PROBLEMAS RESPIRATORIOS

FRECUENTES EN EL RECIEN NACIDO

Alma Rosa Pastor Barraquino

almarpastor@hotmail.com
Pediatría III – Neonatología
22/03/2019
 PROBLEMAS RESPIRATORIOS

FRECUENTES EN EL RECIEN NACIDO

• Los problemas respiratorios constituyen las patologías mas
frecuentes e importantes del periodo neonatal
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TIPO I:
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

• Dificultad respiratoria de inicio temprano, de diverso

grado, generalmente severo, que se presenta sobre
todo en prematuros y que persiste o progresa en las
primeras 48- 96 horas de vida. Se debe a déficit de
surfactante alveolar), que conduce a colapso alveolar,
atelectasia progresiva y acumulación de líquido
pulmonar.

La radiografía de tórax se caracteriza por presentar un

patrón reticulogranular y broncograma aéreo.
 Surfactante

• Lipoproteína: Fosfolípidos y Proteínas

• Disminuye la tensión superficial y mantiene la
expansión alveolar a presiones fisiológicas.
Sintetizada desde las 20 semanas.
• Se detecta a las 28-32 semanas, en 35
semanas alcanzó su desarrollo completo
Fisiopatología
Prematuridad

Inmadurez pulmonar

Síntesis disminuida de surfactante

Incremento de tensión superficial alveolar

Atelectasia

Hipoxemia, hipercapnea, acidosis

Incremento resistencia vascular pulmonar

Membrana hialina
 E.M.H.

Diagnóstico:
Antecedentes perinatales.
Cuadro Clínico: Quejido Espiratorio. SDR increscendo de
0 a 96 horas de vida.
Radiología de Tórax: Clasificación BENCE: Grado I - II - III
– IV
Laboratorio:
AGA: pH: < 7.25
pCO2 > 40 mmHg.
pO2 < 60 mmHg
 TEST DE SILVERMAN ANDERSON
SIGNO 0 1 2
Elevación del tórax y Sincronizados Poca elevación Disbalance toraco-
el abdomen en inspiración abdominal

Tiraje Intercostal No existe Apenas visible Marcado

Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible Marcada

Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado

Quejido Ausente Audible con Audible sin
estetoscopio estetoscopio

PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONÓSTICO

0 No Dificultad Respiratoria. (ideal) Excelente
1–4 Ausente o leve Satisfactorio
5–7 Moderada Grave
8 – 10 Severa Muy grave
SILVERMAN ANDERSON

Retracción xifoidea
 RETRACCIONES
INTERCOSTALES

DISBALANCE TORACO-
ABDOMINAL
RX DE TORAX: CLASIFICACION DE BENCE
ESTADIO I / FORMA LEVE:

• Menos de 7 espacios
intercostales
• La imagen reticulogranular es
muy fina.
• El broncograma aéreo es muy
discreto, sobrepasa ligeramente
la imagen cardiotimica.
• Transparencia pulmonar
conservada.

Podría en ocasiones pasar como

una Rx. normal.
ESTADIO II / FORMA MODERADA:

• Esta es la forma más clásica.

• La imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el
campo pulmonar.
• El broncograma aéreo es muy
visible, y sobrepasa los límites
de la silueta cardiaca.
• La transparencia pulmonar esta
disminuida.
Estadio III / FORMA GRAVE:

• Los nódulos tienden a

hacerse más confluentes.
• El broncograma aéreo se
hace cada vez más visible.
• La transparencia pulmonar
esta disminuida; pero
todavía se distinguen los
límites de la silueta
cardiaca.
ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:

La opacidad del tórax es total.

