spontanés ou provoqués (à la suite d’un rapport sexuel ou d’un
examen gynécologique par exemple),
Caractére du saignements :
rouge abondant avec des caillots
noirâtre
traces rosées
Signes associés :
contractions utérines
contracture utérine
disparition des mouvements actifs fœtaux
douleur en barre épigastrique
signes fonctionnels d’HTA (céphalées, phosphènes et acouphènes
C – EXAMEN CLINIQUE

1. Examen de l’utérus
Mesure de la hauteur utérine, à rapporter au terme,
Appreciér la tonicité : souple, contractions utérines ou « utérus de bois ».
Racherche de bruits du cœur fœtaux.

2. Mise en place d’un spéculum


Origine du saignements,
Recherche un écoulement de liquide amniotique associé.

3. Examen général rapide


Prise de la pression artérielle.
Recherche d’œdèmes des membres inférieurs.
Recherche d’une hyperréflexivité ostéotendineuse.

4. Toucher vaginal
Ne sera practiqué qu’après avoir éliminé un placenta praevia à l’échographie.
Modifications cervicales.
État du segment inférieur de l’utérus.
Intégrité des membranes si le col est assez dilaté.
Examen du bassin s’il n’a pas encore été fait.
D – EXAMENS PARACLINIQUES

L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal et des contractions (cardiotocographie)


Permet d’apprécier le retentissement fœtal, pouvant même imposer une
extraction en ergence.
La tocographie, enregistrement des contractions utérines, apprécie l’activté
myométriale.

2. L’échographie
Localisation du placenta, comme nous l’avons vu par voie endovaginale.
Signes de décollement placentaire.
Bien être foetal avec étude Doppler.
Appréciation de la quantité de liquide amniotique.

3. Bilan biologique
Bilan préopératoire : NFS, plaquettes, groupe, Rhésus, RAI, hémostase.
Si c’est un hématome rétroplacentaire ou s’il y a un contexte vasculo-rénal :
uricémie, transaminases, créatininémie.
Dans tous les cas : recherche d’un saignements foetal dans le sang maternel :
test de Klaihauer, recherche d’albumine dans les urines à la bandelette.
Prélèvements bactériologiques en cas de rupture des membranes et/ou contexte
fébrile.