• No se distingue la silueta
cardiaca.
• Pudiera observarse
broncograma aéreo.
• Es una total ausencia de aire
pulmonar.
• Este estadio es de muy mal
pronóstico.
• Su mortalidad llega a ser del
100%.
 LABORATORIO
AGA:
HIPOXEMIA
HIPERCAPNEA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Índices y Gradientes
 IO e Indice arterio/Alveolar de oxigeno valoran severidad de
Enfermedad Pulmonar y eficacia del tratamiento.
IO > 30 SDR severo (MAP .FiO2 . 100 / PaO2)
Ia/A : < 0.1 enfermedad pulmonar severa
paO2/pAO2=paO2/{(713 . F i O2) –(PaCO2/0,8)}
LABORATORIO
1. Glicemia
2. Calcio
3. Electrolitos
4. Sepsis: Hemograma Completo, pcr, pct,
Hemocultivo
 PREVENCIÓN
Administración materna de esteroides
De 24-34 semanas: BETAMETASONA 12 mg.c/ 24 hr. 2
dosis, entre 24 horas y 7 días antes del parto
• 24 – 28 sem: reduce severidad SDR
• 29 – 34 sem: reduce incidencia SDR
Posponer el parto para que los corticoides ejerzan su
acción.
Beneficio a 48 h después de Tto y hasta 7 días. (1- 7
días antes Nac.). Si <24h también mejora(desde 12 h)
Induce producción de surfactante y acelera maduración
pulmonar (cambios estructurales) y de otros tejidos y
órganos fetales, lo que  incidencia de EMH, DBP,
persistencia de ductus, HIV y leucomalacia.
 E.M.H.
Tratamiento:
• Estabilización en sala de partos: clampaje tardío de cordón o
escurrir el cordón; cubrir al bb con una bolsa plástica.
• CPAP para todos los bebes < de 30 semanas que no requieren
intubación para su estabilización. Empezar a 6-8 cm de agua y 21
– 30% de Fio2
• Surfactante natural de rescate Poractant 200 mg/ kg si el RN
requiere mas de 30% de Fio2, después de la 2 horas de vida con
el método INSURE. Usar inmediatamente después de nacer si el
recién nacido requiere intubación desde el nacimiento.
• Continuar con Soporte Ventilatorio:
• CPAP
• Ventilación Mecánica:evitar hiperoxia, hipocarbia e
hipercarbia. La saturación de O2 debe ser entre 90-94%
• Usar cafeína de rutina
 E.M.H.

Complicaciones:
• Neumotórax.
• Enfisema intersticial.
• Hemorragia pulmonar.
• Retinopatía del prematuro.
• Displasia broncopulmonar
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA TIPO II

• SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

• NEUMOTORAX
• TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
MECONIAL
 CLASIFICACIÓN
 Leve: discreta polipnea, hiperinsuflación torácica.
No existe alteración de la PO2 ni de la PCO2, FiO2 <
0,4.
 Moderada: hipercapnia, cianosis. Necesidad de
FiO2 progresivamente creciente en las primeras 12-
24 hrs, incluso VM. Pueden desarrollar neumotórax
o insuficiencia cardiaca por hipoxia e HPPN.
 Grave: Hipoxemia e hipercapnia desde el
nacimiento que precisa VM con FiO2 altas y
medidas de soporte cardiovascular. Desarrollan un
cuadro de HPPN. Auscultación: roncos y estertores
diseminados.
 RADIOLOGÍA
Radiografía de tórax frontal y lateral:
• Hiperaireación de campos pulmonares.
• Condensaciones alveolares algodonosas y difusas.
• Enfisema intersticial pulmonar.
• Neumotórax, neumomediastino.
• Edema pulmonar.
 LABORATORIO
• Gases arteriales: hipoxemia, hipercapnea.
• Hemograma, electrolitos, glicemia, calcemia.
• Hemocultivo.
• Perfil de coagulación.
• Ecografía cerebral.
• Ecocardiograma y EKG si hay compromiso
cardiovascular
 TRATAMIENTO
• Medidas Generales:
• La prevención a través del monitoreo fetal en casos de
riesgo (41 sem). Ya no se aspira al recién nacido al sacar
la cabeza
• Intubación y aspiración endotraqueal en todo RN
deprimido.
• Ambiente térmico adecuado.
• Lavado gástrico con solución salina o agua destilada para
disminuir riesgo de gastritis.
 TRATAMIENTO
 Soporte hidroelectrolítico / nutricional y balance
hídrico.
 Oxígenoterapia (oxihood, CPAP, ventilación
mecánica, en relación a resultado de gases
arteriales y oximetría de pulso).
 Toracotomía de drenaje en caso de neumotórax a
tensión
 Terapia coadyuvante:
› Nebulizaciones con suero fisiológico.
› Fisioterapia respiratoria.
 TRATAMIENTO
• Antibiótico relación directa con agente
etiológico tipo E. coli secundario a
neumonitis química
• Uso de Surfactante: 6 ml/Kg/peso hasta
por dos dosis en SAM severo
NEUMOTORAX
Neumotórax (NT)

• Se presenta cuando hay ruptura de la pleura

visceral con la consiguiente entrada de aire
en la cavidad pleural.
• 1% RNAT pueden presentar NT asintomático
• Cuadro clínico tiene relación con tamaño de
NT, la ubicación, la velocidad que se ha
instalado y el peso, EG y condición clínica del
paciente.
• 10% NT pueden ser bilaterales
Pared Toraxica

COSTILLA
PLEURA PARIETAL
CAVIDAD PLEURAL
PLEURA VISCERAL
PULMON
FACTORES RELACIONADOS EN RN
PARA ESCAPES DE AIRE
• Anatomía del aparato respiratorio neonatal.
• Alta incidencia de Insuficiencia Respiratoria en el
RN
• Lesiones producidas por la asistencia
respiratoria (VMA)
• Necesidad de reanimar a RN de muy bajo peso
con déficit de surfactante
• Presencia de patologías con riesgo aumentado
de barotrauma(Síndrome de Aspiración
meconial, hipoplasia pulmonar)
SINTOMAS Y SIGNOS DEL NT
• Aumento de la dificultad respiratoria: taquipnea y
retracciones.
• Cianosis
• Asimetría torácica
• Ausencia de murmullo vesicular en uno de los hemitorax
• Apnea y bradicardia
• Desplazamiento del choque de punta
• Alteración de las variables hemodinámicas
• Deterioro agudo (hipotensión, cianosis y bradicardia)
Tipos de neumotórax:
NEUMOTORAX A TENSION
NEUMOMEDIASTINO: Generalmente asintomático.
Mayormente es un hallazgo en RX .Generalmente no
requiere tratamiento
TRATAMIENTO NT

• NO TRATAMIENTO : ASINTOMATICO SIN PATOLOGIA

PULMONAR
• PACCIENTE EN VMA : DRENAJE TORAXICO
• NT A TENSIÓN : TORACOCENTESIS
OBJETIVOS DEL DRENAJE TORAXICO

• 1. RETIRAR EL AIRE Y LIQUIDO TAN

PRONTO SEA POSIBLE
• 2. PREVENIR QUE EL AIRE/ LIQUIDO YA
DRENADO NO PUEDA VOLVER AL ESPACIO
PLEURAL
• 3. RESTABLECER LA PRESION NEGATIVA
EN EL ESPACIO PLEURAL HASTA LA
REEXPANSION DEL PULMON.
TAQUIPNEA
TRANSITORIA
DEL RECIEN NACIDO
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

 El signo clínico es la taquipnea de 70 a 90

respiraciones por minuto. Puede haber retracción
intercostal leve , la saturación de oxígeno suele ser
normal y no suelen requerir oxígeno
suplementario. Puede prolongarse durante varios
días, aunque generalmente dura menos de 3 días
“Pulmón húmedo",
 Incidencia
› del 32% de los cuadros de SDR neonatal.
› Es una alteración leve y autolimitada.
 TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

 Causa: no está perfectamente aclarada, líquido alveolar

no reabsorbido suficientemente
 Se produce por distensión de espacios intersticiales por
líquido pulmonar dando lugar a atrapamiento de aire
alveolar y descenso de distensibilidad pulmonar
 Puede ser consecuencia de una inmadurez leve del
sistema de surfactante
 Es más frecuente en partos por cesárea
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

• Por criterios clínicos: Taquipnea, requerimiento

bajo de oxígeno.
• Por criterios radiológicos: Refuerzo de la trama
broncovascular hiliar (corazón velloso), presencia
de líquido pleural, derrame en cisuras,
hioperinsuflación, rayos X normal
 TRATAMIENTO

Debido a que la TTRN es autolimitada, el único

tratamiento a emplear es la asistencia respiratoria
adecuada para mantener un intercambio gaseoso
suficiente durante el tiempo que dure el trastorno.
Una evolución desfavorable invalida el diagnóstico
 APNEA

• Definición: Se define como apnea a la pausa

respiratoria mayor de 20 segundos, o al episodio
menor de 20 seg. asociadocon bradicardia (30
latidos menos que la frecuencia cardiaca de
reposo), y desaturación de oxigeno de 85% por al
menos 5 segundos (NICHD 2016).
• Incidencia: 25% en RN de peso < de 2,500 gr; 70%
de RN < de 34 sem. 84% de RN con peso < de
1000 gr.
 FISIOPATOLOGIA
Regulación Respiratoria Central

La inmadurez y/o depresión del control que ejerce el SNC

a los músculos respiratorios, se aceptan como los
factores clave en la patogénesis del Apnea del prematuro.
Se ha demostrado tiempos de conducción de los
potenciales evocados en el tronco cerebral, más lentos en
prematuros con apnea en comparación a otros
prematuros sin apnea; coincidiendo con la falta de
desarrollo de las dendritas espinales y conecciones
sinápticas.
Se ha encontrado que el diafragma tiene actividad
electromiográfica reducida durante los esfuerzos
respiratorios del apnea mixta. Luego entonces la falta de
estímulo central a los músculos respíratorios es un evento
compartido por el apnea central y mixta.
 FISIOPATOLOGIA
Estadío del Sueño y Apnea

El Apnea ocurre mayormente durante la fase activa del sueño o

REM. Durante la fase quieta del sueño ocurre una respiración
regular con escasa variación del volumen tidal y la frecuencia
respiratoria. Durante la fase activa la respiración es paradojal
(hundimiento del pecho) debido a la inhibición motoneural espinal
de los músculos intercostales.

En el RN extremadamente pretérmino, la predominancia de sueño

REM, junto con una caja torácica extremadamente flexible hace
que la respiración paradojal sea casi constante. Este fenómeno
puede predisponer al apnea por disminución de la capacidad
residual funcional y limitación de la oxigenación.
 CLASIFICACION

• Apnea central: Ocurre en 40% de casos. Consiste en la

suspensión total del flujo de aire y del esfuerzo
respiratorio. Por inmadurez del centro regulador al no
mandar estímulo el centro respiratorio del sistema
nervioso central cesa la actividad diafragmática,.
También se puede desencadenar por otras alteraciones
del SNC como infecciones, hemorragia intracraneana,
convulsiones, asfixia.
• Apnea obstructiva : Ocurre en 10% de casos y
consiste en el cese del flujo de aire en presencia de
esfuerzo respiratorio contínuo. Por obstrucción de las
vías respiratorias superiores, ocurre cese de la
ventilación alveolar, principalmente a nivel de la faringe.
La relación entre apnea obstructiva y reflujo
gastroesofágico se ha venido desechando por estudios
recientes.
• Apnea mixta: Combinación de los dos tipos de
apnea anteriores, con obstrucción de las vías
respiratorias y ausencia de esfuerzo respiratorio por
falta de estímulo central. Representa más del 50% de
las apneas.

• Respiración periódica: El recién nacido puede

respirar a un ritmo regular durante 20 seg. y luego
alternar con pausas respiratorias de 10 segundos o
menos que ocurren por lo menos tres veces
sucesivamente. Puede ocurrir en 2-6% del tiempo
respiratorio de RN a término y 25% de RN
pretérmino. Ocurre mayormente durante la fase
activa del sueño. No ocurre en los primeros dos días
de vida; mejora con oxígeno suplementario o CPAP.
Diagnóstico
El apnea del prematuro es un diagnóstico de exclusión
y puede ser un síntoma inicial de una serie de
enfermedades que deben ser investigadas.
Condiciones Asociadas con Apnea:
• Síndrome de Distress Respiratorio
• Infecciones
• Hipoglicemia y otras enfermedades metabólicas
• Patología del SNC (trauma, HIC, anoxia y/o isquemia)
• Enterocolitis necrotizante
• Anemia
AYUDA DIAGNÓSTICA
Exploración detenida del niño y exploraciones
complementarias si fueran precisas para investigar
factores anteriormente descritos: Hemograma, punción
lumbar, glicemia, gases en sangre, electrolitograma,
radiografía torax-abdomen, ecografía cerebral, EEG,
TAC.
 MANEJO
• MONITORIZACION DE LA APNEA.-
Todo recién nacido menor de 34 semanas
gestacionales, debe ser monitorizado para la
detección de apneas y bradicardia. Se debe
monitorizar : pO2, frecuencia cardiaca y la
saturación arterial de oxígeno.
• Ante un paciente en apnea, proceder a la
estimulación tactil y si no hay respuesta realizar
ventilación con Ambú, siempre comprobando la
permeabilidad de la vía aérea y la posición
correcta y vigilando saturación si se administra
O2. El tratamiento médico se indica cuando
ocurren 6-10 episodios por día, cuando no
responde a la estimulación tactil o cuando
requiere la administración de VPP.
Otras pautas de manejo en niños prematuros :
• Posición prona con la cabeza elevada 15°
• Ambiente térmico neutro
• Alimentación por S0G de los RN Pretérmino menores
de 34 s. EG
• Mantener vías aéreas superiores permeables.
• Evitar aspiraciones enérgicas tanto traqueales como
faringeas.
 FARMACOS
Citrato de cafeina: Es la droga de elección dada su
concentración plasmática estable, los niveles tóxicos a
dósis altas y efectos secundarios mínimos.
- Dosis de ataque: 20 mg/Kg. Siempre parenteral IV o IM.
- Dosis de mantenimiento: 5 mg/Kg/ Dia VO, IV o IM
Teofilina: Hay que controlar sus niveles, el nivel
terapéutico es de 6-12 μg/ml, son tóxicos los superiores a
20 μg/ml.
- Dosis de ataque: 8 mg/ kg . VO o IV ( infusión en 30’)
- Dosis mantenimiento:1-3 mg/ Kg/ dósis (cada 8-12
horas) IM,IV,oral
• Presión positiva continua nasal (CPAP).- Actúa por
varios mecanismos estabilizando la presión parcial de
O2 (PaO2), incrementando la Capacidad Residual
Funcional y manteniendo permeable la vía aerea .
• Si todas las medidas anteriores fracasaran habría que
iniciar ventilación mecánica convencional.